פירוק פיברין מחקר
עבור מרפאת חשוב מאוד לחשוף כיצד להגדיל פעילות Fibrinolytic דם, והפחתתו, כי יכול להיות מחובר גם עם צריכה אינטנסיבית של ממריצי plasminogen ומתי קרישי הפעלת קיבוע וקרישי דם, או עם antiplazminovoy להגדיל antiaktivatornoy פעילות פלזמה. זה תמיד צריך לזכור, כי פירוק פיברין אינטנסיבי קרישי דם וקרישי, ניתן לאתר על ידי הגדלת התוכן של FDP בפלסמה, באופן טבעי בשילוב עם ירידה במתן plasminogen ו הממריצים שלו בפלזמה (דם במחזור).
המעמד ימס קריש טבעי
הרעיון הכללי של מצבו של ימס קריש הטבעי יכול לספק שינוי שיטת Kotovshchikova-Kuznik ב. P. Baluda או שינוי E. P. איוונובה.
העיקרון של השיטה הוא, כי בהתחשב תוכן המטוקריט ו כדוריות דם אדום בדם נקבע על פי המספר האחרון, נשרו חבורה בפיקדון לתקופה מסוימת של הדגירה. על ידי הגדלת הפעילות Fibrinolytic של נפח הדם של חלק זה (ג) עליות אריתרוציטים. במקרה של עמוק-קרישה ו hypofibrinogenaemia, אשר מייצרים גושים פגומים ו רופפים, שיטות אלה עשויות לתת תוצאות שגויות.
כמו בפרוצדורה שינוי בידוול D. לפי. פירוק פיברין Andreenko נבחן מהירידה של קרישי הפיברין.
פעילות Fibrinolytic לימוד שברי euglobulin של פלזמה
השבר בפלסמת הדם euglobulin פעילות Fibrinolytic המחקר היא בדיקה בסיסית חיונית, כפי שאושר על ידי הוועדה של האיגוד האירופי על פקקת.
לשם כך, או שיטות קלאסיות של קביעת תמס קריש euglobulin, קביעה או של פעילות ממס של שבריר euglobulin כדי הפיברין צלחות (במקרה האחרון, את ההשפעה של כמויות של הפיברין שונים על קריאות המבחן מפולסת). תמוגה בבדיקות אלו נובעת, בשבריר euglobulin הוקצו ו ממריצי plasminogen, מעכבי פירוק פיברין ואילו עיקר שהוסרו. לכן, בעזרת בדיקות euglobulin העריך רמות בסרום של plasminogen ו הממריצים שלה.
בעריכת הדם תחת חילוף חומרים בסיסיים, לא. זה. בבוקר על קיבה ריקה, לפני הרמת החולה מהמיטה, מפעיל פלסמינוגן רקמות בדם הוא כמעט לא. לפיכך, בתנאים כאלה נקבעת בעיקר על ידי המדינה של הפנימיות (דם עצמו) הפעלת plasminogen.
תהליך זה יכול להיות מואץ מאוד על ידי הפעלת מראש מגע של גורמים XIIa, kallikrein-kininogen קאולין VM, לפיה תמס euglobulin הופחת מ 2.5-3 שעות 2-10 דקות. על העיקרון הזה מבוסס הפעלת קשר שיטות לקביעה XIIa-פירוק פיברין תלוי.
היכולת להפריש האנדותל של כלי דם לתוך מפעיל פירוק פיברין דם חיצוני (מפעיל, רקמות-סוג, ATT) מוערך להאיץ כלי ימס euglobulin לאחר שרוול דחיסה מן המנגנון מדיד לחץ דם (Oyvyna מבחן Chekalynoy), או לאחר פעילות גופנית מינון על ergometer אופניים, או גירוי תרופתי (נגזרות של וזופרסין - desmopressin או adiuretinom).
בספרות, שינויים רבים של טכניקות אלה.
אז, למשל, כאשר עורכים מבחן דחיסה בהתאם לשיטה הקלאסית לחץ שרוול נשמר 10,7 kPa (80 מ"מ כספית. אמנות.) או 1,3 kPa (10 מ"מ כספית. אמנות.) מעל דיאסטולי במשך 15-20 דק ', ואם מבחן שינויים מודרניים יותר. P. Balud - 3 דקות ב דחיסה על 1,3 kPa (10 מ"מ כספית. אמנות.) מעל הלחץ הסיסטולי. בשני המקרים, בפעם השנייה אל הדם במחקר נלקח מהספינה צבטה לפני הסרת השרוול.
