Syyt Leukemia

Kysymys etiology Leukemia, samoin kuin muut tuumorit, Se kiehuu määritelmää peritty tai hankittu olosuhteissa, syntyyn vaikuttavien kasvaimia, toinen puoli, ja selventää välitöntä syyt, rajoittamaton soittamalla soluproliferaatiota yksi - muut.

Ryhmässä leukemian kasvain löytyi, luonnossa esiintyviä vaikutuksen alaisena ilmeinen mutageenien (Jotkut akuutti leukemia, Krooninen myelosis), ja kasvaimet, ei näiden indusoimia (krooninen lymfoproliferatiivisia prosesseja), mutta usein perinnöllinen.

Rooli ionisoivan säteilyn, jos leukemia

Analyysi säteily aiheuttaa leukemia on osoittanut, että on olemassa selvä suhde taajuus kroonisen myelooisen leukemian, akuutti myelooinen leukemia, akuutti erythremic myelosis, akuutti lymfaattinen leukemia lapsuuden annoksen ionisoivan säteilyn.

Kun kaikki nämä leukemia osoittautui mahdollisuutta suora osallistuminen säteilyn vahinkoa kromosomien kasvainten kehittymiseen, koska solut, substraatti komponentit kasvaimen, Meillä oli erityinen säteilyvaurioiden. Samalla olemme löytäneet yhdistyksen taajuus leukemia ja ikä säteilytetty:

• lymfoblastinen akuutti leukemia tapahtuu vaikutuksen alaisena säteilyn ihmiset nuorempi kuin 19 vuotta;
• Myelooinen - lähinnä säteilytetty vuotiaista 30-44 vuotta;
• Krooninen myelosis myös nopeuttaa henkilöillä, säteilytetään iässä 30-44 vuotta, vaikka, Lisäksi, nousta ilmaantuvuus lapsilla alle 9 vuotta.

Roolia kemiallisten mutageenien synnyssä Leukemia

Mahdollisuutta lisätä taajuutta leukemia keskuudessa, altistuvat bentseeni, Se on tunnettu pitkän aikaa.

Se oli looginen olettamus, että muut tekijät ovat kemiallisia mutageenien ja aiheuttaa leukemia. Kuitenkin tosiasiat alkoi kertyä vasta äskettäin, kun he alkoivat julkaista tietoja aiemmin havaittu akuuttia myelooista leukemiaa (tai akuutti leukemia myelomonoblastic, tai akuutti erythremic myelosis) kroonisten lymphoid leukemia (Krooninen lymfaattinen leukemia, multippelimyelooma, Waldenströmin makroglobulinemia) hoidossa sytotoksisten lääkkeiden.

Tässä muodossa myelooisen tai akuutti leukemia myelomonoblastic, aiheuttama sytostaatit (esimerkiksi, 6-merkaptopuriinia, klorambusiili nivelreumassa), kiihtyy jopa lapset, jotka yleensä myeloidileukemiat ovat harvinaisia.

Samalla se oli merkittävä useammin akuutin leukemian nelimfoblastnyh ja krooninen myelooinen leukemia käyttö yhdessä joidenkin solunsalpaajat ja säteily.

Niin kutsuttu toissijainen leukemiat, t. se on. aiheuttama toiminnan sytostaatit, tai niiden yhdistelmiä, joissa säteilytys, eroavat akuutti leukemia nelimfoblastnyh harvinainen remissions, nopeus virtaus ja puute leukemiasolujen 5 ja (tai) 7-kromosomeja tai poistamisesta.

Rooli viruksia aiheuttavat Leukemia

Tällä hetkellä on suuri kokeellinen tiedot mahdollisista virusperäisen luonne leukemian eläimissä. Aikana kokeellisissa tutkimuksissa tämä ongelma on tunnistettu viruksen onkogeenejä - geenit, joka kykenee jatkuvasti aiheuttaa solujen proliferaatiota insertion jälkeen sen genomiin. Henkilöllisyys viruksen oncogenes solu, havaita syöpäsoluja (kuten leukemia) eläimille ja ihmisille, ehdottaa, toinen puoli, suhde kasvain oncogenes, kasvu, Toisaalta linkki joitakin viruksia lejkozogenezom.

