Verihiutaleet - tyypit ja verihiutaleiden toimintaan – Thrombocytopoiesis

Megakaryosyyttien ja verihiutaleiden

Giant polyploideja luuytimessä - megakariocitы - Primordial elementit, joista muodostuu verihiutaleita - verihiutaleet.

Тромбоциты – Виды тромбоцитов

Ne toimivat lähteenä esiastesolujen mielopoэza, kääntämällä jako ja kypsymistä unipotent, herkät solut trombotsitopoetinu (UCHTK). Edelleen kypsymistä solujen tässä sarjassa on seuraavanlainen: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (basofiilisiä megakaryosyytti I kypsyyden) > rakeinen megakaryosyytti II kypsyyden > Levy-megakaryosyytti III kypsyyden.

Normaaleissa olosuhteissa, kun taas useita megakaryosyyttistä kypsymisen vaihtelee 55-94 tunnin. Jos laitos ei ole muodostettu trombotsitopoetin, mikä on tyypillistä eräänlainen perinnöllinen trombosytopenia, kypsymistä solujen pysähdy vaiheessa UCHTK.

Muodostamisen jälkeen megakaryoblasts käytännössä pysähtyy solunjakautumisen, mutta erittäin hallussa endomitoosia. Seurauksena tämän kromosomin asetettu kussakin solussa lisääntyy 2 että 4, 8, 16, 32 ja jopa 64. Aste polyploidian eri megakaryosyyttejä vaihtelee, mutta hallitsee soluja 8- ja 16-kertainen kromosomi, kun taas solujen koostuu vähintään 8 melkein siellä.

Kehittäminen polyploidian mukana voimakas kasvu solukoko, lähinnä kasvusta sytoplasmassa. Tämän seurauksena megakaryosyytit, II ja III saavuttaa sukukypsyyden 60-100 mikronia, ja joskus enemmän.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Pyöreä muoto solu, Se ei poikkea suuruudeltaan muista räjäytykset, mutta karkea rakenne ytimen. Ydin tai yhden kierroksen, tai koostuu kahdesta, tiiviisti vierekkäin purppuranpunertavaa neilikka. Se on voimakkaan värinen, joiden silmäkoko tai kudottu vyyhti kromatiinin, Se käsittää yhden tai useamman tumajyväsiä. Sytoplasmassa bazofylna, vailla viljan, Se ympäröi ydin on suhteellisen kapea vanteen.

Kanssa erittäin vahva stimulaatio thrombocytopoiesis megakaryoblasts voi muodostaa ohut piikkarit, josta otshnurovyvayutsya primitiivinen sininen verihiutaleet. Kuitenkin tärkein lähde tällaisen levyt ovat promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, tai basofiilisiä megakaryosyytit I kypsyyden - suuri polyploideja solut (30-60 Mikronia) intensiivisesti värjätään ytimen kanssa karkea rakenne, joka löytyi painaumat, necking, lobulation. Suuri koko solujen määräytyy pääasiassa massan lisäyksen sytoplasmassa, joka säilyttää basofiilisiä ja lähes täysin vailla viljan, mutta joskus se on mahdollista nähdä muutama asuu- riväreillä värjäytyvä rakeita.

Kun stimuloidaan thrombocytopoiesis (esimerkiksi, varten trombosytopenia) promegakariotsitov alkaa erottaa useita merkittäviä rakeettomat sininen verihiutaleiden, joskus muistuttava suuria palasia sytoplasmassa emosolun. Ottaen huomioon, promegakariotsity, jotka voivat hajota verihiutaleet, Jotkut kirjoittajat pitävät sitä oikeampaa kutsua heitä basofiilisiä megakaryosyytit I kypsyyden.

Rakeinen megakaryosyytit II kypsyyden

Rakeinen megakaryosyytit II kypsyyden, kuten käy ilmi niiden nimet, tunnettu, että solun sytoplasmassa on täynnä runsaasti asuu- riväreillä värjäytyvä rakeistus, menettää basofiilien, ja maalattu punertavan violetti väri. Solukoko on entisestään (60 100 m tai enemmän) täydentäviä muutoksia ydinvoima-sytoplasmista suhde hyväksi sytoplasmassa. Amplified vääristyminen ja pirstoutuminen ytimet, muodoltaan koreja, ketju, kaviot, jne.. P.

