相互作用の有効成分の経口薬を使用

薬物の吸収の過程で様々な要因に影響されます – として 薬物動態パラメータ, と 体内への薬物の投与経路. 重要な影響力などの要因, 物理化学など 薬の性質 (分子の大きさ, 溶解度, 安定性, 電離度, キレート化する能力- との複合体など. D。) および製剤 (例えば, 錠剤崩壊, 様々な自然と他の助剤の存在。), 消化管を通過する時間, 消化管の内容, 患者の多くの生理的要因 (消化管の運動と分泌活性, pH値, オスモル濃度, 吸引機の状態等。), 代謝 (細菌腸内細菌叢の影響を受けて), 秘密の組成及び粘度, 消化管の粘膜の透過性お​​よび他の多くの.

医薬物質は、消化管の任意の部分で吸収することができます. 薬の共同出願は、多くの場合、消化管での物質の吸収に干渉を観察されるで. 経口薬との最も単純な相互作用は、薬物および流体との間で発生します, 彼らがダウンして洗浄します. 設立, 何 あなたはより多くの量の液体の薬を飲む場合 200 ミリリットル, 物質の吸収ははるかに高速です, 撮影した水の量よりも少ないです 25 ミリリットル. それの訳は, 液体親水性薬物に溶解吸収上皮とよりよいのより広い領域にわたって分布しています.

吸収も薄い上皮層口腔粘膜を促進します, よく血管新生化しています. これは非常に吸収のプロセスを簡素化. しかし、口腔内の物質は簡単です, マイナー定量的吸収プロセスに反映されています.

胃上皮の表面積を有意です, それは粘液の薄い層で覆われています, したがって、吸収の程度は、胃内での物質の滞留時間によって制限されます. 胃の酸性環境は、弱酸の吸収に有利, その, 通常, 脂質に可溶性で、非イオン化形態であります. いくつかの物質, ペニシリンなど, 破壊されました, それらの治療有効性を減少させます.

一般的に、有意に胃内容排出の速度によって決定され、吸入効率は、食物摂取を減少させます, 特に脂肪. 薬物の吸収を促進するために, 彼らは空腹時にそれらを取ります.

小腸は、すべての消化管の最も高い吸着面を有します. しかし、その中のpHの異なる値を持ちます, それは、その性質に応じて、薬物吸収の定性的および定量的特性に影響を与えます. 十二指腸pHの 4-5; さらに、消化管環境中よりアルカリ性になり、下流域pHの 8.

医薬物質の吸収速度はまた、腸のセクションを通過する時間に依存します. これは、物質の特に当てはまります, 促進拡散によって細胞膜を横切って輸送されます (ビタミンB群), 難溶性 (グリセオフルビン) または電荷を運びます, 膜の浸透を妨げ, 多くの抗生物質、例えば、.

腸内であっても、弱酸を吸収しています (例えば, アセチルサリチル酸), 塩酸の存在下で、胃の酸性環境中でイオン化されていません. いくつかの薬物は、腸内細菌叢によって不活性化されます, それらの吸収および生物学的利用能の程度を減少させます. ほかに, 末梢血流の減少は、吸収速度を変化させます, 物質の分布と代謝. これとは対照的に、小腸大腸には絨毛がありません, しかし、物質の吸収はそれがすることが可能です, ないとして効果的であるが.

合わせた薬剤を用いて治療効果のための主要な重要性は、それらの相互作用であります, 速度の変化に関連しています (遅延または減少) と完全な吸収, それにより、一つ以上の活性物質の治療効果を変化させます. いくつかの場合において、制限摂取量は、所望の効果の強化を伴います. 例えば, 腸炎や腸炎tansalomの治療に (それはtanalbinとサリチル酸フェニルが含まれています) バインダーfenilsalitsilata制限吸収が、それによって腸内でその抗菌効果を高めます.

胃と腸における薬物の吸収は、親油性の程度に比例します. 非イオン化分子の吸収が速くなります, これらの物質は、より親油性であるため、, イオン化された化合物よりも.

胃腸管のpH依存性からの薬物の吸収, かなりイオン化の過程に影響を与えます. 弱酸の性質を有する薬剤物質がよく、胃で吸収されています, 酸性媒体中で以来、 (周りの胃内pH 2,0) 彼らは解離しにくい細胞関門を通過します, 弱塩基の性質を有する薬物は、より良い腸のアルカリ性の環境で吸収に対し、.

