Proučavanje fibrinoliza
Za kliniku, to je izuzetno važno prepoznati kako poboljšati fibrinolitičku aktivnost krvi, i njegov pad, To može biti povezano s plazminogena-intenzivne i poticatelj u svoje Aktivacija i fiksacija sgustkah i izvješće, ili s povećanom aktivnosti plazme antiaktivatornoj i antiplazminovoj. Mi bi trebao uvijek sjećati, da je intenzivna fibrinoliza u sgustkah i izvješće, postaviti kako bi se poboljšala PDF sadržaj u plazmi, Naravno u kombinaciji s padom od plazminogena i poticatelj u plazmi (cirkulaciju krvi).
Stanje prirodne lize ugrušaka
Cjelovite slike stanja prirodne lize ugrušaka mogu dati Kotovŝikovoj metoda-Kuznika promjene u. P. Baludy ili u izmjeni (e). P. Ivanova.
Princip metode je, Da, s obzirom na broj gematokritnogo i krvi crvenih krvnih stanica određuje broj ostvarena, Feh hrpa u sedimentu u razdoblju inkubacije. Ako povećate fibrinolitičku aktivnost krvi od ovaj razlomak (Treći) eritrocita povećava. U slučaju duboke gipokoagulyatsii i gipofibrinogenemii, u kojem su neispravan i više labave pramenova, podataka tehnika može dati pogrešne rezultate.
Metodološka Bidwell, izmjene. U. Andreenko fibrinoliza se mjeri gubitak fibrina ugrušaka.
Studij na fibrinolitičku aktivnost èuglobulinovoj plazma frakcije
Studija na fibrinolitičku aktivnost èuglobulinovoj plazma frakcije je važno mjerilo test, To je potvrđeno od strane Komisije Europskog društva na trombozu.
Da biste to učinili, koristite bilo je klasična metodologija èuglobulinovogo lize ugrušaka, definicija analitičke aktivnosti èuglobulinovoj na fibrinovykh ploče (u potonjem slučaju, utjecaj različite količine fibrina na testiranje čitanja niveliraju). Lize ovih testova je jer, da èuglobulinovuû udio dodane plazminogena i njegova poticatelj, Budući da inhibitori fibrinoliza u većina izbrisati. Pomoću èuglobulinovyh testova ocjenjivati sadržaj u plazmi plazminogena i njegova poticatelj.
Prilikom pribavljanja krvi u bazalni metabolizam uvjetima, t. je. ujutro na prazan želudac, prije podizanja pacijenta iz kreveta, Aktivatora plazminogena tkiva u krv gotovo da i nema. Stoga, u takvom okruženju je uvelike određeno stanje unutarnje (stvarna krv) proces aktivacije plazminogena.
Ovaj proces se može ubrzati dramatično prethodne kontakt aktivacija faktora XIIa kompleks kallikrein kininogen VM kaolin, rezultira èuglobulinovyj lize tumora se smanjuje od 2.5-3 h 2-10 min. Na ovom principu kontakt potaknuće na temelju metode određivanja Xiia-fibrinoliza.
Mogućnost da se krvne žile endotela vanjske poticatelj fibrinoliza (Poticatelj tkivo, Premošćivanje digitalnog jaza) procjenjuje se da ubrza èuglobulinovogo lize nakon vaskularna kompresija ovratnik uređaja za mjerenje krvnog tlaka (uzorak Ojvina-Čekalinoj), ili fizičkog napora na bicikl ergometar, ili kada farmakološka stimulacija (vazopresina derivata-desmopressinom ili adiuretinom).
Literatura opisuje brojne modifikacije ove metode.
Tako, npr, za vrijeme kompresija test na klasične tehnike pljuska tlak se održava na 10,7 kPa (80 mm Hg. Čl.) na na 1,3 kPa (10 mm Hg. Čl.) iznad dijastoličkog u roku od 15-20 min, i ako više moderne testiranje izmjenama u. P. Balude- 3 min kompresije na 1,3 kPa (10 mm Hg. Čl.) sistoličkog tlaka. U oba slučaja, drugi put za proučavanje krvi uzeti iz priče plovila za ublažavanje pljuska.
Upotreba takvih uzoraka može biti utjecaj kompresije ne samo na fibrinoliza, Ali i druge antitrombotskih svojstava stijenke (antikoagulântnye, antiagregacionnye, itd.).