Niin, Kun Burkittin lymfooma voi melko todennäköistä puhua onkogeneze Epstein-Barr-viruksen merkitystä, herättävä lisääntyvän leviämisen imusolmukkeiden soluja, joilla ne ovat erityisiä mutaatiot, lymfooma kehitys. Muuttaa kromosomit, kuten kävi ilmi, alun perin ollut riskiaineksista imukudosmääriä, joka kehittää kasvain. Tämä todistaa mutacionnuû, sen sijaan tarttuvan luonteen Burkittin lymfooma, riippuvuus kehityksensä vahingoittamasta tiettyjen kromosomit, aktivointi geenien niihin. Nämä geenit siirrettäessä koeputkihedelmöitys antaa kasvain.

Ei ole mitään syytä kieltää mahdollinen rooli virus perimän lejkozogeneze, mutta tämä vaatii vahvistuksen, vaurioittavaksi virus ei ole erityinen etiologinen tekijä. Hyväksi virus luonto ihmisen leukemian tapauksissa niin sanotun horisontaalisen leviämisen leukemia joissakin perheissä, Kun leukemia (usein eri!) nekrovnye sairas sukulaisten tai naapureiden. Selittää tällaisia ilmiöitä asennosta infektio näyttää olevan helpoin. Kuitenkin yksi ei pitäisi sulkea pois mahdollisuuden altistua perimää tekijät (telluričeskoe säteilyn ja kemiallisten mutageenien).

Ei ole vielä ollut ratkaistu lopullisesti virus rooli kun uusimisen leukemiasolujen istutettu luovuttajan luuytimen potilailla, joilla on akuutti leukemia (ja peruuttaminen), krooninen mielozom. Koska muoto leukemia ja tyyppi kromosomien rakenneuudistuksen tallennettu, sitten, luultavasti, Kyseessä on DNA: N lejkoznoj solujen siirto (muuttaa geenin) osaksi genomin luovuttajan solujen kasvua in vitro.

Rooli perinnöllisyys aiheuttaa hemoblastosis

Leukemia voi ilmetä Perheet, jo kokenut potilaiden leukemia on samanlainen muoto, rekisteröity geneettisiä vaurioita tai muokattuina kromosomit.

Erityisen kiinnostavia ovat perinnöllisiä sairauksia, jotka sinänsä ei ole mitään yhteyttä kasvain prosesseja, mutta altistaa leukemia kehittäminen. Ensinnäkin se on sairaus, spontaani kromosomi taukoja, nerashoždeniem somaattisia tai sukupuolikromosomit: Downin oireyhtymä, Fanconin (nefronoftiz), Bloomin oireyhtymä, Klajnfeltera, Turner, nerashoždeniâ tauti 8, 9-th tai 13, 14-th paria kromosomeja, jne.

Bloomin oireyhtymä, Fanconin tauti, ja mikä tyypillistä spontaani kromosomi taukoja, akuutti myelooinen leukemia kasvaa kuvattu.

Perheissä perinnöllinen kromosomi vikoja, varsinkin kun nerashoždenii kromosomien (synnynnäinen acromicria, Klajnfeltera oireyhtymä, jne.), akuutti mieloblastnogo leukemia tai krooninen myelooinen leukemia useat jäsenet, t. se on. Leukemia voi olla perheenjäsen, ei ole näkyvissä vika kromosomit.

Leukemiat edeltäjä solujen lymphopoiesis usein kehittää kun perinnöllisiä sairauksia, jotka liittyvät heikentynyt immuniteetti; laboratorion osoittanut epävakautta kromosomeja, kun se ei ehkä havaita.

Perheissä, jossa on perinnöllisiä vaurioita koskemattomuuden, Kuvataan ns perheen leukemia imusuonten luonto ja elinsiirrot. Tällaiset tapaukset ovat todiste, että perinyt kasvaimia, itse, ja geneettisiä vaurioita soluihin, josta kehittyy kasvain.

Pahanlaatuiseen lejkozogeneza tekijöiden analysointi osoittaa, leukemia syntyminen voi olla tarkoitus tai pääasiassa ulkoisten, tai omien, tai molempien yhdistelmä-kaikki tekijät, aiheuttaa ei leukemiaa, ja lisääntynyt mutabel′nost′ kangas, ne vaikuttavat ja joka myöhemmin kehittää kasvain.

