LIPRIMAR

活物質: アトルバスタチン
ときATH: C10AA05
CCF: 脂質低下薬
ICD-10コード (証言): E78.0, (E) 48.5, E78.2, i20, I21, I25.1, I61, I63
ときCSF: 01.12.11.03
メーカー: グッドデッキ 社 (ドイツ)

医薬品の形式, 構成とパッケージング

タブレット, フィルム コーティング ホワイト, 楕円, 刻印 “10” 一方の側と “PD 155” – 別の; プレゼンテーションの – 白コア.

賦形剤: 炭酸カルシウム, 微結晶セルロース, ラクトース一水和物, クロスカルメロースナトリウム, ポリソルベート80, giproloza, ステアリン酸マグネシウム.

塗膜の組成: opadraj 白イース-1-7040 (ポリマー, ポリエチレン ・ グリコール, 二酸化チタン, タルク), シメチコンエマルジョン (シメチコン, stearinovyj 乳化剤, ソルビン酸, 水), ワックス kandelila.

7 Pc. – 水疱 (2) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (3) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (10) – 段ボールパック.

タブレット, フィルム コーティング ホワイト, 楕円, 刻印 “20” 一方の側と “156 の PD” – 別の; プレゼンテーションの – 白コア.

賦形剤: 炭酸カルシウム, 微結晶セルロース, ラクトース一水和物, クロスカルメロースナトリウム, ポリソルベート80, giproloza, ステアリン酸マグネシウム.

塗膜の組成: opadraj 白イース-1-7040 (ポリマー, ポリエチレン ・ グリコール, 二酸化チタン, タルク), シメチコンエマルジョン (シメチコン, stearinovyj 乳化剤, ソルビン酸, 水), ワックス kandelila.

7 Pc. – 水疱 (2) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (3) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (10) – 段ボールパック.

タブレット, フィルム コーティング ホワイト, 楕円, 刻印 “40” 一方の側と “PD 157” – 別の; プレゼンテーションの – 白コア.

賦形剤: 炭酸カルシウム, 微結晶セルロース, ラクトース一水和物, クロスカルメロースナトリウム, ポリソルベート80, giproloza, ステアリン酸マグネシウム.

塗膜の組成: opadraj 白イース-1-7040 (ポリマー, ポリエチレン ・ グリコール, 二酸化チタン, タルク), シメチコンエマルジョン (シメチコン, stearinovyj 乳化剤, ソルビン酸, 水), ワックス kandelila.

7 Pc. – 水疱 (2) – 段ボールパック.
7 Pc. – 水疱 (4) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (3) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (10) – 段ボールパック.

タブレット, フィルム コーティング ホワイト, 楕円, 刻印 “80” 一方の側と “PD 158” – 別の; プレゼンテーションの – 白コア.

賦形剤: 炭酸カルシウム, 微結晶セルロース, ラクトース一水和物, クロスカルメロースナトリウム, ポリソルベート80, giproloza, ステアリン酸マグネシウム.

塗膜の組成: opadraj 白イース-1-7040 (ポリマー, ポリエチレン ・ グリコール, 二酸化チタン, タルク), シメチコンエマルジョン (シメチコン, stearinovyj 乳化剤, ソルビン酸, 水).

7 Pc. – 水疱 (2) – 段ボールパック.
7 Pc. – 水疱 (4) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (3) – 段ボールパック.
10 Pc. – 水疱 (10) – 段ボールパック.

薬理作用

合成薬物を下げる. HMG-CoA 還元酵素、酵素の競合阻害剤アトルバスタチン選択, ステロイドの mevalonat の前身である 3-ヒドロキシ 3-ヒドロキシメチルグルタリル CoA に変換します。, コレステロールを含む.

ホモおよびヘテロ接合体家族性高コレステロール血症患者の, 高コレステロール血症および混合脂質アトルバスタチンの非家族性の形態は、血液中の血漿中総コレステロールを下げる (HS), XC LDL のアポ蛋白で (APO-), XC VLDL と TG の内容だけでなく、, 繊細な増加レベル HDL-Xc を発生させます.