באמצעות דגימות כאלה ניתן ללמוד השפעת הדחיסה לא רק על פירוק פיברין, אבל על תכונות אנטי טרומבוטיים אחרים של קיר כלי הדם (antykoahulyantnыe, התגיישות ואחרות.).
מבחן מאמץ ובכך טופל, כדי euglobulin נורמלי תמס המואצת 2 פעמים או יותר (עושה מחקר לא בתנאים של חילוף חומרים בסיסיים מוביל שגיאות אקראיות מאוד גדולות, כך המטופל לפני שהחל המחקר בבוקר לא צריך לקום מהמיטה, venipuncture צריכה להתבצע בבית).
בתגובה ניחות כדי לחיצות או עומס להעיד על חוסר התגובה של המערכת Fibrinolytic וסיכון מוגבר thrombogenic, אומת כי מספר מחקרים.
התוכן של plasminogen בפלזמת דם
התוכן של plasminogen בפלזמת דם זה יכול להיות חצי כמותית שהוערך על ידי הוספת שברי euglobulin מנה מסוימת של streptokinase. בעקבות Slobozhankinoy הליך דומה - פדורובה, בחר streptokinase פעילות זו, euglobulin תמס המספק עבור 9-11 דקות, אולם אפשר להשתמש ריכוזים גדולים (ערכים סטנדרטיים מוצגים כל מעבדה בנפרד). בשלב מחסור של זמן תמס plasminogen במבחן הזה מורחב בהיקף גדול, הקטן מבין proenzyme.
ימס חקירת קרישי פלזמה
מחקר מקביל של תמס של קרישי פלזמה באותו אופן, כאשר מגורה עם תהליך streptokinase מאפשר הבדלים הנובעים דמויות מנת להעריך את פעילותו של antiplasmin בחקר בפלסמת הדם, בגלל antiplasmin שבריר euglobulin כמעט שום, פלזמה כולו קרוש הוא קיים.
מספר antiplasmin מחושב בקצב
(חול Plc)/SAND;
איפה FL - קריש פלזמה תמוגה זמן בנוכחות streptokinase,
EBW - קריש euglobulin תמוגה זמן בנוכחות באותו מינון של streptokinase.
נוסף, באמצעות מקדם זה, פעילות antiplasmin נקבעה כאחוז העקום מראש דילול הידור (מתקבל על דגימות פלזמה נורמליות מעורבות).
מדויק יותר, אך קל ליישם שיטות מחקר פירוק פיברין עבור פיצול azofibrina, שהינו תרכובת של הפיברין, קוולנטית הקשורים המצע chromogenic (azopeptidom)
העיקרון של השיטה הוא, כי בשלושת הצינורות נעשה על ידי 10 מ"ג azofibrina, מעורבב עם חיץ (pH 7,4), שלאחריו שניים מהם לעשות עבור 0,15 מ"ל של הפלזמה בדם נחקר נוסף באחד הצינורות האלה - 10000 U / ml של streptokinase.
לאחר דגירה 1 פתרון h סונן ו ספקטרופוטומטר פוטומטרי באורך גל 440 colorimeter ננומטר או רפואי עם מסנן אור כחול.
פעילות פלסמין פלזמה נקבעת במדגם ללא streptokinase כדי לשנות את הצפיפות האופטית של תסנין לעומת תוכנו של הצינור השלישי, ורמות פלזמה של plasminogen - במדגם עם streptokinase. כאשר הדגירה עם פלסמין פלזמה נחקרה על המצע הזהה נקבעה antiplazminovaya פעילות. אמות מידה, שהושג במחקר של פלזמת דם נורמלית, מקובל 100 %.
כך, בעזרת קבוצה קטנה יחסית של שיטות מעבדה תפקודית פשוט יכול לקבל מושג על המצב של המנגנונים השונים של פירוק פיברין, תוכן בפלסמה ושחרור של דפנות כלי plasminogen, הממריצים והמעכבים שלה.
