Kemiallinen tutkimus virtsan

Albuminuria

Valkuaista virtsassa määritetään hyytymisreaktion. Ensinnäkin, laadullinen testi proteiinin, ja sitten määräsi. Läsnäolon määrittämiseksi proteiinin on tarpeen tutkia selkeä virtsa, siis kun sameus olisi suodatetaan suodatinpaperin. Jos sameus häviää, valaista virtsa lisäämällä magnesiumsulfaattia (noin 10 d 100 ml virtsaa). Ravistelun jälkeen virtsa suodatettiin uudelleen. Lisäksi, Virtsa on hapan, kuitenkin emäksinen virtsaa happamaksi kaksi tai kolme pisaraa etikkahappoa 5-10%. Sameus virtsan havaitaan lähetetään valo tumma tausta.

Laadulliset testit proteiinia virtsassa on aina suoritetaan kaksi putkea: ohjaus ja kokeellinen.

Sillä näytteiden sulfosalisyylihapolla käytetään sitä 15-20 % ratkaisu.

Näyte Gellera (Rengas) suorittaa väkevällä tai 50 % typpihappo, mutta se on suositeltavaa käyttää reagenssia Larionova.

Läsnäolo proteiinia virtsassa voidaan havaita myös avulla näyte indikaattoripaperi "AlbuFan", määritys suoritetaan ohjeiden.

Kvantitatiiviseksi määrittämiseksi proteiinin virtsassa kaksi tapaa:

• Brandberg-Roberts-STOLNIK;
• FROM 3 % sulfosalisyylihappoa.

Menetelmän perusteella Brandberg-Roberts-STOLNIK noudattaen Kolcevaya harjoitus kasvinviljely.

Voit selvittää päivittäin valkuaisvirtsaisuuden kerättiin virtsa päivä, määritellä siinä proteiini (biureetti testi) ja tuloksena määrä sen (g / l) umnozhayut diureesi (litraa).

Proteinuria on havaittu monia sairauksia. On totta, tai munuaisten, ja Ekstrarenaalisen proteinuria.

Pochechnaya proteinuria Sitä esiintyy useammin ja voi olla orgaanisia ja toiminnallisia. Syy proteinuria on orgaaninen rakenne munuaisten parenkymaaliset vahingon.

Orgaaninen munuaisten proteinuria ominaista akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, nefroosi, pysähtyneisyyden munuaisissa, tarttuva ja munuaistoksisuus, sekä niiden poikkeamia, kuten polycystic munuaisten. Korkein määrä proteiinia virtsassa on havaittu NS (60-80 g / l).

Munuaisten proteinuria Se tapahtuu lisääntyneen läpäisevyyden munuaisten suodattimen tai hitaasti veren virtausta munuaiskerästen vastauksena vahva ulkoisiin ärsykkeisiin. Vastasyntynyt proteinuria havaittiin suhteellisen usein ja johtuu läsnäolo ole vielä muodostanut munuaisten suodatin, ja, ehkä, syntymä trauma, tai menetys nesteen ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen.

Alimentarnaya proteinuria tapahtuu nieltynä, runsaasti proteiinia.

Ortostaticheskaya proteinuria diagnosoidaan lapset esikoulu- ja kouluikäisille vain pystyasennossa, ja katoavat, kun makuuasennossa.

Zastoynaya proteinuria havaittiin sydämen vajaatoiminta toimintaan, ja askiteskasvaimina vatsaontelossa. Pitkäaikainen pysähtyminen verta voi vaurioittaa munuaisia ​​orgaaninen, ja tällaisissa tapauksissa on orgaaninen munuaisten proteinuria.

Vnepochechnaya proteinuria koska sekoittumisen virtsan proteiinin, vapautuu tulehdus virtsateiden ja sukuelimiin - kystiitti, Piel, virtsaputki, eturauhastulehdus, vulvovaginal ja muita sairauksia. Mikroskooppisesti Ekstrarenaalisen proteinuriaa paljasti suuren määrän valkosolujen ja bakteereja. Jokaista 100*10³ leukosyyttien 1 l virtsa määritetään 1 g / l proteiinia. Jälkeen sentrifugoimalla tai suodattamalla puuttuessa munuaissairaus proteiinia ei havaittu virtsassa.

Riippuen kesto munuaisten proteinuria on jaettu ohimeneviä ja pitkän aikavälin.

Ohimenevä proteinurian havaitaan toiminnallinen ja munuaistoksisuutta. Kun munuaistulehdus, nefroosi ja muut elinvaurioita munuaisen on pitkä proteinuria.