アトルバスタチンのコレステロールとリポ蛋白血漿中濃度が低下しました。, 表面細胞の肝の LDL 受容体数の増加、肝臓で HMG コア reduktazu とコレステロールの合成を阻害します。, それは高められたグリップと LDL コレステロールの異化作用をもたらす.

アトルバスタチンは、LDL コレステロール教育と LDL の粒子数を削減します。. 電話、LDL 受容体活性の持続的増加, 有利な質的変化 LDL 粒子と結合. 遺伝性ホモ高コレステロール血症患者の LDL コレステロールのレベルを減らす, 他の脂質の手段で治療に耐性.

用量でアトルバスタチン 10-80 mg で総コレステロール値が減少します。 30-46%, LDL-C – オン 41-61%, APO- – オン 34-50% TG – オン 14-33%. 治療の結果はヘテロ接合体家族性高コレステロール血症患者に似ていた, 高コレステロール血症および混合高脂血症の非家族性の形態, 税込. インスリン非依存型糖尿病患者における.

分離高トリグリセリド血症患者におけるアトルバスタチンは、総コレステロールを減少させる, LDL-C, HS-LPONP, APO-, TG と HS LPneVP と HDL コレステロールのレベルが向上. Disbetalipoproteinemiej 患者のコレステロール他を減らす.

Giperlipoproteinemiej 患者のタイプ IIA、IIb Fredrickson 平均値増加アトルバスタチンの治療における HDL コレステロールのレベルが適切です (10-80 ミリグラム), ベンチマークと比較して、 5.1-8.7% 投与量に依存しないと. 率の用量依存の値の大幅な削減があります。: 総コレステロール/HDL-Xc との XC-LDL ・ HDL-Xc 29-44% と 37-55% それぞれ.

アトルバスタチン投与 80 mg で虚血性合併症や死亡のリスクが確実に低減されます。 16% 16 週間コース終了後, 狭心症について繰り返し入院のリスク, 心筋虚血の徴候を伴う, – オン 26%. アトルバスタチン Hs LDL の異なるソース レベルで患者の虚血性合併症や死亡のリスクを軽減します。 (zubza Q、不安定狭心症心筋梗塞患者で, 男性と女性, 歳以上の患者 65 年).

血漿コレステロール LDL の減少より薬の投与量と相関しています。, 血漿中濃度よりも.

治療効果によって達成された、 2 治療開始後数週間, を経て到達しました 4 数週間、治療の全期間に続く.

心血管疾患の予防

アングロサクソン スカンジナビア心臓アウトカム研究, lipidosnizhajushhaja 支店 (アスコット LLA), アトルバスタチンの致命的な致命的でない冠動脈心疾患予後が影響, アトルバスタチンの効果は用量で適切な療法 10 mg は、プラセボの効果を大幅に上回った, による研究の早期終了の決定に関連して 3.3 予想されるのではなく年 5 年.

アトルバスタチンが次の合併症の開発を大幅に削減:

合計と心血管死亡率の大幅な削減は指摘されていません。, ただし、観測された肯定的な傾向.

患者におけるアトルバスタチンの影響に関する共同研究 糖尿病 2 タイプ (カード) 示されている致死性と非致命的な心血管疾患の結果で, アトルバスタチンは適切な療法は性別に関係なく、次の心血管合併症の発症リスクを低減, 患者または LDL コレステロールの初期レベルの年齢.

アトルバスタチンの心血管合併症の開発に及ぼす影響を次の表で説明します。.

アテローム性動脈硬化症

集中的な脂質低下療法における冠状動脈硬化の逆の開発に関する研究 (反転) アトルバスタチンは線量で適切です 80 発見した虚血性心臓病患者における mg, 合計アテローマの平均減少 (効果の主な基準) 研究の始まりになったので 0.4%.

脳卒中の再発

集中的なコレステロール低下のプログラム (SPARCL) それが発見されました, そのアトルバスタチン投与 80 mg/日が繰り返し致命的か重大脳卒中患者のリスクを軽減します。, 脳卒中や一過性虚血発作なく虚血性心疾患の歴史の歴史 15%, プラセボと比較して. これは主要な心血管合併症と血行再建手続きのリスクを減少. アトルバスタチンの心血管疾患のリスクを減らすことが適切な療法を除くすべてのグループで観察された、, プライマリまたは再発性の出血性脳卒中の患者が含まれています。 (7 に対するアトルバスタチン群 2 プラセボ).