偉大な実用的な重要性の影響を受けて薬物の吸収の過程の変化であります 制酸剤 (水酸化アルミニウム, Almagelum, 沈降炭酸カルシウム、, 酸化マグネシウム, natriya炭酸). それらの経口投与は、胃内容物のpHを上昇させます, それにより、弱酸のイオン化の程度を増加させ、脂質層の生体膜を介してイオン化された化合物の通過を遅らせます. これは、そのような物質の全体的な動作の低下を説明します, antykoahulyantы間接アクションとして, バルビツール酸塩, フェニルブタゾン, ジゴキシン, アセチルサリチル酸, インドメタシン, いくつかのスルホンアミド, ニトロフランまたは制酸剤と組み合わせます. このような効果は十分であり、制酸剤, 完全にバルビツール酸の誘導体の鎮静作用を防止するために、通常の治療用量で与えられたとき. そのため、医療現場では、消化性潰瘍および胃炎giperatsidnyhの患者は間隔でこれらの薬を処方します 3 時. 証拠があります, テトラサイクリンの同時使用 (250 ミリグラム) 炭酸水素ナトリウム (2,0 G) これは、上の抗生物質の吸収を減少させます 50%. しかし、酸性の環境で制酸剤不安定の使用は、薬物物質, 例えば、パンクレアチンのための, これは、不活性化から保護します. 制酸剤は胃とフォーム複合体の運動性を増加させることができます, したがって、多くの薬物の吸収に及ぼす影響はほとんど予測できません. いくつかの薬, 例えばAlmagelum, ならびに流動パラフィン, 粘膜の表面層を形成します, 薬物の吸収を阻害します.

化学療法剤の長期使用と (ネオマイシン, ポリミキシン, カナマイシン, テトラサイクリン, ナトリウムparaaminosalitsilataら。) 薬や栄養素の吸収のプロセスの「障害」を発生することがあります. その理由は、腸内細菌叢の組成の変化であり、 (腸内毒素症). その結果、バクテロイデスの成長, クロストリジウム属, 嫌気性乳酸菌は、粘液の酵素の活性を低下させます, 薬物および栄養素の吸収に関与します (脂肪, 炭水化物, タンパク質, ビタミン). 例えば, 硫酸ネオマイシンの6日間経口投与 (3 一日あたりのG) フェノキシメチルの血清中濃度を低下させます (0,25 G) で 2 回, digoksina (0,5 G) - で 3 回. 必要に応じてそのため、長い時間のためのこれらの物質の同時使用は、非経口投与およびベンジルペニシリン線量配糖体の適切な調整をお勧めする必要があります.

また、考慮されるべきです, その増加効果アセノクマロールまたは他の物質を伴う広域抗生物質の影響下で腸内細菌叢の変化 (neodikumarina (エチルbïskwmacetata), fepromarona). この相互作用の理由は、ビタミンK2の腸内細菌叢の合成が減少することである - 拮抗薬抗凝血剤.

腸内細菌叢の組成の変化は、広いスペクトルは、エストロゲン代謝の促進につながる抗菌剤に影響を与えました. このため、患者における抗生物質の任命は、経口避妊薬を受け取ります, エストロゲンを含みます, 可能な妊娠. そのため、それらの組み合わせの使用は推奨されません.

同時アプリケーションcolibacterin推奨しません, ʙifidumʙakterina, Bifikolと抗菌剤, これは細菌物質の影響を否定. 腸は、塩ベンジルペニシリンを加水分解することができます, ストロファンチンおよび他の物質, 従って、それらは非経口的に使用されています.

いくつかの薬物 (メフェナム酸, aminoglikozidy) 胃腸粘膜の毒性作用, これは他の薬剤の吸収不良をもたらします, と栄養素.

多くの薬物は、小腸の近位部分に吸収されるので, それは考慮に腸​​内容物の排出の胃腸運動の状態と速度を取ることが重要です, 何が薬物の治療作用の開始とその有効性を判断します. 増加した腸運動のholinomimetikamiはジゴキシンの吸収を減少させます, M-holinoblokatoryに対し、 (硫酸アトロピン) と麻薬性鎮痛薬 (塩酸モルヒネ, コデインおよび他の薬剤。) 胃排出を遅らせます, これは、接触薬を延長します (digoksina, アセチルサリチル酸など。) 粘膜, それは刺激につながります, 時には潰瘍へ.

