Glomerulonefrito – valstybės ir šlapimo

Šiuo metu, paprastai manoma,, kad glomerulonefritas (GN) Tai yra imuninė-uždegiminė liga.

Ūmus glomerulonefritas

Dažniausiai įvykis ūminio glomerulonefrito susijęs su streptokokinis infekcija (faringitas, tonzilitas, odos ligų ir pan.). Dauguma nefrogenine yra β-hemolizinio streptokoko (Tipai 12, 49) Grupė. Yra atvejų, ūminio glomerulonefrito pacientams, sergantiems ligomis, stafilokokų etiologijos, ypač aktuali stafilokokinė endokarditas. Taip pat yra galimybė iš karto po glomuronefritas Dalinės pneumonijos vystymosi, vidurių šiltinės maro, maliarija, infekcinis hepatitas, žievelė, vištienos raupų ir tt. d. Liga, taip pat gali kilti dėl stipraus aušinimo, ypač kai susiduria su šalta drėgna.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai yra patinimas, hipertenzija ir hematurija.

Patinimas - Seniausias ir pastovus simptomas ūmaus glomerulonefrito. Jų patogenezė dar nėra iki galo suprastas, tačiau manoma,, kad svarbiausias vaidmuo tenka inkstų funkcija sutrikusi, dėl kurio natrio chlorido ir vandens vėlavimo organizme. Ūminio glomerulonefritas yra sutrikimas ir filtravimo, ir reabsorbciją, kuri galiausiai veda į edema išvaizda. Filtravimo ji sumažina (išlaikė vandens ir natrio), reabsorbciją natrio, ir su juo vandens, padidėja. Taip, yra didelis uždelsimas vandeniu, o tirpalas ne tik kraujo, ir audinių; tai prisideda aldoste- Ronas, kuri išlaiko kūną ir natrio, Todėl, vanduo (aldosteronizmas) ir ūminis glomerulonefritas išleistas didesnę sumą.

Hipertenzija ūminio glomerulonefrito dėl to,, kad ši liga organizme, viena pusė, susidaro padid sumas ir renino, angiotenzino, su kitu - padidėjęs skysčio kiekis. Dėl renino komplekso vaidmuo - angiotenzino sistemą hipertenzijos vystymąsi šios ligos yra patvirtinta keletas mokslininkų darbą, kuris apibūdina jukstaglomerulinių sudėtingą hiperplazija sergantiems ūminiu glomerulonefritas, teka aukšto kraujo spaudimo. Hipertenzijos vystymosi ūmaus glomerulonefrito pat svarbu, ir padidėjęs sekreciją aldosterono (antrinis aldosteronizmas), prisideda prie natrio sankaupa arteriolėse sienos, kuris veda į jų išpučiant, Tonizuojantis ir hipertenzija reakcijos. Taip, ūminio glomerulonefrito vidurinė aldosteronizmas vaidina edemos vystymosi vaidmenį, Hipertenzija ir.

Patologiniai pokyčiai į ūminį glomerulonefritą inkstai sukelia nusėdimo glomerulų kapiliarų heterologinio imuninė kompleksai. Iki morfologinės paveikslėlyje ūminio glomerulonefrito nurodo keletą proliferacijos endokapillyarnoy formos, , kurioje yra įvairių kūrimo etapų seka: eksudacinė, ékssudativno-proliferativnaâ, proliferacijos fazė, o liekamieji reiškiniai.

Mikroskopinis tyrimas vaistai rado difuzinio kapillyarita nuotrauką. Visi glomerulų padidėjo. Kapiliarų endotelio ir mezangiotsity (mezanginio ląstelės) dauguma yra aktyvaus proliferaciją ir patinimą būklę. Mezanginio infiltruotų polimorfonuklearinių leukocitų. Rimtas perkrovos kapiliarų tinklą ir burnos kapsulė glomerulų hemoraginis eksudato galimą buvimą atpažinti hemoraginis formą ūmaus glomerulonefrito.

Baltųjų kraujo ląstelių dominavimas rodo eksudacinė etapą (forma), ląstelių proliferaciją ir glomerulų leukocitų infiltracija derinys laikomas eksudacinė-proliferacijos etape, ir ląstelių dauginimasis vyravimą - kaip proliferacinio fazės (forma) ūminis glomerulonefritas.

Pagal elektronų mikroskopiniai tyrimą, ūminio glomerulonefrito atsirasti sustorėjimas ir patinimas kapiliarų pamatinės membranos, retinimo, skėlimas, ertmes ir lūžiai.