Opterećenja uzorka Dakle standardizirani, za normalno èuglobulinovyj lize ubrzan u 2 ili više puta (izvršenje ispitivanja ne ispod bazalnog metabolizma dovodi do vrlo velikih slučajnih pogrešaka, tako prije početka istraživanja upaljeno ujutro ne Ustani, venopunkciâ treba obaviti u kući).
Slabljenja reakcije kompresije ili opterećenje je pokazatelj nedostatak reaktivnosti fibrinolitički sustav i povećan rizik od trombogennom, taj verificirovano broj studija.
Sadržaj plazma plazminogena
Sadržaj plazma plazminogena možete polukoličestvenno ocjenjuje dodajući da èuglobulinovoj frakcija određene doze dobio je streptokinazu. Prema Slobožankinoj metodologiji-Fedorova, Takva aktivnost je izabrao dobio je streptokinazu, koji osigurava lize èuglobulinov 9-11 minuta, Međutim, to je moguće koristiti njegove velike koncentracije (normativni pokazatelji u svaki zaseban laboratorij). Na nedostatak plazminogena lize vrijeme u ovaj test je proširena u većoj mjeri, manje od profermenta.
Studij na lize ugrušaka krvi plazme
Paralelnih studija na lize ugrušaka krvi plazme istu tehniku tijekom stimulacije proces streptokinazoy omogućuje razlika dobivenih pokazatelja za procjenu aktivnosti antiplazmina u krvnoj plazmi, Budući da je praktički nema antiplazmina frakcija èuglobulinovoj, i u koagulirovavšej je čvrste plazmi ima.
Broj antiplazmina obračunava se po stopi od
(PLC-ELS)/ELS;
gdje PLC-vrijeme pred plazma ugrušak lize dobio je streptokinazu,
ELS je èuglobulinovogo lize vrijeme u istoj dozi dobio je streptokinazu.
Dalje, koristeći ovaj faktor, definirati aktivnosti postotak antiplazmina pripremljene krivulja razrjeđenja (na mješovitim uzorcima normalne krvne plazme).
Točnije još lako izvedivo metode ispitivanja fibrinoliza razdvajanjem azofibrina, spoj fibrina, kovalentno povezani hromogennym podlogu (azopeptidom)
Princip metode je, Tri pipete od strane 10 mg azofibrina, pomiješana s tampon (pH 7,4), Onda njih od strane dvije 0,15 ml krvne plazme i istražiti dalje u jedan od ovih cijevi je 10000 Dobio je streptokinazu U/ml.
Nakon inkubacije za 1 h rješenja filtra i fotometriruût Spektrofotometar na valne duljine od 440 NM ili u medicinskim kolorimetre s plave leće.
Plazminovaâ aktivnost plazme je definiran u uzorak bez dobio je streptokinazu na promjenu dodatkom za procišcavanje u usporedbi s sadržaj s 3 cijevi, i plazma plazminogena u uzorku streptokinazoy. Isti inkubacije plazmina istraženo plazme na istom supstratu određena antiplazminovaâ aktivnosti. Mjerila, u proučavanju normalna krvna plazma, za 100 %.
Tako, uz pomoć relativno mali skup jednostavnih laboratorijskih funkcionalnih metoda, možete dobiti ideju o statusu razne mehanizme fibrinoliza, sadržaj u plazmi i oslobađanje plovila zidova plazminogena, aktivatora i inhibitora.
Kao i kod studija zgrušavanju krvi, Tih podataka može biti znatno proširen imunološke određivanje komponenata sustava fibrinoliza i produkti razgradnje Fibrinogen i fibrin.
Metode utvrđivanja "svjedoka" i molekularnih markera intravaskularnog zgrušavanja i fibrinoliza
Smanjenje intravaskularnog zgrušavanja i uključuje ih intenzivno fibrinoliza nastaje, Jedna strana, potrošnje i više ili manje izražen pad razine u krvi više komponenti hemostatskih sustava, i, s druge strane, izgled dijelova, krhotine i metabolita, koja je u normalna krvna plazma nedostaje ili sadrži male količine.
Identifikacija ovih "svjedoka" i aktivacija tokena intravaskularne koagulacije i fibrinoliza je važna dijagnostička vrijednost u diseminirane intravaskularne koagulacije sindroma, tromboembolijske bolesti i mikrotrombovaskulitah različite geneze (zarazne, imunološki, tumor itd. d.).