いくつかの物質 (レボドパ) 胃の中に長時間の遅延でもよい部分的に不活性化. これらのプロセスは、薬物療法の有効性の望ましくない低下とその望ましくない症状につながります. しかし、このような物質の治療効果, どのようにジゴキシン, digitoxine, 鉄補給が増加, 腸の粘膜との長時間の接触の結果としての吸収が増加すると.

メトクロプラミドは、消化管の蠕動運動を改善します, 時間とこれらの物質の完全な腸管吸収を増加させます, ジアゼパム, パラセタモール, エタノール, テトラサイクリンおよび物質の治療効力を減少させます, これはゆっく​​りと吸収され、 (ジゴキシン, シメチジン, ある種の抗生物質).

胃や腸の運動性鈍化, 医薬物質による, より完全な吸収ゆっくりと吸収薬につながる - テトラサイクリン, ジギトキシン. 運動性の胃潰瘍の減少で胃の制酸剤での滞在の長さと、それらの治療効果のより完全な表現に貢献します.

他の人が彼らに薬を受けながら、下剤を使用する場合は、消化管の運動性の増加と急速なクリアランスを観察しました. 例えば, 下剤の長期使用は、身体からのカリウムの排泄を増加促進します, それは時ジギタリス製剤の長期使用とみなされるべきです (ジギタリス不整脈の可能性のある症状) と利尿薬 (低カリウム血症の強化).

経口摂取した薬物の吸収の相互影響 - 非常に一般的な現象. 同じアスピリンが大幅インドメタシンの吸収を減少させます, ジクロフェナク, digoksina. p-アミノサリチル酸の約2倍リファンピシンの吸収を減少させます. 間隔で別々に使用して 12 営業時間, および静脈内PASは、それらの吸収に影響を与えることはありません. リファンピシンの濃度は、イソニアジドの影響で減少します. 同時に、ジゴキシンおよびネオマイシンを取ります (3 G) 血液が減少中の抗生物質の濃度 3-5 時間, 時間は、血液中で増加し、最大濃度に到達します. ネオマイシンのために受け入れた場合 3 前の血中濃度の配糖体の曲線下面積のジゴキシンの受信に時間が減少しました 46-64%, との間隔で受信した場合 6 時間 - 上 25-31%. ビタミンBの遅延吸収の証拠があります₁₂ 様々な薬物の影響下で - 避妊, コレスなど. 葉酸と同時投与した場合、いくつかの投与吸引シアノコバラミンが向上します.

薬物, 二価金属を含みます, 彼らの共同出願に血液中のテトラサイクリン系抗生物質の量を減らします. そう, 硫酸鉄の影響下 (40 ミリグラム) オキシテトラサイクリンの濃度が低減されます 50-60%, メタサイクリン - の 80- 85%, ドキシサイクリン - の 80-90%. テトラサイクリンの吸収は異なる鉄塩の影響下で同程度に低減されていません. 例えば, 酒石酸塩は、抗生物質中の鉄の吸収を遅くします 50%, グルコン酸鉄, コハク酸鉄 - の 70-80%, 硫酸第一鉄 - 上 85%. 同時に、硫酸亜鉛を取ります 200 血液中のMGテトラサイクリン濃度が減少します 30-40%, ドキシサイクリン濃度は、実質的に一定のままであります. 他の物質を使用する場合, マグネシウムイオンを含みます, アルミニウムやカルシウム, また、テトラサイクリンの吸収を減少させます.

いくつかの薬物は、共同出願中の他の物質の吸収を増加させます. そう, カフェインはフェノキシメチルの血中濃度を上昇させます, 主に胃腸管での抗生物質の吸収を増加させることによって. フェニルブタゾンは、フェノキシメチルの吸収を増加させます; メトクロプラミドとテトラサイクリンpivampitsillinaの吸収を増加させます.

これらの物質の胃の減少吸収における酸分泌の阻害の結果として、シメチジンおよびテトラサイクリンまたはサリチル酸を同時投与すると. 順番に, 抗生物質は、シメチジンの吸収に影響を与えません. 他の研究では、アンピシリンの薬物動態パラメータにシメチジンの影響は認められませんでした, トリメトプリムおよびスルファメトキサゾール.

いくつかの薬物は、膜輸送システムの腸に有害な影響を有していてもよいです. そう, 硫酸ネオマイシンを共有することにより、, カナマイシン, ポリミキシン, テトラサイクリンおよび鉄補給, ビタミンB12や葉酸が大幅に過去の吸収を減少させることができます. フェニトインを服用するとき、腸上皮の輸送システム膜の損傷が観察されます, 葉酸の吸収を阻害します.