Laadullinen koostumus proteiinia virtsassa tutki samoilla menetelmillä, että seerumin (jakotislaamalla, suolaus neutraalit suolat, käyttämällä elektroforeesia ja ultrasentrifugointi). Tutkimus proteiinifraktiot virtsan on diagnostinen arvo paraproteinemia, mukaan lukien multippeli myelooma, ja määrittää vakavuus munuaisvaurio.

Proteiini elin Ben Jones edustavat mikromolekulyarnye paraproteins moolimassa 45*10³, jotta he voivat helposti läpäistä ehjä munuaisten suodatin. Luotettavin tapa havaita proteiinien Bence-Jones multippelimyelooma, Waldenströmin tauti ja toinen on menetelmä elektroforeesin.

Virtsa voi havaita glukoosia, laktozu, fruktoosi ja muut sokerit.

Glukoosia virtsassa

Glukoosi on tallennettu virtsaan terveen henkilön hyvin pieni määrä (0,17-0,28 Mmol / l) eikä siihen hyväksytyn kliinisen laboratorion tutkimusmenetelmiä. Tunnistaa tarpeen tutkia glukoosi virtsan svezhevypuschennoy, joka voidaan säilyttää jääkaapissa tai, tai lisäämällä säilöntäaineita (kloroformi, Tolueeni - 0,1 100-200 ml per ml virtsaa, timol - 1 kristallik).

Määrittämään glukoosia virtsassa sovellettava laadullisia ja määrällisiä testejä, joista suurin osa perustuu kykyyn vähentää aldehydiryhmiä glukoosin emäksisessä väliaineessa palauttaa raskasmetallien. Vähentäminen ominaisuudet ovat, ja muut sokerit. Glukoosioksidaasi näytteitä, perustuvat hapetus glukoosin glukoosioksidaasi, ovat erityisiä ja herkkiä.

Laadullinen reaktiot määrittäminen glukoosin virtsanäytteen ovat Gaynesa, testi paperi "Glyukotest" ja ilmaista- jossa käytetään ennalta reagensseja.

Kvantitatiivinen määritys glukoosin virtsassa voidaan myös tuottaa useilla menetelmillä.

Polarimetrisellä menetelmä glukoosin määrittämiseen Se perustuu kykyyn glukoosin kiertää polarisoidun säteen oikeus. Kierto kulman määrän määrittämiseksi glukoosin virtsassa.

Määritetään glukoosin määrä virtsassa värireaktiolla ortotoluidinom Se totesi, kuten glukoosin määrittäminen verestä.

Kolorimetrinen menetelmä Altgauzena. Menetelmän periaate on, kuumennettaessa virtsa, joka sisältää glukoosia alkalilla, on värireaktion.

On modifioitu menetelmä, jossa käytetään lääketieteen Altgauzena kolorimetrin. Tarkin menetelmä määrittää glukoosioksidaasin on glukoosi.

Glikozuriâ Se voi olla fysiologisia ja patologisia. Fysiologiset (alimentarnaâ) glukosuria havaittu annettuna ruuan kanssa -Suuri määriä hiilihydraatteja. Näissä tapauksissa tason glukoosi veressä edellä 9,99 mmol / l, t. se on. ylittää munuaisten kynnyksen glukoosin reabsorption. Patologinen munuaisten glukosuria voi olla ja Ekstrarenaalisen.

Munuaisten glukosuria koska vastoin glukoosin takaisinimeytymistä tubulukset nephrons, jossa verensokerin normaali tai hieman vähennetty. Se on havaittu krooninen nefriitti, glykogenoosi, akuutti munuaisten vajaatoiminta, floridtsiinia myrkytys ja munuaisten vajaatoiminta kuin luontainen suodatin.

Patologinen Ekstrarenaalisen glukosuria lähinnä aineenvaihdunnan häiriöt ja diabetes syntyy, kun, vähemmän patologian aivolisäkkeen (akromegalii, gigantizme, Cushingin oireyhtymä), tyreotoksikoosi, pigmentti maksakirroosi, yliannostus kortisoni, feokromosytooma, kirkas solu munuaisten, vamman keskushermostoon. Diabeteksen olisi määrän määrittämiseksi glukoosin päivittäinen määrä virtsaa, Se on erityisen tärkeää määrättäessä ruokavalion ja hoitoa näille potilaille.

Muut virtsan sokeri harvinainen. Galactosuria laktozuriya ja löytyy useimmiten lapsilla nauttimisen jälkeen suuria määriä näitä sokereita elintarvikkeista.