Potrošnje i trombocita aktiviranje markeri hemostaze
Potrošnje i hemostaze markera aktivacije trombocita uključuju trombocitopenija, povećanje razine plazma komponente granule-antigeparinovogo faktor 4 Trombocita, (3-tromboglobulina, itd., kao i čuvanje u cirkulaciju krvi manje funkcionalno aktivni i gore agregirujushhih škrge.
Glavni markeri oštećenja i funkcionalno onesposobljeni vaskularnog endotela je povećati razinu von Willebrandov faktor u plazmi, slabljenja reakcije jeuglobulinovogo lize vaskularna kompresija pljuska, fizička aktivnost ili uvođenje vazopresina analoga.
Hiperkoagubilnosti
Hiperkoagubilnosti, Ako bilo koji, može ukazivati na aktivaciju koagulacije krvi. Snimio je zajednički koagulacijski testovi i instrumentalnim metodama (thromboelastography), i u klinici se temelji na teškoće dobivanja krvi iz vena je lako trombirovanija kao plovila, i igle, kao i nepotpune krvi stabilizator kad miješanje s citrat (u in vitro stvaranje makronaredbe- i mikrosgustkov).
Djelomično zgrušanoj krvi je apsolutno neprikladan za daljnje istraživanje sustava hemostaze, Stoga, budite sigurni da provjerite centrifugiranje krvi, da li je ugrušak. U prisustvu krvnih ugrušaka nije predmet daljnje studije (Ali može se koristiti za pripremu seruma i niz biokemijskih testova). Iskustvo pokazuje, To nije dovoljno strogo pridržavanje ove preporuke često služi kao izvor grube pogreške u proučavanju hemostatskih sustav.
Hiperkoagubilnosti nekih testova još uvijek ne pokazuje trombogennoj opasnosti. Osim toga, Poznato je po velikom broju trombofilij, karakterizira izvorna pretpostavka, umjesto hypercoagulation. To uključuje trombofilija, uzrokuje nedostatak faktora XII, prekallikreina i VM kininogena, disfibrinogenemijami, nedostatak proteina c i t. d. Koagulacija se mijenja kada gotovo nema sklonost da trombozam zbog povećanog gematokritnogo pokazatelja (često se gipokoagulyatsia), trombozitemii, inferiornosti fibrinoliza i t. d.
Na temelju razloga, Ne može ravnati hiper koagulacije i trombogennoj rizik, čineći znak trenutne stigmu trombofilija nije uključena u cijenu.
Aktiviranje "most" između faktora kallikrein i faktora XIIa + VII
Aktiviranje "most" između faktora kallikrein i faktora XIIa + VII, To je priznat kroz proučavanje protrombinsko vrijeme s goveđim tromboplastinom prije i nakon hlađenja, istražena krvne plazme za 18-24 h na temperaturi od + 4 ° c (hladno test potaknuće). Kad neki trombofilij nakon hlađenja pada protrombinovogo vrijeme u 25-50 %. Ostali tromboplastiny, Osim bika, za provođenje ovog istraživanja, koje nije.
Prisutnost u krvnoj plazmi slobodan peptida i
Prisutnost u krvnoj plazmi slobodan peptida i, objave imunološke metode, pruža izravan dokaz thrombinemia, Budući da trombina Klivs na početku iz fibrinogena molekula i peptida. Tehnika je ograničena dostupna zbog poteškoća u nabavci imun anti a seruma.
Osim, povećanje razine peptida u krvnoj plazmi je obično kratak, kao što je brzo eliminira iz krvotok sustav mononuklearnih fagocita. U tom smislu, razina peptida i informativan samo uz njegovo povećanje, To je pouzdan znak prisutnosti u krvi aktivnog Trombin.
Bala fibrinogenovogo i bazen investicija u plazma topljivi fibrin monomernih kompleksa (RFMK)
Zdravi ljudi fibrinogena svojstva, elektroforetskoj slici mobilnost i osjetljivost na trombinu, potpuno u test trombinovom koagulaciju prilikom dodavanja 12-14 sekundi Trombin.
Za razliku od aktivacije intravaskularnog zgrušavanja (thrombinemia) i fibrinoliza bala fibrinogenovogo Pula, RFMK obrazovanje, povezivanje dio fibrinogena (blokirani fibrinogena), i, možda, ranih proizvoda fibrinoliza (fragmenti X i V), kao i početkom i krajem PDF slobodan. RFMK i povezana fibrinogena pod utjecajem trombina ili ne zgrušati (ostaju u serumu), ili svitak gore polako i samo kada je izložen visokim koncentracijama 821-828 (3-drugi). Identificirati plazma i serum RFMK i druge inertne komponente, koristite sljedeće parakoaguljacionnye bazen fibrinogenovogo testovi.