減少の頻繁な理由は、非アクティブなキレート形成の出現の結果として、腸の内腔における薬物相互作用の直接吸収され, またはキレート. キレート剤により経口投与製剤を含みます, カルシウムイオンを放出します (glюtaminat, パンガミン酸, 乳酸とグルコンkalytsiya, 炭酸osazhdennыy), マグネシウム (カリウムアスパラギン酸マグネシウム, 酸化マグネシウム, 硫酸マグネシウム) アルミニウム (Almagelum, Almagelum Aなど。). これらの薬物は、強心配糖体とキレートを形成しやすいです, nepryamыmy抗凝固剤, sulьfanilamidami, フェニルおよびサリチル酸塩. これは質問にこのような組み合わせの有用性を呼び出します, パンガミン酸カルシウムまたはカルシウムとPananginumパンガミン酸とスルホンアミドとの強心配糖体は、その携帯性を向上させるために.

テトラサイクリン系抗生物質の同じ原理は、鉄イオンとの相互作用します, カルシウム, マグネシウム, アルミニウム, 亜鉛, マンガン, コバルト. テトラサイクリン化合物の任命と組み合わせた場合, これらのカチオンを含有します, 体内でのその濃度を低下させます. テトラサイクリンは、殺菌効果を有するため, 以下にその治療血中濃度を低下させます 0,6 UG / mlの許容できません. 設立, テトラサイクリン制酸剤との組み合わせで胃炎や潰瘍の治療のことを過酸の (アルマゲル, 酸化マグネシウム, 水酸化アルミニウム) 上の患者の血液中の抗生物質の濃度を低下させることができます 90%. 投与量でテトラサイクリンおよび鉄硫酸第一鉄を受信組み合わせると 200 血液中のMGテトラサイクリンレベルが低減されます 50%, メタサイクリン塩酸塩 (rondomiцina) と塩酸ドキシサイクリン (Vibramycin) - オン 85%. このような相互作用を回避することができます, 3時間毎に別々に適用された場合.

テトラサイクリンは子供の歯や骨の成長カルシウムイオンと複合体を形成しています, 母親の妊娠が長いテトラサイクリンを取るされている中であれば. これは、歯のエナメル質や象牙質中のカルシウム - テトラサイクリン複合体の沈着に起因する形成不全歯と暗い黄色の形で明示されます. そのためには、テトラサイクリン妊娠中の抗生物質や子供までを取ることをお勧めしません 8 年.

キレート化は他の抗生物質を形成することができる - オレアンドマイシンを, オキサシリン, カゼインカルシウムとジクロキサシリンとリンコの相互作用, 乳製品に存在します. ペクチン食と不溶性の複合体は、パラセタモールを形成します. 薬物との間の複合体の形成の可能性 (フェニルブタゾン, リファンピシン, gljukokortikoidami, 脂溶性ビタミン) および胆汁酸コレス撮影時, 白土, 活性炭, 彼らは腸内で胆汁酸と結合するように, 吸収不良につながることができているの欠乏. ほかに, 直接ジゴキシンを結合することができるコレス, それによって、それらの吸収を減少させるカルシウムのサプリメントや他の物質、. ナトリウムparaaminosalitsilat, 胆汁酸を結合, リファンピシンの吸収を減少させます, しかしながら、これらの物質は、時間間隔で取られるべきです 10-12 営業時間.

しかし、忘れてはなりません, 多くの場合、鉄塩による中毒の解毒剤として使用される金属イオン封鎖剤, 重金属塩およびアルカロイド. これらの目的のために吸着現象, 例えば, 活性炭, 重金属による中毒の場合には, 微生物毒素, 原薬, ならびに鼓腸や消化不良.

薬, 経口摂取されます, 食品成分と相互作用することができます, それが減速につながります, 薬用としての加速度または他の吸収不良, と栄養素.

治療効果は、薬物の濃度を決定するだけで, 生体液に溶解した状態にあり、細胞および組織を入力することができ、. タンパク質への薬物の関連形, 主にアルブミン, リポタンパク質および他の血液成分, これは、デポの種類を表すだけあるレベルまで濃度を低減した後、血清を移動します. 組み合わせ薬物療法や体内の他の物質の追加投与は、以前に採用された物質の結合形態の変位を発生することができた場合, これは、血液中の活性な形態の濃度の増加につながります.