出血性脳卒中

患者, アトルバスタチンの用量で治療を受けて、適切です 80 ミリグラム, 出血や虚血性の脳卒中の発生率 (265 に対して 311) や IBS (123 に対して 204) 少なかった, 対照群より.

心血管合併症の二次予防

新しいターゲット研究の解釈で (TNT) アトルバスタチン投与量での効果を比較 80 mg /日 10 mg/日の患者を臨床的に確認された冠動脈疾患における心血管合併症のリスク.

アトルバスタチン投与 80 mg は確実に次の合併症の開発を縮小:

薬物動態

吸収

アトルバスタチンは内側に管理後急速に吸収されます。; C言語_マックス を通じて達成 1-2 いいえ. 投与量に比例して増加するプラズマにおけるアトルバスタチンの濃度と吸収. アトルバスタチンの絶対的バイオアベイラビリティは約 14%, g-コア-reduktaza-についてに対する活性を阻害するシステム バイオアベイラビリティ 30%. 消化管粘膜における presistemnym 代謝によるシステム バイオアベイラビリティを低および/または “初回通過” 肝臓を通ります. 食品軽減割合と程度による吸収の約 25% と 9% それぞれ (Cを決定した結果によって証明されるように_マックス иAUC), しかし、空腹時と食事中にアトルバスタチンを服用すると、LDL-Cのレベルはほぼ同じ程度に減少します.. にもかかわらず, 夕方にアトルバスタチンを服用した後、その血漿レベルが低下すること (C言語_マックス および約AUC 30%), 朝服用後よりも, LDL-C の減少は時間帯に依存しない, 薬が服用される場所.

配布

平均V_(d) アトルバスタチンについて 381 L. アトルバスタチンの血漿タンパク質への結合は、少なくとも 98%. 赤血球/血漿中のアトルバスタチンレベルの比率は約 0.25, すなわち. アトルバスタチンは赤血球にうまく浸透しない.

代謝

アトルバスタチンは広くオルトに代謝される- およびパラヒドロキシル化誘導体およびさまざまなベータ酸化生成物. In vitro における直交モード- paragidroksilirovannye 代謝 HMG-CoA 還元酵素阻害剤の抑制効果があると, アトルバスタチンのそれに匹敵します。. 約 g コア reduktaza に対する活性を阻害します。 70% 循環代謝物の活動による. インビトロ研究の結果は、, CYP3A4イソ酵素がアトルバスタチンの代謝に重要な役割を果たしていること. これは、エリスロマイシンを服用している間にヒト血漿中のアトルバスタチンの濃度が上昇することによって確認されています., これはこのイソ酵素の阻害剤です.

インビトロ研究でも示されています, そのアトルバスタチンは CYP3A4 アイソザイムの弱い阻害剤です. アトルバスタチンは、テルフェナジンの血漿濃度に臨床的に有意な影響を与えませんでした。, 主にCYP3A4イソ酵素によって代謝される; この点で、CYP3A4アイソザイムの他の基質の薬物動態に対するアトルバスタチンの有意な影響はありそうもない..

控除

アトルバスタチンとその代謝物が排泄される, 主に, 肝および/または肝外代謝後の胆汁 (アトルバスタチンは大規模な腸肝再循環を受けません). T_1/2 についてです 14 いいえ, , HMG-CoAに対する薬物の阻害効果- 約還元酵素 70% 循環代謝産物の活性によって決定され、約 20-30 h 彼らの存在のために. 尿中の摂取量は少ないを検出 2% アトルバスタチンの用量.

特別な臨床状況における薬物動態

年齢

高齢者の血漿アトルバスタチン (65 歳以上の高齢者 ≥) より高いです (C言語_マックス 約 40%, AUC 約 30%), 若年成人よりも. セキュリティの違い, 一般集団と比較した高齢者における脂質低下療法の有効性または目標の達成は発見されていません.

小児における薬物の薬物動態研究は実施されていません。.

ポール

アトルバスタチンの血漿濃度は女性によって異なる (C言語_マックス 約 20% より高いです, で AUC 10% 以下) 男性の方から. しかし、男性と女性の脂質代謝に対する薬物の効果に臨床的に有意な差はありませんでした。.