Laktoosi virtsa

Laktoosi kiertää polarisoitunut valo oikealle ja aiheuttaa samoja pelkistysreaktio, että glukoosi. Diagnosoida laktozurii voidaan käyttää seuraavia menetelmiä.

Fenilozazonovaya näyte Se perustuu, että kun lämmitetään fenyylihydratsiinia mono- disakkaridit ja lomakkeet kiteet - fenilozazony, muoto ja ominaisuuksia, jotka voidaan määrittää sokerin tyyppiä. Näyte mahdollistaa eriyttäminen glukoosi, laktoosi ja muut sokerit. Fenilglyukozazony ovat neuloja, järjestetty luudat ja liuotetaan kuumentamalla. Fenillaktozazony muodostaa kiteitä muodossa siilit ja sulatetaan kuumentamalla.

Sillä kvalitatiivinen määritys laktoosi ja maltoosi suositeltava näyte Velyka.

Määritettäessä laktoosi polarimetrillä kiertokulman säteen kerrottuna 0,947 ja sen määrä saadaan prosentteina.

Galaktoosi virtsassa

Galaktoosi on mukana hiilihydraattien yksin jälkeen fosforylaatiota maksan. Sairauksien maksa galaktoosi elin ei imeydy ja erittyy munuaisten.

Näyte kuormalla galaktoosi Sitä käytetään tutkimaan toiminnan tila maksan. Galactosuria voidaan havaita lisäksi maksasairauden hypertyreoosi, ruoansulatuskanavan häiriöt galactosemia ja varhaislapsuudessa tai synnynnäinen galaktoosimetabolismigeenien (näyte Tollensa).

Fruktoosi virtsassa

Fruktoosi määritetään myös virtsassa polarimetrisellä menetelmällä (kiertää polarisoitunut valo vasemmalle).

Saatu tulos kerrotaan polarimetrillä 0,54. Jos fruktoosia esiintyy virtsassa samanaikaisesti glukoosin, pyörimisen polarisoidun säteen vasemmalle ei löydy.

Fruktoosi virtsassa on havaittu potilailla, joilla on diabetes (yhdessä glukoosi), metaboliset häiriöt, ketogeksokinazy synnynnäinen puutos ja puutteen fruktozofosfataldolazy.

Ketoni (asetoni) runko

Nämä ovat asetoni, asetetikkahappo ja β-hydroksivoihappo. Ketoaineita näkyvät virtsassa aineenvaihdunnan häiriöt. Normaalisti, hiilihydraatit, rasvat ja proteiinit hajoavat kautta välivaihe atsetilkoenzima, joka metaboloituu CO₂ и H₂O. Palamiseen edellyttää läsnäoloa oksaloasetaatin, muodostuu jakautuminen hiilihydraattien. Kun puute hiilihydraatteja atsetilkoenzima määrällisten suhdetta ja oksaloasetaatin rikki. On puute oksaloasetaatin. Kertymistä atsetilkoenzima ja kondensaatio molekyylit johtaa lopulta muodostumiseen ketoaineiden. Kanssa valta rasvaa ja proteiinia ketoainepitoista asetyylikoentsyymi kertyy suuremmassa määrin seurauksena suhteellisen vähäinen oksaloasetaatin ja ketoaineiden muodostetaan. Hiilihydraatteja ja proteiineja on jonkin verran vaikutusvaltaa antiketogeynym.

Virtsa ketoaineiden näkyvät ketonemia. Niiden havaitseminen näyte Lange, Lailliset, Lestrade. Näiden näytteiden omaisuutensa emäksisessä antaa värireaktiolla natriumnitroprussidin (muodostumista monimutkaisten yhdisteiden punaruskea väri).

Virtsassa terveen henkilön sisältää minimaalisen määrän ketoaineiden, joita ei voida havaita edellä mainituilla menetelmillä. Ketoaineiden näkyvät vakava diabetes, ja paasto, kuume, glycoprivous (Ketogeeninen) ruokavalio, leikkauksesta, sekä glykogeenin, hyperinsulinism, Munuaisten glukosuria (menetys hiilihydraatteja), akromegalii, Cushingin tauti. Ketonuria keskeinen alkuperä on subarachnoid verenvuoto, traumaattinen aivojen vammat, vahva heräte tai stimulaatio keskushermoston (ketonemicheskaya oksentelu lapsilla) , kun RVOT ja ylpeys.