Pokyčiai iš pirmą kartą nephrons kanalėliuose, ar nėra hialino lašelis, mažiau vacuolar degeneracija proksimalinės inkstų kanalėliuose epitelio. Iš kanalėliuose Lumina rasti eritrocitai, cilindrai, kartais baltųjų kraujo ląstelių,.

Kai mažinant filtrą ir pagerinti inkstų funkciją liga pastebėta reabsorbtsionnoy oligurija. Oliguric etapas santykinis tankis šlapime yra 1,022-1,032, kuri turėtų būti laikoma lėtinio nefritą diagnozės.

Ūminio glomerulonefritas pastebėtas pertraukėlės kapiliarus, todėl šlapimo išsiskyrimą baltymų frakcijų ir raudonųjų kraujo ląstelių ir gali būti susijęs su filtracijos sumažėjimas. Didelės koncentracijos baltymo šlapime smailiu nefritą, priklauso nuo vandens reabsorbcijos. Nuolatinis yra ūminio glomerulonefrito ženklas hematurija. Tai pastebima Daugumai pacientų su ūminiu nefritu, tačiau jo mastas svyruoja-nuo bendrojo hematurijos (šlapimo spalva mėsos SLOPS) į mikrogematurii (10-15 eritrocitų regėjimo lauke). Hematurijos, negali būti paaiškintas tik didinant glomerulų filtro pralaidumą. Histologiškai hematuric glomerulonefritas aptikta pertraukėlės kapiliarus ir kraujo krešuliai glomerulų kapsulės, su šlapimo gali būti šiek tiek baltymų ir raudonųjų kraujo ląstelių, daug. Proteinų šlapime svyruoja nuo 2-3 iki 20-30 g / l,. Reakcija yra silpnai rūgštinė šlapimo, nuosėdų tai kai kuriais atvejais rudos, laisvas, kuris pasireiškia spalvą ir skaidrumą šlapime.

Mikroskopinį šlapime pastebima normalus baltųjų kraujo ląstelių skaičius, tačiau ji yra įmanoma, kad padidinti iki 20-30, jų lauku. Raudonieji kraujo kūneliai randami įvairaus kiekio, dažnai išplaunama, kartais susiskaldžiusi; galima pastebėti ir nepakitęs, ypač sunkus hematurija.

Inkstų epitelinės ląstelės yra nustatyta kiekiai skirtingi, sunkiais atvejais - į riebalų degeneracija valstybės.

Cilindrų skaičius: (stikliškas, grūdėtas, epitelio, buropigmentirovannye, kraujas) randama įvairaus kiekio, fibrino burookrashennыy. Stebimi granulių dezintegracija hemoglobino ir šlapimo rūgšties kristalai.

Klasikinis ūmaus glomerulonefrito neseniai suaugusiesiems yra retas. Dažnai yra ištrinamas klinikinis vaizdas, Tik ribotas šlapimo sindromas, dažnai alpsta.

Ūmus glomerulonefritas gali sukelti savaiminį atkūrimo, arba eikite į poūmio. Latentinio atspaudo forma ūmaus glomerulonefrito, kartais tampa lėtinis nėra- froticheskiy glomerulonefritas. Jei glomerulonefritas neišsiskiria per metus, ji turėtų būti laikoma lėtinė.

Podostrый (sparčiai progresuojanti) glomerulonefritas

Šiame ligos forma yra aptinkamas morfologiškai extracapillary proliferacinius procesus. Su patogeneziniam požiūriu, nustatyti keletą formų greitai progresuojantis glomerulonefritas:

• idiopatinė;
• plaučių inkstų sindromas, paveldimas (Goodpasture sindromas) - Ligos, dėl kovos su glomerulų pamatinės membranos antigeno išvaizda;
• Imuninė kompleksas ir tt.

Savybės pokyčio glomerulų inkstų eritrocitus į poūminiu glomerulonefritas yra nekrozė kapiliarų sieneles ir spragas, pagal kurį kraujo pilamas į kapsulės ertmę ir Glomerulus patenka fibrino. Daugėja glomerulų epitelio kapsulės veda prie ypatingų pusmėnulių formavimas, danga ir suspaudimo tyrimuose. Epitelio pusmėnulio palaipsniui paversta pluoštinių, ir tada sukurti skleroze ir gialiniziruyutsya.