腎不全

腎機能障害は、血漿中のアトルバスタチンの濃度や脂質代謝への影響には影響しません. この点で、腎機能障害のある患者の用量変更は必要ありません。.

アトルバスタチンは、血漿タンパク質に広範囲に結合するため、血液透析中に排泄されません.

肝不全

アトルバスタチン濃度が大幅に上昇 (C言語_マックス およびAUCは約 16 と 11 回、それぞれ) アルコール性肝硬変患者 (チャイルド·ピューのクラスB).

証言

- プライマリ高コレステロール血症 (ヘテロ接合体家族性高コレステロール血症および非家族 (フレドリクソンの分類によるIIa型);

- 組み合わせた (ミックス) 脂質異常症 (フレドリクソン分類によるタイプ IIa および IIb);

— 異常βリポタンパク血症 (フレドリクソンの分類によるタイプ III) (ダイエットの補助として);

- 家族性内因性高トリグリセリド血症 (Fredricksonの分類によるとIV型), ダイエット耐性;

-食事療法やその他の非薬理学的治療の効果が不十分なホモ接合型家族性高コレステロール血症;

- 冠動脈疾患の臨床徴候のない患者における心血管合併症の一次予防, しかし、その発症にはいくつかの危険因子があります – より古いです 55 年, ニコチン中毒, 動脈性高血圧, 糖尿病, 血漿中の HDL-C 濃度が低い, 遺伝性素因, 税込. 脂質異常症の背景について;

- 総死亡率を下げるための冠動脈疾患患者の心血管合併症の二次予防, 心筋梗塞, ストローク, 狭心症のため再入院と血行再建術の必要性.

投薬計画

リプリマーによる治療を開始する前に^® 食事で高コレステロール血症をコントロールしようとする, 肥満患者の運動と減量, 基礎疾患の治療と同様に.

薬を処方するとき、患者は標準的なコレステロール低下食を勧められるべきです。, 彼が治療中に遵守しなければならないこと.

薬は、食物摂取に関係なく、いつでも経口摂取されます。. 薬の投与量は次のように異なります 10 ミリグラム 80 ミリグラム 1 回/日, 用量の選択は、LDL-C の初期レベルを考慮して行う必要があります。, 療法と個々 のエフェクトの目標. 最大投与量 – 80 ミリグラム 1 回/日.

治療の開始時および/またはLiprimarの投与量の増加中^® 毎回必要 2-4 血漿脂質レベルを数週間監視し、それに応じて用量を調整する.

に 原発性高コレステロール血症および複合型 (混合) giperlipidemii ほとんどの患者では、リプリマーの用量^® あります 10 ミリグラム 1 回/日. 治療効果は、 2 数週間で、通常は最大に達します 4 週間. 長期的な治療効果持続で.

に ホモ接合体家族性高コレステロール血症 薬物の用量を任命 80 ミリグラム 1 回/日 (LDL コレステロールのレベルを下げる、 18-45%).

に 肝不全 リピトールの用量^® ACTとALTの活動の一定の監督の下で減少させなければなりません.

腎機能障害 それはリピトールを適用するには、LDL-Cの血漿または程度削減でアトルバスタチンの濃度には影響を与えません^®, 従って、投与量の調節が必要とされません.

で薬物を適用することで 高齢の患者 安全性の違い, 一般集団に比べて効率が見つかりません, 用量調整が必要とされません.

必要であれば、 シクロスポリンの併用 用量リピトール^® 超えてはなりません 10 ミリグラム

治療目標を決定するためのガイドライン

(A). 国民の教育プログラム、NCEP を妨害する推奨事項, 米国

* 一部の専門家は、脂質低下薬の使用を推奨しています, Xc-LDLの含有量を減らす, ライフスタイルの変化がその内容のレベルへの減少につながらない場合 < 100 ミリグラム/ dLの. 他の人は薬を好む, TG および HDL-C に主な影響を与える, ニコチン酸やフィブラートなど. 臨床医は、このサブグループの薬物療法を遅らせることもできます。.