Laminar megakaryosyytit III kypsyyden

Laminaarisessa megakaryosyytit III kypsyysaste sytoplasmassa havaitaan ei vain runsas ase- rofilnaya viljan, mutta myös selkeä tiheäsilmäinen verkosto lipidejä proteiinikalvojen, joka jakaa solulimassa joukoksi soluja, joista kukin on tulevaisuuden verihiutaleiden. Erotusmembraanilla johdettu kuori megakaryosyytti, vrastaya solujen sytoplasmassa, oksat ja yhdistää toisiinsa.

Mukaan tietojen etsintää, Jokainen kypsä megakaryosyytti muotoja noin 3000-4000 verihiutaleet, ja otshnurovka nämä solut eivät muodostu vähitellen, miten olisi volleys. Siksi luuytimessä leviää paljasti megakaryosyyttejä, ympäröi satoja hiljattain saostunut verihiutaleiden (valmistuksessa aivohalvauksen usein "sotkee" takana liukuva megakaryosyyttejä, kuin juna tai pyrstö komeetta). Kanssa kasvaviin tarpeisiin organismin aiemmin erotetaan helposti verihiutaleiden ja megakaryosyyttien rakeinen ja jopa basofiilisiä megakaryosyytit (promegakariotsitov). Voidaan todeta hyvin nopeasti eluointi verihiutaleiden luuytimestä verenkiertoon, tässä yhteydessä vuonna myelogram, yhdessä normaali tai jopa koholla koko sisältö megakaryosyyttistä solujen määrä, vähensi solujen, saavuttaa III kypsyyden, ja solut, ympäröi vain otshnurovavshimisya verihiutaleet.

Viime aikoihin asti, niin kuva, ominaisuus idiopaattinen trombosytopeeninen purppura, ja kaikkia muita trombosytopenia kanssa lyhyen ajan olemassaolosta verihiutaleiden, virheellisesti tulkittu merkiksi hidas kypsymisen ja puute tuottavuus (toimintarajoitteen) megakariotsitov. Tällä hetkellä kuitenkin se osoittautui täydellinen epäonnistuminen näistä näkemyksistä. Erityisesti, puute kypsymisen (nedozrevanie) megakaryosyytit kun immuuni trombosytopenia liittyy ennenaikaista menot varanto näiden solujen verihiutaleiden tuotantoa, mitä osoittaa lisääntynyt määrä veressä suuri sininen epäkypsä verihiutaleet, Riistää granulomera, ja jyrkkä lyhentäminen (useita tunteja) merkitty verihiutaleiden käyttöikä verenkiertoon potilaan.

Kirjallisuuden mukaan, megakaryosyyttistä solujen määrä luuytimen pistemäinen voi olla erilainen - 0,01 että 1,8 %, ja tämä luku, samoin kuin muut parametrit ovat normaali myelogram, olisi pidettävä suhteellisen. Kliinistä merkitystä on vain marginaalinen poikkeamat normi: amegakarioцitoz - Lähes täydellinen katoaminen solujen luuytimestä tai gipermegakariotsitoz - Merkittävä kasvu niiden määrää. Mutta tässä tapauksessa, sinun pitäisi selvittää, miten muutokset ovat sopusoinnussa havaitut muutokset Verihiutaleiden määrä veressä. Niin, amegakariotsitoza tunnistaa luuytimen jatkuvasti normaali määrä verihiutaleita, varmasti, artefakti, ja hän ei kiinnitä mitään merkitystä. Päinvastainen, trombosytopeniaa saattaa esiintyä joko tavanomaisissa tai kohonneet megakaryosyyttien luuytimessä (mikä on tyypillistä nopeutettua menetyksestä tai lisääntynyt kulutus verihiutaleiden kehossa), ja amegakariotsitoze, vuoksi, joka vähentää verihiutaleiden tuotanto.