כמו במחקר של קרישת דם, נתונים אלה יכולים להיות בתוספת משמעותית נחישות אימונולוגי של הרכיבים של מערכת פירוק פיברין ומוצרים שפלים פיברינוגן הפיברין.
שיטות לגילוי של "עדים" ו סמנים מולקולריים של קרישה תוך-ו פירוק פיברין
בתהליך הקרישה תוך-ו הקשורים פירוק פיברין אינטנסיבי מתרחש, צד אחד, צריכה והפחתה מסומנת פחות או יותר ברמות בדם של מספר מרכיבים של מערכת העוצר דמום, ומצד שני - את המראה של חלקים, שברי מטבוליטים, אשר בפלסמת הדם נורמלי חסר או מכיל כמות קטנה.
זיהוי "עדים" אלה, וסמני הפעלה של קרישה והפירוק פיברין intravascular הוא בעל ערך רב באבחון קרישה תוך-כליה מפושטת, מחלות תרומבואמבוליים ממוצא וmikrotrombovaskulitah השונים (זיהומיות, חיסון, וכו 'גידול. ד.).
צריכת סמנים והפעלה של עצירת דימום טסיות דם
לסמני הצריכה והפעלת עצירת דימום טסיות דם היא תרומבוציטופניה, העלאת רכיבי הפלזמה של הגרגרים - antigeparinovogo גורם 4 טסיות דם, (3-thromboglobulin et al., ושמירה שבמחזור הן מבחינה תפקודית פחות פעילה ופחות אגרגציה של טסיות דם.
סמנים נזק רב סרן ו האנדותל של כלי הדם לקוי מבחינה תפקודית - עלייה בפלסמת הדם vWF, תגובת הרפיה euglobulin תמס תחת כלי השרוול דחיסה, תרגיל או ממשל פיזי של אנלוגים וזופרסין.
קרישיות יתר
קרישיות יתר, אם יש כזה, זה עלול להצביע על הפעלת מערכת קרישת הדם. היא מתגלה על ידי בדיקות קרישה הכלליות ובדיקות הדמיה (thromboelastography), אבל במרפאת - מבוסס על הקושי של דם קבלה מוריד - פקק של שני כלי שיט הריאות, ומחטים, וייצוב דם שלם על ידי ערבוב זה עם ציטרט (חינוך מאקרו במבחנה- ו microclots).
דם כזו חלקית סמיך אינו מתאים לחלוטין למחקר נוסף של המערכת עוצרת דמום, ולכן, אל צנטריפוגה הדם אל תשכחו לבדוק את, אם הוא נקרש. בנוכחות קרישי דם אינו כפוף לחקירה נוספת (אבל זה יכול לשמש להכנת בסרום, וכן סדרה של בדיקות ביוכימיות). מראה ניסיון, זה לא מספיק הקפדה המלצה זו היא לרוב מקור שגיאות חמורות כשהמחקר מערכת עוצר דמום.
Hypercoagulation במספר בדיקות עדיין לא הוכחה סכנה thrombogenic. יתר על כן, מספר רב של קרישיות יתר, אשר מתאפיינות חָסֵר הראשוני, במקום hypercoagulation. אלה כוללים קרישיות יתר, הנגרמת כתוצאה מחסר של XII גורם, kininogens prekallikreina וVM, disfibrinogenemiyami, מחסור של חלבון C, וכו '. ד. קרישה כמעט ללא שינוי ב נטייה פקק עקב מדד המטוקריט מוגבר (לעתים קרובות באותו זמן יש hypocoagulation), thrombocythemia, פירוק פיברין נחיתות, וכו '. ד.
בהתבסס על הסיבות הנ"ל, לא ניתן להשוות עם hypercoagulability וסכנה thrombogenic, וזו הסיבה תכונה זו היא כיום אחד של הסטיגמטה של קרישיות יתר אינו נכלל.
הפעלה של "גשר" בין הגורמים XIIa + kallikrein ו גורמים VII
הפעלה של "גשר" בין הגורמים XIIa + kallikrein ו גורמים VII, כי הוא מוכר על ידי בחינת זמן פרותרומבין עם thromboplastin שור אל הדם, לאחר הקירור נחקר פלזמה עבור 18-24 שעות ב + 4 ° C (הפעלת מבחן קר). בכמה קרישיות יתר, לאחר הקירור, ירידה ניכרה זמן פרותרומבין 25-50 %. thromboplastin האחר, מלבד שור, במחקר זה אינם מתאימים.