Tutkimuskohteena, kehityksen leukemia, tulokset sytogeneettinen tutkimukset, paljastettuaan lejkoznoj solujen kromosomien vaihtuvuus, kokemuksia siirtämiseen DNA normaali soluista, johtaa hänen kasvain muutokseen, lejkoznogo prosessin kasvaimen etenemiseen lainsäädännön kehittämistä-kaikki tämä viittaa siihen, leukemiat ovat geneettinen, mutacionnuû säätiö. Kun puhumme tietynlaisia leukemia-erityinen mutaatiot, tiettyjen kromosomit ja tiettyjä tontteja, t. se on. tiettyjen geenien, vastuussa solujen, toinen puoli, ja prosessivaiheita eriyttämisen tiettyjä bakteereita veren muodostumista. Tällaisia erityisiä mutaatioita esiintyy vain edellytykset lisääntynyt mutabel′nosti-tumorous solujen vielä, aiheuttama säteily mitään, tai kemialliset tekijät, tai virusinfektioiden, perinnöllisiä sairauksia tai perinnöllisiä vaurioita verta kudosta. Vuorostaan, alkueläimet epävakautta genotyyppi, luonteenomaiset ennestään mutantti syöpäsoluja, johtaa toistuviin mutaatiot, erillinen subklonov ja kasvaimen etenemiseen valitsevat.

Täten, kehityksen leukemia voi kuvitella kaavamaisesti kuin tapahtumaketjun, Alkaen edellisessä vaiheessa lisääntynyt leukemian mutabel′nosti normaalien verta muodostavien solujen, latenttia ajan, jolle jonkin näiden solujen näkyy tietyn mutaatio ja aktivoituu tietyn geenin (tai geenien), kasvainsolut voiman luomista, rajaton tuntematon leviämisen, merkitys kehityksen hyvänlaatuinen vaiheen leukemia joitakin eräänlainen verta muodostavien prosesseja. Sitten neoplastisia solussa esiintyy toistuvasti mutaatio ja valikoima erityisiä mutaatio autonomisen subklonov, etenemistä ja muodostumista pahanlaatuinen kasvain.

Kloonialkuperää hemoblastoses

Vahvistaminen mutaatioiden määrä alkuperä leukemia ja gematosarkom rooli on vakavaa syytä ideoita siitä, miten, leukemia solut muodostavat klooni — jälkeläisiä, yksi mutaatio solut ja kuljettaa merkkejä aluksi mutaatio solu.

Kromosomianalyysit akuutti leukemia, èritremiej radioaktiivisten fosfori hoidossa potilailla esiintyviin, Joissakin tapauksissa nimenomaisesti yksittäisten kromosomien muutosten tekemistä syöpäsoluja (esimerkiksi, rengas kromosomit). Tämä on suoraa seurausta säteilyaltistus ja osoitus solumuutoksia luonto tietojen akuutti leukemia, yhden solun alkuperää.

Kun erittävä immunoglobuliinien limfocitomah, limfosarkomah, mielomnoy surut, Waldenstrom Macroglobulinemia-hemoblastoses, kohdatut imu- ja plasman soluja, paljasti jyrkkä nousu tahansa immunoglobuliini (electrophoregram seerumin proteiineihin, se muodostaa kapean kaistan - M-gradientilla). Tämä osoittaa homogeenisuus kasvainsolujen kussakin tapauksessa proteiinisynteesiä, ja niiden alkuperä yhdestä ainoasta solusta. Kun tappio koko järjestelmän imusuonten verisolujen lisäisi sisällön kaikenlaisten gammaglobuliini, nämä solut tuottivat, mieluummin kuin yhden lajin, ja bändi olisivat electrophoregram laaja.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian ja leukemiasolut havaittu yhtenäisyyden kulloinkin pinnalla ja sytoplasman immunoglobuliini.

Nämä tiedot viittaavat siihen, että perustana leukemia ei ole luonnotonta toimintaa koko verisoluista, ole rikottu kypsymisen terveitä soluja, ja syntyminen ensimmäisen, ja sitten (siitä) useita kasvainsoluja - leykoznogo oksat.