Beta-naphthol test
Beta-naphthol test (Nekada poznat kao Fibrinogen b) nije dovoljno specifičan, sada manje često.
Njegova suština je, plazmi dodaje rješenje β-naphtholand u 50 % etanola (5 kapi na 1 ml). Ako se nakon 10 min sa trese u obliku grube pahuljice, uzorak se smatra pozitivnim.
Etanol testa
Etanol test-legkovypolnim, za da se 0,4 ml istražuje plazma, stabilizirani rješenja koja u kombinaciji s aminocapronova kiselinom (da biste blokirali fibrinoliza), dodati 0,15 ml 50 % otopina etanola (koncentracija provjerava spirtometrom).
Obrazovanje kroz 10 min nježan hrpa svjedoči o prisutnosti u plazmi RFMK. Testiranje specifične, Ali omogućava samo dio RFMK (uglavnom krupnomolekuljarnyh), daje pozitivan rezultat s DWS, tromboza i druge vrste atenuiranih thrombinemia. U fazi III DVS usred izražen gipofibrinogenemii (manje od 0,5-0,7 g/l), kao i kod geparinizacii, etanol test često postaje negativan.
Protaminsul'fatnyj test
Protaminsul'fatnyj test se temelji na iskazu ranije proizvodi i dijelovi protaminsul'fatom RFMK fibrinoliza, dobiti od molok ribe. Test je dovoljno precizan, Ali stane samo neke vrste protaminsul'fata.
Protaminsul'fata sposobnost Deaktiviraj heparina i poziv parakoaguljaciju nije povezan. Zbog ovog, uzorci protaminsul'fata, koristi se za testiranje parakoaguljacioniogo, treba prvo biti testiran na rješenje ili fibrin monomera, na normalna krvna plazma, kojoj prethodno dodana mala količina trombina i dobio je streptokinazu (ili samo streptokinazu).
Ako ovaj test postaje pozitivan, u protaminsul'fat je pogodan za. Mnoge marke dijagnostički setovi uključuju kontrolu (Referenca) plazma, daje pozitivan rezultat testa protaminsul'fatnogo. Koristi se za testiranje reagensa.
Pri tome treba uzeti u obzir, što korištenje etanola i protaminsul'fatnogo testovi otkrili različite komponente fibrinogenovogo Pula, njihovi Rezultati ne podudara uvijek s drugim. Tako, Neki bolesnici s šire intravaskularnog zgrušavanja sindrom pozitivna oba testa, druge — samo jedan od njih. Stoga, za pouzdanije dijagnoza zahtijeva oba testa.
Ortofenantrolinovyj test
Ortofenantrolinovyj test (ČESTO) — vysokoinformativen, omogućuje kvalitativno i kvantitativno određivanje plazme RFMK s malim količinama trombocita (Osim toga biti centrifugirani 20 minuta na 4000 / Min).
Test je prikladan samo soljanokislyj ortofenantrolin. Ortofenantrolina rješenje 0,033 M (0,78 %) miješana na sobnoj temperaturi u jednakim količinama (po 0,1 ml) s istraživani plazme na slajdu i kada trese određena vremena pojave prvih mješavina pahuljica.
Računovodstvo se obavlja tijekom na 2 m.
Dobiveni rezultati (u sekundi) prevesti pomoću kalibracijske krivulje u RFMK količini. Kalibriranje krivulje dobiva se zbrajanjem različite koncentracije fibrinmonomera, dobivenih metodom Tsyba-Hodorovoj, bazen plazme zdravih osoba (donatori). Pojavljuju se normalno pahuljice 120 iz; brže se pojavljuju, više RFMK koji se nalazi u istražena plazma.
Test više od bilo, od etanola i protaminsul'fatnyj.
Otkrivanje aglutinacije eritrocita RFMK, premazana fibrin-monomeri (FM testa)
Ljudska crvena krvna zrnca (I)(O) Grupa snosi fibrin monomeri koristi u diagnostikume.
Krvna plazma u čaši pomiješana s test-eritrociti. Pojave aglutinacije (procjenjuju se prema na + za +++) otkriva RFMK, interakciji s fibrin monomeri na površini crvenih krvnih stanica-.