הנוכחות של פפטיד בחינם בפלסמה של הדם
הנוכחות של פפטיד בחינם בפלסמה של הדם, מזוהה על ידי שיטות אימונולוגיות, זהו thrombinemia הוכחה ישירה, בגלל תרומבין המסלק בעיקר מן פפטיד פיברינוגן המולקולה. הטכניקה של זמינות מוגבלת בשל קשיים בהשגת-A אנטי סרום החיסונית.
חוץ מזה, רמות הפפטיד הגדילו בפלזמת דם הן בדרך כלל קצרים, מאז אותו מסולק במהירות ממערכת תָא בַּלעָן mononuclear הדם. בהקשר זה, את רמת פפטיד אינפורמטיבי בלבד כאשר גוברים, כי אינדיקציה אמינה של הנוכחות של תרומבין הפעיל בדם.
שכבות והקמת צוות של פיברינוגן ב מתחמי מונומר הפיברין פלזמה מסיסים (RFMK)
אצל אנשים בריאים, את המאפיינים של פיברינוגן, ניידות ורגישות Electrophoretic כדי תרומבין, לגמרי קרוש ב assay תרומבין על ידי תוספת של תרומבין 12-14 שניות.
לעומת זאת, כאשר הפעלת intravascular של הקרישה (trombinemii) ו פירוק פיברין להתרחש בברכת פיברינוגן צרורה, חינוך SFMC, מקשר של פיברינוגן (פיברינוגן נעול), ואולי, מוצרי פירוק פיברין מוקדם (X שברי ו- V), וכן PDF המוקדם ומאוחר במדינה חופשית. SFMC ו פיברינוגן הקשור תחת השפעת תרומבין או לא להקריש (להישאר בסרום), או להפשיל לאט ורק בעת חשיפה לריכוזים גבוהים של תרומבין (3-ב). בדיקות paracoagulation הבאות המשמשות לאיתור הפלזמה ו בסרום של SFMC וברכת פיברינוגן רכיבים אינרטי אחרת.
מבחן בטא-naphthol
מבחן בטא-naphthol (שמה הקודם - ההגדרה של פיברינוגן B) מספיק ספציפי, ולכן עכשיו כמעט ולא נעשה שימוש.
מהותו נעוצה בעובדה, שהפתרון β-naphthol נוסף בפלזמת הדם 50 % אתנול (5 טיפות ל 1 מיליליטר). אם לאחר 10 דקות עם רעד, שוקע בצורת פתיתים גסות, המדגם נחשב חיובי.
מבחן אתנול
מבחן אתנול - legkovypolnim, לו 0,4 פלזמה מ"ל נחקר, נתרן ציטרט התייצב בתערובת עם חומצה aminocaproic (כדי לחסום פירוק פיברין), להוסיף 0,15 מיליליטר 50 % אתנול (אומת ריכוז ספירט).
חינוך דרך 10 קריש עדין דק 'מעיד על קיומו של SFMC בפלסמת הדם. בדיקה ספציפית, אבל מגלה רק חלק SFMC (בעצם - krupnomolekulyarnyh), זה נותן תוצאה חיובית ב DIC, thrombinemia פקק וסוגים אחרים. בשלב III מנוע הבעירה הפנימי על hypofibrinogenaemia רקע קשה (פחות מ 0.5-0.7 g / L), כמו עם heparinization, מבחן אתנול קרוב הופך שלילי.
מבחן Protaminsulfatny
מבחן Protaminsulfatny מבוסס על הפקדת המוצרים הראשונים של פירוק פיברין ושל סולפט protamine SFMC, המתקבל דגי החלב. המבחן הוא די ספציפי, אבל כדי לבצע את זה רק מתאים סוגים מסוימים של סולפט protamine.
השבתת היכולת של סולפט protamine ו הפרין הגורם paracoagulation קשור. מסיבה זו, דגימות סולפט protamine, משמש לבדיקת paracoagulation, אנחנו חייבים להיבדק ראשונים או פתרון מונומר הפיברין, או פלזמה נורמלית, שאליו מתווסף כמות קטנה של תרומבין טרום streptokinase (או סתם streptokinase).