Bilirubiini virtsaan

Bilirubiini ihmiskehossa muodostetaan jakautuminen hemoglobiinin, punasolujen järjestelmässä mononukleaaristen fagosyyttien. Tästä johtuen kataboliseen jakeet 80-85 tarjoaa koulutusta % kokonaisbilirubiini kehon. Tuhoaminen vanha punasolujen hemoglobiini on tärkein, mutta ei ainoa bilirubiinin. Bilirubiini voidaan syntetisoida hemoglobiinin punasolujen muodostusta luuytimessä, muodostumista liikaa hemin kohti globiinin, rappeutuminen nuorten punasolujen rappeutumista veren, suora synteesi sappiväriaineiden tai esiasteita protoporfyriinin. Tuloksena näistä lähteistä kutsutaan bilirubiini aikaisin, tai hematopoieettiset, Ryhmä. Se on noin 11% kokonaisbilirubiini. Tämä prosessi Bilirubiinin kasvaa rajusti muuttunut merkittävästi punasolujen. Niin, synnynnäinen porfyria, Turmiollinen, sirppisolusairautta, aivoverenvuotoon anemia, talassemia arvo varhaisen jakeet saavuttaa 40 80%.

Bilirubiini voidaan muodostaa myös muista lähteistä negemoglobinovyh: myoglobiini, katalaasi-, peroksidaasi, sytokromi C niiden rappeutuminen, tämä osa ei ylitä 5 % kokonaisbilirubiini.

Täten, Bilirubiini on tärkein hemoglobiinin. Muuntaminen jälkimmäinen sappiväriaineiden tapahtuu seuraavasti. Aluksi, helmi hemoglobiinin hapettuu rauta-kompleksin pigmentti - verdogematin, jossa välillä I ja II pyrrolirenkaiden hapettunut metiiniryhmä, jossa on repeämä porfyriinirenkaan muodostaa verdohemoglobin - Vihreä pigmentti. Myöhemmin verdohemoglobin entsymaattisesti pilkotaan biliverdiini, globiinin ja rauta. Rauta on talletettu maksassa muodossa hemosiderin, globiini käytetään kehon varten Plastic. Biliverdiini palautettu bilirubiini - oranssi pigmentti, liukenematon, ottaa sytotoksisia ominaisuuksia, etenkin kohti hermokudoksen.

Koska solut mononukleaarisessa fagosyyttijärjestelmässä bilirubiini verenkiertoon maksaan. Kuljetus bilirubiini, muodostettu kehälle, toteutetaan yhdessä albumiinin. Albumiini sitova kapasiteetti on varsin merkittävä: 1 mol albumiini sitoo 2 ota bilirubiini. Näin ollen, vaikka lausutaan keltaisuutta bilirubiini albumiini täydellinen kyllästyminen tapahtuu. Sallittu, että ainoastaan ​​vastasyntyneen ja keskosilla yhteydessä pulaa sitoutumisesta albumiiniin kapasiteettia voidaan loppuun.

Sitova ja kuljettaa bilirubiini rajoittaa mahdollisuutta kudoksen tunkeutuminen. Erityinen tehtävä maksan on imeytymistä tai pyydystäminen bilirubiinin verestä ja sen edelleen erittyminen kautta suolen. Sisällä maksasolut bilirubiini Falls, aiemmin vapautettu sen yhdessä proteiinien. Mikrosomit hepatosyyttien entsyymin tapahtuu glyukuroniltransferazy konjugaatio bilirubiinin, t. se on. Kytkeä se yhden tai kahden molekyylin glukuronihapon, tuloksena muodostuu bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) ja bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Knit, konjugoitua bilirubiini, vesiliukoinen. Muuntaminen vapaan bilirubiinin bilirubinglyukuronidy on edellytys sen myöhemmästä poistamisesta sapen kapillaareja. Vapaa bilirubiini sappeen suoraan kaipaa. Juuri havaittiin vain ihmisen sappi konjugoi bilirubiini. Kun täysin estää mekanismia konjugaation sappi sisällä juuri lainkaan bilirubiini- ja siksi on vaaleankeltainen väri.

Ensisijainen konjugaatti on BDG. Sen sisältö sappeen terveen 80 % kokonaismäärään sappiväriaineiden. Uskotaan, BDG että koulutus tapahtuu pääosin maksassa, BMG ja voidaan syntetisoida ulkopuolella maksan (soluissa mononukleaaristen fagosyyttijärjestelmä muiden elinten).

Koulutus konjugaattien bilirubiini on glukuronihappoon parantaa liukoisuutta ja pitää kehon huonoliukoisista myrkyllisten aineiden.