** 危険因子がない場合、または危険因子のみが存在する場合 1 ほとんどすべての人の危険因子 10年リスク < 10%, したがって、評価する必要はありません。.

Xc-LDLの目標含有量に達した場合, そしてTGの内容は≥のままです 200 ミリグラム/ dLの, 次に、治療の二次的な目標 – コレステロールを下げる, Xc-HDLを除く, レベルまで, LDL-Cの目標含有量を 30 各リスクカテゴリーの mg/dl.

B. 欧州アテローム性動脈硬化学会のガイドライン

冠動脈疾患の診断が確定した患者および虚血性合併症のリスクが高いその他の患者では、治療の目標は LDL-C のレベルを下げることです。 < 3 ミリモル/リットル (または <115 ミリグラム/ dLの) および合計 X < 5 ミリモル/リットル (または <190 ミリグラム/ dLの).

副作用

リッププライマー^® 一般に忍容性が良好. 副作用, 通常, 光と一時.

最も一般的な副作用 (≥1％)

中枢神経系: 不眠症, 頭痛の種, 無力症候群.

消化器系の一部: 吐き気, 下痢, 腹部の痛み, 消化不良, 便秘, 鼓腸.

筋骨格系の一部に: 筋肉痛.

あまり一般的でない副作用 (≤1％)

中枢および末梢神経系から: 沈滞, 目まい, 健忘, 知覚障害, perifericheskayaニューロパチー, gipesteziya.

消化器系の一部: 嘔吐, 食欲不振, 肝炎, 膵炎, Cholestatic 黄疸.

筋骨格系の一部に: 腰痛, 筋肉のけいれん, 筋炎, ミオパシー, artralgii, raʙdomioliz.

アレルギー反応: じんましん, かゆみ, 皮膚発疹, アナフィラキシー反応, 水疱性発疹, 多形性紅斑の滲出, 中毒性表皮剥離症 (ライエル症候群), 悪性滲出性紅斑 (スティーブンス·ジョンソン症候群).

代謝: gipoglikemiâ, giperglikemiâ, 血清CPKの上昇.

造血系から: 血小板減少症.

その他: インポテンス, 末梢浮腫, 体重増加, 胸痛, 二次腎不全, 脱毛症, 耳のノイズ, 疲労.

上記のすべての反応について、本剤の服用との因果関係は確立されていません。.

禁忌

-活動性肝疾患または血清トランスアミナーゼ活性の上昇 (より多いです 3 CAHと比較して倍) 原因不明の;

- 最大 18 年 (この年齢層の有効性と安全性に関する不十分な臨床データ);

-準備コンポーネントに対する過敏症.

C言語 注意 患者に使用する必要があります, アルコール乱用者; 肝疾患の病歴の兆候がある.

妊娠·授乳期

リッププライマー^® 妊娠中や授乳中は禁忌 (授乳).

生殖年齢にある女性 治療の時に、適切な避妊法を使用する必要があります。. リッププライマー^® 次の場合にのみ、生殖年齢の女性に処方できます。, 妊娠の確率が非常に低いある場合, 患者は、治療中に胎児に起こりうるリスクについて知らされます.

不明, アトルバスタチンは母乳中に排泄されますか?. 幼児に有害事象の可能性の観点から, 母乳授乳中の薬の使用を中止する必要があります必要に応じて、.

注意事項

肝臓への作用

同じクラスの他の脂質低下薬と同様に, リプリマー治療後^® 中等度 (より多いです 3 CAHと比較して倍) ASTおよびALTの血清活性の増加. 肝トランスアミナーゼの血清レベルの持続的な上昇 (より多いです 3 CAHと比較して倍) で観察された 0.7% 患者, リプリマーで治療^® 臨床試験において、. 薬物を用量で使用するときのそのような変化の頻度 10 ミリグラム, 20 ミリグラム, 40 ミリグラム 80 mgは 0.2%, 0.2%, 0.6% と 2.3% それぞれ. 肝トランスアミナーゼ活性の増加は、通常、黄疸やその他の臨床症状を伴わない.. Liprimarの投与量の減少に伴い^®, 一時的または完全な元のレベルに戻って準備活動 transaminaz レバーを持ち上げる. 患者の大半は継続 Liprimara を受信^® 副作用のない減量で.