אם הבדיקה נעשית חיובית, סולפט protamine מתאים לשימוש אבחון. בשנת ערכות אבחון רבים כוללים שליטה קניינית (נִמשָׁל) פלזמה, מתן protaminsulfatnogo מבחן חיובי. הוא משמש ריאגנט בדיקה.
יש להביא בחשבון, מה באמצעות אתנול ולבדוק protaminsulfatnogo מזהה בריכת פיברינוגן רכיבים שונים, בקשר עם אשר התוצאות לא תמיד עולות בקנה אחד,. אז, אצל חלק מהחולים עם דסק"ש הן חיוביות הן בדיקות, אחרים - רק אחד מהם. לכן, לצורך האבחון אמין יותר של הבדיקות הן חייבות להתקיים.
מבחן Ortofenantrolinovy
מבחן Ortofenantrolinovy (OFT) - מאוד אינפורמטיבי, היא מאפשרת קביעה איכותית וכמותית של SFMC בפלזמה עם כמות קטנה של טסיות (עוד centrifuged 20 דקות ב 4000 / דקה).
כדי לעשות מבחן זה מיועד רק הידרוכלוריד ortofenantrolin. הפתרון ortofenantrolina 0,033 M (0,78 %) הוא מעורב בטמפרטורת חדר בכמויות שווות (על ידי 0,1 מיליליטר) למד עם פלזמה בשקופית ותחת זמן התרחשות נחוש הרועד של תערובת של פתית ראשונה.
רשומות נשמרות 2 מ '.
התוצאות שהתקבלו (בתוך שניות) המרה באמצעות עקומת כיול בסך SFMC. עקומת כיול הוכנה על ידי הוספת ריכוזים שונים fibrinmonomera, מתקבל על ידי השיטה רדג'ביץ-Hodorova, שלולית של דם פלזמה של אנשים בריאים (תורם). פתיתי בדרך כלל מופיעות לאחר 120 מ; מהר הם מופיעים, כך גדל SFMC נכלל פלזמה מבחן.
מבחן מחלה אמינה, מ אתנול ו protaminsulfatny.
זיהוי SFMC של התלכדות כדורית, מצופה מונומרים הפיברין (FM-מבחן)
ואני אריתרוציטים אדם(O) קבוצות המכוסות על ידי מונומרים הפיברין משמשות DIAGNOSTICUM.
פלזמת דם על הזכוכית היא מעורבת עם אריתרוציטים מבחן. המראה של התלכדות (מוערך על ידי + ל +++) זה מעיד על קיומו של SFMC, אינטראקציה עם מונומרים הפיברין על פני השטח של אריתרוציטים.
המבחן הוא רגיש מאוד, היא מאפשרת לגלות ריכוזי מעל SFMC 10 מ"ג / מיליליטר.
זיהוי מלא של הברכה החלקה ו פיברינוגן מקריש SFMC עם החול עייף רעל
פתרון של בקיעי ארס שבריר חול או קרישה (ehitoks, ekarin) פיברינוגן קרוש לגמרי, SFMC וכל המוצרים הראשונים של פירוק פיברין, בקשר עם אשר יכול לשמש כדי להעריך את המספר הכולל של מרכיבי קרישה פיברינוגן בבריכה בפלסמת הדם ומספר SFMC חסום פיברינוגן, הנותר לאחר הקרישה הראשונית בסרום, שהושג לאחר קרישת תרומבין.
ריכוז רעל משומש, מה שגורם קרישה של פלזמה נורמלית 20-30 שניות.
SFMC בנוכחות במדגם של רעל פלזמה חשף יותר של פיברינוגן, מאשר מבחן עם תרומבין, וסרום, שהושג לאחר תרומבין קרישה 15 שניות, רעל הוספת נוצר קריש שני, אשר הולך כל SFMC ו פיברינוגן חסם הקשורים, וכן PDF קודם.