Visoka osjetljivost testa, vam omogućuje prepoznavanje RFMK u koncentraciji iznad 10 mg / ml.
Punu utvrđivanja zgrušati i fibrinogenovogo bazen i dio RFMK koristeći otrov EFA pijeska
Rješenje pijesak Echis otrov ili mu frakcija zgrušati se (jehitoks, jekarin) potpuno koaguliruet fibrinogena, sve RFMK i rano proizvodi fibrinoliza, Dakle možete ga koristiti za procjenu ukupnog broja zgrušavanja bazen fibrinogenovogo komponente u krvnoj plazmi i broj blokiranih i RFMK fibrinogena, ostatak nakon početnog pada u serumu, nakon kolapsa trombinom.
Koristi koncentracija otrova, To uzrokuje koagulacije normalni plazmi za 20-30 s.
Ako uzorak RFMK otrova u krvnoj plazmi je otkrivena veća količina fibrinogena, nego u testu s trombinom, (a) u serumu, Nakon povlačenja trombinom 15 sekundi, Kada dodate otrov proizvodi drugi ugrušak, koji ide sve RFMK i pridružene zaključan fibrinogena, kao i početkom PDF.
Ove pojave su karakteristične i masivan thrombinemia intravaskularnog zgrušavanja (DIC, embolija, itd.), Budući da je u serumu zdravih ljudi s otrov test ne prepoznaje RFMK i blokiran fibrinogena. Nakon zgrušavanja Fibrinogen i njegovi derivati otrov krupnomolekuljarnye je više nema otkriti ni chromatographically, Niti testirati vezivanja stafilokoki.
Osim gore navedenih, utvrditi i rano proizvodi razgradnje fibrinogena RFMK (ili fibrina) plazminom se mogu koristiti sljedeći testovi.
Povezivanje test Staphylococcus
Povezivanje test Staphylococcus (PST, stafilokokkovi klamping-testa) je jednostavan i visoko-intenzivna metoda u otkrivanju serum RFMK i rano proizvodi fibrinoliza (fragmenti X, kao i s tim u vezi blokiran fibrinogena).
Temelju sposobnosti određenih sojeva Staphylococcus (Neumann D2S, itd.) zbog svoje posebne površinske klamping-faktor biti podvrgnut aglutinacije pod utjecajem preostale u serumu, Nakon zgrušavanja i početkom RFMK PDF (fragmenti X).
Krv za istraživanje uzeti na stabiliziranje rješenje u kombinaciji s aminocapronova kiselinom kako bi se spriječilo fibrinoliza in vitro.
Test se izvodi na staklo ili na tablete 74 gnijezda prilikom miješanja jednake količine diagnosticum i istražuje razrjeđenja seruma 1:2, 1:4, 1:8 i t. d.
Zanemaruju konačnog razrjeđenja, Gdje drugdje određuje aglutinacije. U zdravih ljudi, sadržaja i rano PDF RFMK serum ne prelazi 0,002 g / l (2 ug / ml).
Imunološka identifikacija rana i kasna PDF u serumu
Imunološka identifikacija rana i kasna PDF u serumu temelji se na sposobnost serumu dati antifibrinogenovoj imuni pretipitatia s komponentama fibrinogenovogo Pula (osjetljivost se određuje razrjeđenja seruma fibrinogena).
Kada immunojelektroforeze učinak različitih mobilnosti RFMK, fragmenti X, I, (D) i (E) može uvjetno definicija. Kvantificiranje obavlja ispitivanja različitih razrjeđenja fibrinogena, plazma i serum. Više specifičnih testova specifičnih serumu anti-D, anti D-dimera, itd.
PDF latex test
Lateks čestica aglutinacioni test, pun antitijela anti-D, anti-E, antidimer D, itd. (PDF latex test), je određivanje pomoću dijagnostičkih metoda navedenih na DFM lateks čestice aglutinacije u dodiru s različitih sa razrjeđenja analiziranja seruma.
Određivanje u plazmi aktivira faktor XIII kao pokazatelj cirkulaciju krvi od 821-828
Faktor XIII., trombinom da se aktivira u prisustvu kalcijevih iona, dijeli na lancu, sa stabilizacije fibrina aktivnosti, i inercijalne lanac S.
Zasebna određivanja njihova sadržaja (Prema stupnju stabilizacije fibrina oligomera i imunološke) Dijagnosticiranje intravaskularnog zgrušavanja thrombinemia dostupnost. Složena metoda, uglavnom se koristi za znanstveno istraživanje. Razvijaju se više pristupačne načine određivanja faktora XIIIa.