開始する前に, スルー 6 週間 12 薬を開始してから数週間後、または用量を増やした後, 治療の全過程と同様に、肝機能指標を監視する必要があります. 肝障害の臨床的徴候がある場合は、肝機能も調査する必要があります。. 肝トランスアミナーゼのレベルが上昇した場合は、その活性を監視する必要があります。, 彼女が元に戻るまで。. AST または ALT の活動が 3 VGN 遺跡と比較してください。, 推奨用量の削減または除去の製品.

骨格筋に及ぼす影響

患者, リプリマーで治療^®, 筋肉痛があった. ミオパチーの診断 (筋肉の痛みと脱力感に加えて、CPK 活性の増加と相まって、 10 FHGと比較して倍) 広範囲の筋肉痛のある患者では考慮されるべきです, 筋肉の痛みまたは衰弱および/またはCPK活性の顕著な増加. リプリマーによる治療^® CPK活性が著しく上昇した場合、またはミオパチーが確認された、または疑われる場合は中止する必要があります. シクロスポリンの使用しながら、このクラスの他の薬剤の治療中に脳筋症のリスクが増加しています。, fibrate, エリスロマイシン, 脂質低下用量のニコチン酸 (もっと 1 G) またはアゾール系抗真菌薬. これらの薬の多くはの代謝を阻害します。, 間接 izofermentom CYP3A4, 薬剤および/または. 既知の, シトクロムアイソザイム CYP3A4 – 肝臓の主要なイソ酵素, アトルバスタチンの生体内変化に関与. リプリマーの処方^® フィブレートと組み合わせて, エリスロマイシン, 免疫抑制剤, 脂質低下用量のアゾール系抗真菌薬またはニコチン酸, 期待される治療の利益とリスクを慎重に検討する必要があります; 筋肉痛や筋力低下がないか、患者を定期的にモニタリングする必要があります, 特に薬の用量増加の期間中に、治療の最初ヶ月中. 併用療法が必要な場合は、これらの薬剤をより低い初期用量および維持用量で使用することを検討する必要があります。. このような状況でそれは KFK の活動の定期的な測定をお勧めすることが可能, そのようなモニタリングは重度のミオパシーの発症を防ぎませんが.

患者はそのことについて警告する必要があります。, 原因不明の痛みや筋肉の弱さを見るとき、彼らはすぐに受診をしてくださいが, 特に、倦怠感や発熱を伴う場合.

車および管理メカニズムを駆動する能力への影響

車両やその他の潜在的に危険な活動を運転する能力に対するアトルバスタチンの影響に関するデータ, 精神運動反応の高濃度と速度を必要とします, 利用不可.

過剰摂取

治療: 必要に応じて、対症療法. アトルバスタチンは血漿タンパク質に強く結合します, したがって、血液透析は無効です. 特別な解毒剤はありません.

薬物相互作用

このクラスの他の薬による治療中のミオパシーのリスクは、シクロスポリンの同時使用により増加します。, fibrate, エリスロマイシン, 脂質低下用量のアゾールおよびニコチン酸誘導体の抗真菌薬.

ИнгибиторыизоферментаCYP3A4

アトルバスタチンはCYP3A4によって代謝されるため, リプリマーの併用^® このイソ酵素の阻害剤を使用すると、アトルバスタチンの血漿濃度が上昇する可能性があります. 相互作用および増強効果の程度は、CYP3A4アイソザイムに対する効果の変動性によって決定されます.

OATP1B1 輸送タンパク質阻害剤

アトルバスタチンとその代謝物は、輸送タンパク質OATP1B1の基質です. OATP1B1阻害剤 (例えば, シクロスポリン) アトルバスタチンの生物学的利用能を高める可能性がある. そう, アトルバスタチン投与の併用 10 mg とシクロスポリン投与量 5.2 アトルバスタチンの血漿中の濃度の増加で起因した mg/kg/日 7.7 回.

エリスロマイシン ・ クラリスロマイシン

リプリマー併用で^® とエリスロマイシン (上 500 ミリグラム 4 回/日) または = = (上 500 ミリグラム 2 回/日), CYP3A4を阻害する, アトルバスタチン血漿中の濃度の増加があった.