תופעות אלה אופייניות עבור thrombinemia וקרישה תוך-מסיבים (דסק"ש, תרומבואמבוליזם ואחרים.), ואילו בסרום של אנשים בריאים לבדוק עם הרעל אינו חושף את SFMC ו פיברינוגן חסום. לאחר פיברינוגן רעל קרישת נגזרי krupnomolekulyarnyh שלו כבר לא זוהו או כרומטוגרפיה, בין אם באמצעות בדיקה הדבקה staphylococcal.
בנוסף לאמור לעיל, כדי לקבוע את SFMC והמוצרים השפלים פיברינוגן מוקדם (או הפיברין) פלסמין, הבדיקות הבאות עשויות לשמש.
staphylococci מבחן המליט
staphylococci מבחן המליט (TCC, מבחן klamping staphylococcal) - שיטה פשוטה ואינפורמטיבי מאוד של גילוי SFMC סרום ומוצרי פירוק פיברין מוקדם (שברי X, כמו גם פיברינוגן חסם הקשורים).
זה מבוסס על היכולת של זנים מסוימים של סטפילוקוקוס (נוימן Д2S et al.) בגלל הנוכחות על פני השטח של גורם klamping מיוחד לעבור התלכדות תחת השפעת הסרום הנותר, SFMC לאחר קרישה ו- PDF מוקדם (שברי X).
דם למחקר נלקח על פתרון ייצוב מעורבב עם מניעת חומצה aminocaproic פירוק פיברין במבחנה.
הבדיקה מבוצעת על הזכוכית או הצלחות ב 74 שקע ידי ערבוב diagnosticum כמויות שווה ולמדו דילולים בסרום 1:2, 1:4, 1:8 ולא. ד.
זה לוקח בחשבון את הדילול הסופי, שבה ההתלכדות נקבעה גם. אצל אנשים בריאים, תוכן SFMC ותחילת FDP בסרום אינו עולה 0,002 גר '/ ליטר (2 UG / מיליליטר).
נחישות חיסונית של מוקדם ומאוחר FDP בסרום
נחישות חיסונית של מוקדם ומאוחר FDP בסרום על בסיס antifibrinogenovoy בסרום לתת משקעים החיסוניים של ברכת פיברינוגן הרכיבים (רגישות סרום נקבעת על ידי דילול של פיברינוגן).
Immunoelectrophoresis בשל SFMC mobilities השונה, שברי X, ו, D ו- E עשוי משוער ההגדרה שלהם. הערכה כמותית מתבצעת על ידי בחינת הדילולים השונים של פיברינוגן, פלזמה בסרום. עוד בדיקות ספציפיות עם sera אנטי D הספציפי, D אנטי דימר, וכו '.
מבחן PDF-לטקס
הדבקת מבחן של חלקיקים לטכס, עמוס-D האנטי, Anti-E, antidimer D וכו '. (מבחן PDF-לטקס), זהו לקבוע דרך ערכות אבחון מעל של התלכדות FDP של חלקיקי לטקס ידי ערבוב דילולים שונים של סרום.
קביעת רמות בסרום של גורם מופעל XIII כדמות זרימת הדם תרומבין
XIII פקטור, activatable ידי תרומבין ב בנוכחות יוני סידן, שרשרת היא נבקעה, בעל פעילות ייצוב-הפיברין, ושרשרת אינרטי S.
קביעה נפרדת של התוכן שלהם (מידת התייצבות oligomers-פיברין אימונולוגית) כדי לאבחן קרישה של דם תוך-ידי נוכחות thrombinemia. שיטה מסובכת, הוא משמש בעיקר לצורכי מחקר מדעי. זה מפותח שיטות זמינות יותר לקביעת גורם XIIIa.
איתור של הפעלת פרותרומבין
כאשר Xa פקטור הקרישה מופעל וחותך את F1-2 מחצית המצע, נחוש אימונולוגית. גידול של התוכן של האחרון בפלזמה מציין את הפעלת מערכת הקרישה.
זיהוי סמני הפעלת תא של קרישה תוך-
נזק התופעה (פיצול) כַּדוּרִית אֲדוּמָה
אם DIC וסוגים אחרים של מיקרו חסימות ב אריתרוציטים כלי קטן לעבור פציעה, ולכן מספר התאים המקוטעים מגדילה ב מריחות דם (7 יותר 10%).