Tietty diagnostinen arvo on laskettu luuydinsoluissa eri megakaryosyyttistä sarja. Normaalisti 2-6 % nämä solut ovat megakaryoblasts, 5-20 % -promegakariocity (basofiilisten megakaryosyyttejä), 60- 70 % - Rakeinen ja laminaarinen megakaryocytes ja noin 20 % - Metamegakariotsity ja alasti ytimet.

Verihiutaleet – Zimmermann verisolu

Verihiutaleet, tai verihiutaleiden - Vailla solun tuma, muodostettu sytoplasmaan ja kalvot megakaryosyyttien. He litistetty, on muoto linssimäinen linssi pyöreä tai soikea. Kosketuksessa pinnan kanssa tutkittavana, kun vahingoittunut verisuonten, sekä vaikutuksen alaisena useita biologisesti aktiivisia aineita (ADF, adrenaliini ja muut.) ne nopeasti turvota, hankkia saccular muoto, monet rihmamaisia ​​muoto ja puiden versoja, pseudopodia. Erityisen helppo tehtävä tämän merkittävän nuorten verihiutaleet, Siksi sähköisen Microphotograms niillä on usein epäsäännöllinen monikulmio.

Mitat normaali verihiutaleiden vaihtelevat 1,5 että 3,5 m, ja, nuorempi solu, joten ne ovat suurempia ja painavampia. Siksi trombotsitometriya (kuten määritelmä eritrotsitometricheskoy Hinta-Jones käyrä), sekä niiden erottaminen tiheysgradienttisentrifugoinnilla paino-, Se on tärkeä diagnostinen arvo. Normaalisti noin 30 40 % verihiutaleet ovat nuoria väestön; niillä on halkaisija suurempi kuin 2,5 m.

Vuonna idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy violetti (ITP) ja muut trombosytopenia, ryhtymistä lisääntymiselle teho verihiutaleiden luuytimessä, Se lisää veren 4-5 mikronia makrotrombotsitov, mukaan lukien monet rakeettomat sininen verihiutaleiden, otshnurovavshihsya on nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Kun vaurioiden verihiutaleiden laatu voi olla jättiläinen (megatrombotsitы) - Jopa 6-10 mikronia, tunnettu että, erityisesti, varten trombotsitodistrofii (Bernard-Soulier tauti) ja poikkeamia Mean torniin-Hegglina, tai hyvin pieni - alle 1,5 m (kanssa oireyhtymä Wiskott-Aldrich).

Määriteltäessä koko ja massa verihiutaleiden on suuri diagnostinen arvo, havaitaan analyysissä trombotsitogrammy äärimmäisen vaihtelua jakautuminen eri verihiutaleiden, Siksi näyttöön ei normaali trombotsitogrammu. Siksi moderni oppikirjoja fysiologia ja patologia verihiutaleiden linkkejä trombotsitogrammu, yleensä, ei, mikä korostaa turhuuden tällä aikaa vievää täynnä count.

Tavanomaisissa valomikroskoopilla löytyy verihiutaleiden keskiosassa viljaa - granulomer ja reuna lasimaisten jyvien vapaa vyöhyke - gialomer. Kuitenkin, monissa soluissa eron, koska yhteyttä ulkomaisen pinta verihiutaleiden, ei löydy, ja vilja on niissä tasaisesti.

Nämä elektronimikroskoopilla näytä, verihiutaleet, Kuten muutkin solut, peitetty kolmikerroksinen lipidejä proteiini kalvo, sävelletty sialoglikoproteiny, supistavat proteiinien - actomyosin (trombostenin), adenyylisyklaasiin, Ryad glykosyylitransferaasin, fosfolypydnыe mykromembranы, aktivoimalla veren hyytymistä (tekijä 3 Verihiutale, tai veren tromboplastiinia). Puutos näiden aineiden, perinnöllinen ominaisuus numero thrombocytopathy, Se taustalla patologian ja verihiutaleiden toimintahäiriö.