プロテアーゼ阻害剤

リプリマーの同時使用^® プロテアーゼ阻害剤で, CYP3A4 阻害剤として知られています。, アトルバスタチン血漿中濃度の上昇を伴う.

ジルチアゼム

リプリマーの併用^® 用量 40 用量あたりのジルチアゼムを含むmg 240 mgは血漿中のアトルバスタチン濃度の増加につながります.

シメチジン

臨床的に重要な相互作用 リプリマー^® シメチジンでは検出されません.

イトラコナゾール

リプリマーの同時使用^® からの用量で 20 ミリグラム 40 mgとイトラコナゾールの用量 200 mg はアトルバスタチンの AUC 値の増加につながりました.

グレープフルーツジュース

グレープフルーツジュースには1つ以上の成分が含まれているため, CYP3A4アイソザイムを阻害する, その過剰消費 (もっと 1.2 1日あたりのl) アトルバスタチンの血漿濃度の上昇を引き起こす可能性があります.

シトクロムイソ酵素 CYP3A4 インデューサー

リプリマーの併用^® チトクローム CYP3A4 イソ酵素インデューサーを使用 (例えば, エファビレンツまたはリファンピシン) アトルバスタチンの血漿濃度の低下につながる可能性があります. リファンピシンとの相互作用の二重メカニズムによる (シトクロムイソ酵素 CYP3A4 のインデューサーおよび肝細胞輸送タンパク質 OATP1B1 のインヒビター) アトルバスタチンとリファンピシンの併用が推奨される, リファンピシンの投与後にアトルバスタチンの投与を遅らせると、アトルバスタチンの血漿濃度が大幅に低下するため

制酸薬

リプリマー同時摂取で^® および懸濁液, 水酸化マグネシウムと水酸化アルミニウムを含む, アトルバスタチンの血漿濃度は約 35%, ただし、Xc-LDL のレベルの低下の程度は変わりませんでした.

Fenazon

リプリマー併用で^® フェナゾンの薬物動態に影響を与えません, そのため、他の薬との相互作用, シトクロムアイソザイムによる代謝トピック, 期待できません.

コレスチポール

コレスチポールの同時使用により、アトルバスタチンの血漿濃度は約 25%. しかし、アトルバスタチンとコレスチポールの併用による脂質低下効果は、いずれかの薬剤単独よりも優れていました。.

ジゴキシン

ジゴキシンとリプリマーの繰り返し使用で^® 用量 10 血漿中のジゴキシンのmg平衡濃度は変化しなかった. ただし、ジゴキシンをリプリマーと併用する場合^® 用量 80 ジゴキシン濃度 mg/日増加について 20%. 患者, リプリマーと組み合わせてジゴキシンを投与^®, 臨床モニタリングを必要とします.

アジスロマイシン

リプリマー併用で^® 用量 10 ミリグラム 1 回/日および用量のアジスロマイシン 500 ミリグラム 1 アトルバスタチンの 1 日 1 回の血漿濃度は変化しませんでした.

経口避妊薬

リプリマー併用で^® と経口避妊薬, ノルエチステロンとエチニルエストラジオールを含む, ノルエチステロンとエチニルエストラジオールの AUC は約 30% と 20% それぞれ. 女性の経口避妊薬を選択するときこの効果考慮に入れ必要があります。, リプリマーの受け取り^®.

Terfenadin

リッププライマー^® 同時使用では、テルフェナジンの薬物動態に臨床的に有意な影響はありませんでした.

ワルファリン

アトルバスタチンとワルファリンとの臨床的に重要な相互作用の症状は見られませんでした。.

アムロジピン

リプリマー併用で^® 用量 80 mg とアムロジピンの線量 10 mg の薬物動態平衡のアトルバスタチンは変わっていません。.

その他の併用療法

臨床研究で リプリマー^® antigipertenzivei 手段とエストロゲンとの組み合わせで使用されています。, 補充療法として選任; 臨床的に重大な有害相互作用の症状は認められなかった. 特定の薬物との相互作用研究は実施されていません.

薬局の供給条件

薬物は、処方の下でリリースされて.

条件と用語

薬物は、25℃を超えない温度で保存されるべきです, 子供の手の届きません. 貯蔵寿命 – 3 年.