באופן ספציפי יותר, תופעה זו נקבעת על ידי הפרדת תאי דם בתוך verografin-ficoll שיפוע צפיפות (צפיפות 1,077) ההליך, השתמשו באימונולוגיה לבידוד של לימפוציטים ומונוציטים. יש בדרך כלל, את הטבעת בצבע לִשׁמִי לויקוציטים שלבים לבנבן ו בה בעת הספירה בתא Goryaev מכילה פחות מ 400 אריתרוציטים 1 l (לעתים קרובות עד 200).
כאשר מספר DIC של מוקפץ (פגום) עליות תאי דם אדומים דרמטי (כדי 1000-1040 000 ב 1 l ועוד), בקשר עם אשר הטבעת הוא בצבע ורוד או אדום. תופעת כמותית מוערכת על ידי ספירת כדוריות דם אדומות ביניים (תא Goryaeva).
שיטה זו מאפשרת להבחין DIC עם מיקרו המצור וכלי נהדר thrombosing, שבו אריתרוציטים פגום מעט.
התופעה של ייצור thromboplastin ידי מונוציטים
כאשר סוגים מסוימים של דסק"ש (ובעיקר בראשית החיסונית זיהומיות) מונוציטים מופעלים ולרכוש את היכולת לייצר thromboplastin רקמות.
על מנת לזהות את התופעה של כדוריות דם אדומות מופרדים שיפוע צפיפות (verografinovaya תערובת Ficoll, צפיפות 1,077) כדי להשיג שבריר, המכיל מספר רב של מונוציטים, מעובדות בקצרה, אז ואת התרחיף נקבע על ידי פעילות קרישה לפני ואחרי לשבש את התאים. בתהליך זיהומיות-ספטי חמור של הפונקציה של מונוציטים ניתן לדכא.
הפחתת זיהוי ברמות הפלזמה (צריכה) רכיבים של הקרישה, fibrinoliticheskoy ו kallikrein-kininovoy sistem
בדסק"ש אקוטי subacute מסומן צריכים מוגבר ואת חילוף החומרים של מספר מרכיבים של מערכת העוצר דמום, ולכן רמת הפלזמה מצטמצמת משמעותית. במיוחד בולט דיכוי גורם שמיני, V, שימוש באנטי-טרומבין III, חלבונים C ו- S, פיברונקטין, prekallikreina, kininogen משקל מולקולרי גבוה, plasminogen.
קביעת כמה פרמטרים אלה חשוב לא רק לאבחון, איך להעריך את חומרת התהליך ואת האפקטיביות של טיפול החלפה.
הרמה ואני גורם (פיברינוגן) גם תכוף מופחת, מה, עם זאת, בתחילה רעול פנים מוגברת תוכן בפלזמה של מחלות זיהומיות חיסוניות, לרעלת הריון, וסוגים אחרים של פתולוגיה.
זיהוי neoantigenov
במהלך ההפעלה של גורמי קרישת פירוק פיברין לבין ההיווצרות הבאה של המתחמים שלהם עם היריבים הפיסיולוגיים ישנם סמנים אנטיגני חדשים, אין נפרד לחלקי מרכיבים של זוגות אלה. אז, למשל, תרומבין-באנטי-טרומבין המורכב III אנטיגן obrazuet, לא אופייני של "בנפרד או תרומבין, antitrombinu שלנו III.
באופן דומה neoantigen נוצר פלסמין זיווג - antiplasmin, וכו '. ד. בנוכחות נסיובי אלה neoantigenam קל לבסס את נוכחותם בדם של אנזימי קרישת מופעל מפתח (תרומבין) ו פירוק פיברין (פלסמין).
מרפאה מודרנית יש קבוצה גדולה מספיק של בדיקות, לזהות הפעלת intravascular של קרישת דם פירוק פיברין.
רבי הבדיקות אלה זמינים לציבור, מהיר וקל לביצוע. השימוש בהם בשילוב עם כמה מחקרים אחרים מספק לאבחון מעבדתי אמין של דסק"ש וסוגים אחרים של קרישה תוך-מסיבי. תצפית של הסמנים של קרישה תוך-חשובה עבור הערכה נכונה של דינמיקת התהליך פתולוגי, את האפקטיביות ואת הלימות של טיפול.