Kun Glanzmann trombastenia (Glanzmann tauti) verihiutalemembraaneissa ei makromolekyyliyhdisteet glykoproteiineissa, kun yksi perinnöllinen trombotsitopaty he eivät, ja niin edelleen adenyylisyklaasiin. d.

Ulkokuori verihiutaleiden peitetty proteiinin kerroksen paksuus on vähintään 10 20 nm, jossa huomattava määrä noin plasmaproteiineja ovat keskittyneet, mukaan lukien veren hyytymistekijöiden (Minä, VIII, XI, XIII et ai.), von Willebrand -tekijän, Jotkut immunoglobuliinit ja muut proteiinit. Joidenkin näiden aineiden kalvot verihiutaleiden on erityinen reseptoreihin. Tämä sytoplasminen "tunnelma" verihiutaleiden, jotka ovat vailla muiden verisolujen, Se on erittäin tärkeää täytäntöönpanossa paikallisen hemostaattisten reaktioiden.

Kuori verihiutaleiden Se muodostaa useita syviä taittuu ja kanavien, tunkeutuu sisälle solun ja läpitunkeva se eri suuntiin. Tämä antaa sienimäisen rakenne verihiutaleiden, Se tarjoaa hyvän kontaktin kanssa syvimpiin kerroksiin, jotka ympäröivät sen kuorikerroksen ja plasman proteiineihin, helpottaa erottaminen ympäristön eri biologisesti aktiivisia aineita, se on erittäin tärkeää Täydellinen hemostaasi. Valinta tekijät verihiutaleiden plasmassa reaktio Liberation.

Elektronimikroskoopilla verihiutaleita löytyy seuraavat rakenteelliset elementit:

  1. poikittainen ja pitkittäinen osa kalvon kohtiin, ja kanavien;
  2. suuri määrä tiheä rakeiden tai solujen, Se on paikka keskittymisen ja varastointi ATP, ADF, Serotoniini, kalsium, luultavasti, tekijä 4 Verihiutale (antigeparinovogo). Nämä rakeet ja sisältö vapautuu ympäristöön reaktion aikana ja vapautuminen ensiarvoisen tärkeää täytäntöönpanossa hemostatic;
  3. -гранулы, ovat analogit lysosomeja, koostuu hapon hydrolaasit ja katepsiinit (Koulutus on suunnilleen sama suuruusluokkaa, kuten tiheä rakeina, mutta joilla on kohtalainen tai alhainen tiheys);
  4. mitoxondrii, tai β-rakeiden, harvat, jolla on alhainen tiheys ja suhteellisen yksinkertainen rakenteeltaan;
  5. glykogeenin rakeet - tiheä, epäsäännöllinen ääriviivat, koostuvat yksittäisten jyvät;
  6. ja mikrotubuluksia mikromembraanisuodatuslaitteisto, vieressä solukalvon ja jotka sisältävät actomyosin supistavat proteiinien - trombostenin, jotka riippuvat muutoksia Hiutalemuodossa, konsolidointi ja tiivistys verihiutaleiden pistoke astiassa, takaisinveto verihyytymän;
  7. rakenne, jotka vastaavat ribosomeihin.

Normaali verihiutaleiden ihmisen veressä vaihtelevat 180 että 320 T 1 l. Niiden elinikä on noin 7-10 päivää, ja 1/4 että 1/3 kaikki saatavilla verihiutaleiden talletetaan perna, jossa jokainen verihiutaleiden omistaa noin 1/4 osan elämästään.

Kun splenomegalia, koska portaali verenpainetauti ja useita muita syitä, pernan verihiutaleiden allas kasvaa ja pienenee vastaavasti sisällön näiden solujen määrää veressä. Merkittävä osa verihiutaleiden imee hiussuonten endoteelin ja muut pienet alukset. Toinen keskeinen paikka niiden kuolema on perna, ja portahypertensio - ja maksa.

Takaisin alkuun -painike