Iš nephrons kanalėliuose pastebėtas hialino lašelis ir vacuolar degeneracija epitelio ląstelių. Liga sukelia laipsnišką naikinimą nephrons greitai, mirtis įvyksta nuo inkstų nepakankamumo.

Kliniškai, liga prasideda, kaip tipiškas, mažiau kaip latentinės formos ūmine difuzine glomerulonefritas: sunki patinimas, kol anasarka, aukštas kraujo spaudimas, sunkus retinopatija tinklainės atšoka, hypoproteinemia (į 31,6 g / l,), hipercholesterolemija (į 33,8 mmol / l). Yra laipsniškai mažėja inkstų filtravimo funkcijos, ir nuo pirmųjų savaičių ligos gali padidinti azotemija, , kuris veda į anemijos atsiradimo.

Ši liga yra būdinga oligurija, kur pirmiausia priminęs aukštos santykinis tankis šlapime, tada greitai mažėti, nepaisant išreikštų oligurija.

Proteinurija dostigaet 102,8 g / l,. Yra hematurija (eritrocitai nepakitęs, Leached ir fragmentiškas). Inkstų epitelio dalinio riebalų degeneracija ir vakuolizaciją. Yra hialino, grūdėtas, epitelio, buropigmentirovannye, kraujas, hialino lašeliai ir kiti cilindrai gali aptikti burookrashenny fibrino ir grūdų hemosiderin.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas dažnai ūminio nekonservuojami rezultatas. Tačiau jis dažnai vystosi be išankstinių ūmių priepuolių, T. tai yra. kaip pirminis lėtinio glomerulonefrito. Etiologija ir patogenezė tos pačios, kaip ūminio nefrito.

Be lėtinio glomerulonefrito pirmiausia paveikia inkstų glomerulas ląsteles. Šio pobūdžio pralaimėjimas yra intracapillary. Pirma, inkstai nepasikeitė, ir ateityje su fibroziniu proceso raida, jie susitraukia, žymiai sumažinti (antrinė sutartis inkstų). Mikroskopinį pastebėtus pokyčius glomerulų kapiliarų sienelių storėjimo formos (neplatinimas, gialinoz, proliferacija jungiamojo audinio), todėl susiaurėjimas iš kapiliarų spindžio, ir net visiško jos nutraukimo. Bazalnaya membrana utolschaetsya, tada ji atrodo fibroziniai pakitimai. Kapsulės atsirasti glomerulų proliferacinis pokyčiai, todėl susiaurinant kapsulės ertmę, ir ji virsta siaurą plyšį. Iš nephrons kanalėliuose išreiškė degeneracinius pokyčius (grūdėtu, ir toliau riebalinis ir hialino- kapelynaya distrofija). Su proceso progresavimo yra visiškai nutraukti inkstų funkcijos glomerulų ląstelių ir atitinkamų kanalėliuose apie nephrons praradimas. Taip, kai nephrons visiškai žlugti.

Pagrindiniai klinikinių ligos simptomai – patinimas, hipertenzija, hypoproteinemia, holesterinemiya, proteinurija ir gematuriya, išreikštas įvairaus. Atskirti taip klinikinių ligos formos:

• latentnuю;
• hematuric;
• hipertoninė;
• nefrozinis;
• mišri.

Dažniausiai latentnый glomerulonefritas. Jis pasireiškia tik šiek tiek ryškus ir šlapimo sindromas yra dažnai vidutinio sunkumo kraujo spaudimo padidėjimas. Į šlapimo tyrimas atskleidė, lengvas proteinurija, mikrogematuriâ, individualus hialino ir granuliuotas tvarsčiai.

Gematuricheskiy glomerulonefritas retas (į 6 % atvejai), Ji pasižymi pastoviu hematurija, kartais bendrasis hematurija. Šioje ligos forma pastebėtas šlapimo tūrio, kruvinas arba palaidų rusvos nuosėdos.

Microhematuria nustatė mikroskopiškai išplautais ir susiskaldžiusios eritrocitų, tais atvejais, kai bendrojo hematurija - nepakito, Leached ir fragmentiškas. Surasta hialino, grūdėtas, epitelio, buropigmentirovannye, kraujas, hialino lašeliai, vacuolated, Kartais riebalų granuliuotas tvarsčiai. Inkstų epitelio galinti granulių riebalų ir vacuolar degeneracija ląstelės, buropigmentirovannye kraujo, nuo vienos iki kelių kopijų per mikroskopinio srityje, kartais suformuoja mažas grupes. Dėl morfologinių elementų šlapimo nuosėdose rasta Įrašai burookrashenny fibrino ir hemosiderin kaip amorfinių masių.

