Trombosytopenia voi johtua seuraavista tekijöistä:
Ensimmäisessä kolmessa tapauksessa, elinikä verihiutaleiden lyhenee dramaattisesti ja myelogram paljasti normaali tai suurempia määriä megakaryosyyttistä solujen määrä, ja veri - epäkypsä, basofiilisiä liian suuri verihiutaleiden. Jälkimmäisessä tapauksessa, sisältö megakaryosyyttejä myelogram jyrkästi vähennetty, ja hallitsevat pienet veren, toiminnallisesti viallisia soluja (akuutti leukemia yhdessä sen kanssa voidaan havaita verestä suurten fragmenttien promegakariotsitov); Elämä merkitty verihiutaleinfuusio puuttuessa splenomegalia pysyy normaali.
Gipermegakariotsitoz luuytimen ja ääreisverenkierron trombosytoosi havaittu kroonisen myeloproliferatiivista häiriöt - olennainen trombosytoosi (trombosyytit voidaan lisätä 2000-4000 G 1 l ja lisää), polysytemia veran, alkuvaiheessa kroonisen myelooisen leukemian ja osteomyelofibrosis. Koska väliaikainen ilmiö hyperthrombocytosis voi kehittyä, kun pernanpoistoa, Raskaus, injektion jälkeen adrenaliini ja merkittävä fyysisen rasituksen. Joillekin naisille, monet näistä verisolujen ja kuukautisten kuukautisten on merkittävästi alentunut (että 100 T 1 l).
Antigeenisen rakenne vastaa kuin verihiutaleiden määrän punasoluja (Järjestelmät ABO ja CDE-Rh) ja leukosyyttien (järjestelmä HL-), Kun trombosyyttisiirtojen paino nämä tekijät otetaan huomioon, Vaikka verensiirrot eivät vastaa antigeeninen rakenne verihiutaleiden ei liity voimakas lyhentäminen elinkaaren näiden solujen. Vuonna autoimmuunitrombosytopenia ja isoimmune niin verensiirtojen lisätä tiitterin anti-verihiutaleiden vasta-aineita, ja käytännössä hyödytön, kuin tulo luovuttajan verihiutaleet, jopa tiukasti valittuun ryhmään antigeenit tarvikkeet, tallennettu potilaan veren vain 30-90 min.
Tämä sivusto käyttää evästeitä ja palveluita teknisten tietojen keräämiseen vierailijoilta suorituskyvyn varmistamiseksi ja palvelun laadun parantamiseksi.. Jatkamalla sivustomme käyttöä, hyväksyt automaattisesti näiden tekniikoiden käytön.
Read More