Otkrivanje protrombinsko aktivacije
Kada aktivirate protrombinsko faktor Xa pojavljuje čip od supstrata ulomak, F1-2, imunološki definirana. Povećanje sadržaja plazme je pokazatelj aktivacije sustava zgrušavanja krvi.
Identifikacija staničnih biljega aktivacije intravaskularnog zgrušavanja
Fenomen korupcije (Fragmentacija) eritrocita
Kada su izloženi DIC-sindroma i drugih oblika blokada mikrocirkulaciju u malim krvnim žilama ozljede, pretragama krvi povećava broj fragmentirane stanica (još 7- 10%).
Točnije, ovaj fenomen se određuje dijeljenjem stanica krvi u gradijent gustoće fikolla-verografina (Gustoća 1,077) od, koristi iz imunologije za dodjelu limfocita i monocita. Normalno leukocita interfazy prsten je bjelkaste boje opalescentna i kada izračun kamera Gorjaeva sadrži manje 400 eritrociti 1 l (su više vjerojatno da će 200).
DVS-sindrome broj narodna masa (oštećena) crvene krvne stanice dramatično povećava (do 1000-40 000 u 1 l i više), Stoga prsten pretvori u roza ili crvene boje. Fenomen kvantitativno procijeniti računajući sadržaj ćelija u interfaza (Komora Goryaeva).
Metoda omogućava razlikovanje DVS-svoj blokade mikrocirkulaciju i vaskularni arterijske tromboze, Gdje je zanemariv oštećenja eritrocita.
Fenomen proizvodi tromboplastinsko završetke
U nekim vrstama DIC-sindrom (posebno imunološki i zarazne podrijetla) monociti su aktivirani i steći sposobnost da proizvode tkivo tromboplastin.
Identificirati ovaj fenomen krvnih stanica su odvojeni gustoća gradijent (284-verografinovaja mix, Gustoća 1,077) za dobivanje frakcije, sadrži veliki broj monocita, Ukratko uzgaja, a zatim odrediti aktivnost coagulative suspenzija prije i poslije uništavanja ćelija. U teškim infekcijama u septički obraditi ovo funkcija monocita može biti potisnut.
Otkrivanje nivo smanjenja plazma (potrošnja) komponente u koagulacije, fibrinolitički i kallickrein-kininova sustava
U akutnoj i sub-akutni DVS-sindrome je povećan unos i metabolizam nekoliko komponenti sustava hemostaze, Stoga njihovu razinu u plazmi se značajno smanjuje. Posebno izražen inhibicija faktora VIII, V., antitrombina III, proteina C i S, fibronektin, prekallikreina, Molekularni kininogena, plazminogena.
Definicija nekih od ovih parametara nije toliko za dijagnostiku, Kako procijeniti ozbiljnost procesa i učinkovitosti zamjena terapije.
Razini faktor sam (fibrinogena) također često smanjena, što, Međutim, Maskirani izvorno visok sadržaj u plazmi u zaraznu i imunološke bolesti, toxicosis trudnoće i druge vrste patologije.
Identifikacija neoantigenov
Tijekom aktivacije faktora koagulacije i fibrinoliza i naknadnog obrazovanja njihovih kompleksa s fiziološki antagonisti novi izgled oznaka, nedostaje zasebno u dijelovima tih para. Tako, npr, kompleks trombina Antithrombin III tvori Antigen, Ne tipičan "zasebno niti trombinu, Nema antitrombino III.
Na sličan način formirana neoantigen parovima veza plazmin-ne t i t. d. U prisustvu imunoglobulin neoantigenam jednostavan za instalaciju prisutnosti u krvi aktivira ključna enzima za zgrušavanje krvi (trombin) i fibrinoliza (plazmin).
Moderna Klinika ima dovoljno velik skup testova, identificirati vnutrisosudistuju potaknuće krvne koagulacije i fibrinoliza.
Mnogi od tih testova, brzo i lako završiti. Koristite ih u kombinaciji s nekim drugim istraživanjima pruža robustan laboratorijska dijagnostika DIC-sindroma i drugih vrsta intravaskularnog zgrušavanja. Promatranje markera intravaskularnog zgrušavanja ima vrijednost i ispravno procijeniti dinamika patološkog procesa, djelotvornost i adekvatnost terapije.