Turėtų būti laikomas nepriklausomu formos lėtinio glomerulonefrito hematuric glomerulonefritas nusėdimo iš inkstų glomerulų eritrocitus LGA-LGA-glomerulopatiyu (Bergerio liga), pastebėta dažniau jauni vyrai po kvėpavimo takų infekcijos ir dažnai atsitinka su bendrojo hematurija.

Nefroticheskiy glomerulonefritas Jis yra būdingas sunkus edemos,, masinis proteinurija (Daugiau nei 4 5 g per parą,), hipercholesterolemija (konkrečiau hiperlipidemija) ir hypoproteinemia (pagal albuminą). Kraujo spaudimas yra normalus arba žemas. Šlapimo išsiskyrimą sumažėjo.

Saikingai laipsniškai kurso nefroziniu glomerulonefritas morfologiškai atrodo kaip membraninis arba mesangioproliferative. Tais atvejais, kai daugiau greitas ligos progresavimą stebimi mesangiocapillary glomerulonefritą. Židinio glomerulosklerozės arba fybroplastycheskyy sehmentarnыy glomerulonefritas.

Leukocitų šlapime, skaičius yra normos ribose, Kai kuriais atvejais, ji padidina 30-40 kopijų vienam srityje atsižvelgiant mikroskopu. Per microhematuria mėsa ir nepakitusio eritrocitų. Inkstų epitelio ląstelės sugeba granulių ir riebalų degeneracija. Cilindrai hialino, grūdėtas, epitelio, buropigmentirovannye, kraujas, hialino lašeliai, riebalų grūdėtu, vacuolated ir sunkiais atvejais, vaškuotas.

Hipertenzinė glomerulonefritas iš pradžių, paprastai, Ji latentinis atspaudas. Šlapime yra šiek tiek proteinurijos ir mikroskopinis hematurijos (išplaunama eritrocitai), Vienviečiai ląstelių inkstų epitelio ir hialino, granuliuotas tvarsčiai. Diagnozuoti šią lėtinio glomerulonefrito forma sukelia didelių sunkumų. Hipertenzija dažnai gerybinis pobūdis. Ilgalaikis ligos eiga, palaipsniui progresuoja, privalomas baigtis lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Mišrūnė glomerulonefritas būdingas nefrozinio sindromo ir hipertenzijos kartu. Patinimas šią formą gali būti reikšmingas, ir hipertenzija yra šiek tiek silpnesnis, nei hipertenzinės formos.

Taip, pokyčiai šlapime, taip pat, kaip klinikinių pasireiškimų lėtinio glomerulonefrito, įvairus. Oligurija nėra išreikštas, iš šlapimo ir jų santykinio tankio suma yra dažnai normalus. Su inkstų nepakankamumo vystymosi atrodo poliurija, ir tada, bendrojo lavinimo sutartis inkstų - oligurija su gipoizostenuriey. Baltymų šlapime suma kinta priklausomai nuo klinikinės ligos. Be nefroziniu proteinurija, glomerulonefritas yra ryškesnis, nei tada, kai hematuric. Kai latentinio glomerulonefrito mažai baltymų su šlapimu, ir antrinio sutartis inkstų net mažiau, nurodant, kad nephrons mirtis.

Raudonųjų kraujo ląstelių skaičius taip pat yra kitoks, jie daugiausia išplaunama, dažnai subtilus ir fragmentiškas, bet nefrotinio ligos forma gali būti nepakeistas. Degeneracinių pokyčių į inkstų epitelio ląstelių paprastai būna ryškesni, nei ūmaus glomerulonefrito. Jis turi ne tik hialino, grūdėtu, epitelio, buropigmentirovannyh ir kraujas, ir hialino lašelis, riebalų granulių ir vaško cilindrai rodo proceso sunkumo.

Pastebėti vienetų burookrashennogo fibrino. Yra granuliuotas suskirstymas hemoglobino. Sunkiais atvejais, daugelio nephrons šlapimo kiekis mirtis, balionai ir baltymas šlapime sumažėjo. Su antrinio sutartis inkstų ir inkstų nepakankamumo vystymosi atsirasti poli- ir izostenuriya, mažas baltymų kiekis šlapime, nuosėdose - platus cilindrai, kilmės šalis nuo pernelyg išsiplėtimo kanalėliuose konservuoti hipertrofuotą nephrons.