Konjugaattien bilirubiini (BDG ja BMG yhteenlaskettu), liukenee, kykenee vastaamaan suoraan diazoreaktivom - suoraan diatsotoitiin. Siksi tämä osa on nimeltään suora bilirubiini, kun taas vapaa bilirubiini, Se on veteen liukenematonta yhdistettä, Sitä ei voi suoraan diatsotoitiin, ja on nimeltään epäsuoran bilirubiinin. Reaktion luonne bilirubiinin kanssa diazoreaktivom riippumaton sen yhteydessä proteiinin, ja on suora funktio monimutkainen bilirubiinin glukuronihapon kanssa.

Normaali seerumi sisältää keskimäärin 17 umol / L bilirubiini, josta vain 10 15 % osa suorista osa. Epäsuora bilirubiini ei voi kulkea munuaisten corpuscles, ja sen vuoksi virtsan terveen henkilön ei sisällä tätä pigmenttiä. Ulkonäkö bilirubiini virtsassa osoittaa nousu veressä ja ohjata sen jakeet, yleensä, Se on merkki rikkoo erittyminen sappiväriaineiden suolistossa.

Havaita bilirubiinin virtsanäyte käytetty ja Rosina Harrison.

Näyte Garrisona Se perustuu hapettumista bilirubiini mukaan biliverdiini vaikutusvalta hapetin (reagenssin Foucher) jolloin muodostuu värillisiä aineita.

Emäksinen virtsa on happamaksi muutamalla tipalla väkevää etikkahappoa.

Näyte Rosina - Laadullinen testi bilirubiini virtsassa, Se perustuu hapettumista bilirubiini on biliverdiini virtsan vaikutuksen alaisena 1 % alkoholi jodin.

Vuonna terve ihminen, tämä näyte on negatiivinen. Kun hematuriaa ja saatuaan antipyriinin se muuttuu positiiviseksi. Välttää virheet kaikissa epäilyttävissä tapauksissa, on tarpeen suorittaa testejä Fouche.

Pitoisuuden kasvu bilirubiini veressä johtaa kehitystä keltaisuus ja bilirubinurian. Useimmissa maksasairaus keltaisuutta on johtava kliininen oire, siis tunnistaa sen luonne on suuri merkitys diagnosointiin ja hoitoon taktiikka.

Luonteen häiriöt bilirubiinin aineenvaihdunta ja esiintyminen on neljä päätyyppiä keltaisuus: parenhimatoznuyu, mekaaninen, hemolyyttinen ja konjugaatio, tai entsymaattisia.

Vuonna hepatosellulaarinen keltaisuus, veressä nousi suoraan ja epäsuoran bilirubiinin, usein vallitsevana ensimmäinen. Määrä bilirubiinin veressä ja virtsassa lisääntynyt urobilin, ja määrä ulosteen sterkobilina alennetaan vaihtelevasti, riippuen ajan taudin ja sen vakavuus. Johtava mekanismi aineenvaihdunnan bilirubiini ja sen johdannaisten hepatosellulaarinen keltaisuus on vastoin erittyminen sappiväriaineiden suolistossa (vähentynyt aktiivisuus glukuronyyli- transferaasi, tarjoaa konjugaatio bilirubiinin, vaikka, mutta ei johtava tekijä) .

Kun obstruktiivinen keltaisuus veressä hyperbilirubinemia, aiheuttama liiallinen suoran ja epäsuoran bilirubiinin. Määrä bilirubiinin virtsassa kasvaa, ja urobilin - ei muutoksia. Sisältö stercobilin ulosteeseen merkittävästi vähentää tai se puuttuu kokonaan. Tärkein mekanismi aineenvaihdunnan häiriöt sappiväriaineiden on lohko poistaminen suolet.

Hemolyyttinen keltaisuus seurauksena lisääntynyt tuhoutumisen punasolujen veressä lisää sisällön epäsuoran bilirubiinin. Virtsassa ei bilirubiini. Koska konjugaatio ja erittymistä bilirubiinin esiintyy suurimmalla nopeudella, stercobilin sisältöä ulosteesta saavuttaa merkittäviä arvot (että 1800 mg päivässä), Se voi nostaa virtsan urobilin.

Konjugaatio keltaisuus puutos kehittyy seurauksena konjugaation avulla maksassa. Veren kerää epäsuoran bilirubiinin (että 171 mmol / l). Virtsassa ei bilirubiini, urobilin - rajoissa, soderzhanie sterkobilina vuonna Kale alennettua. Fysiologinen vastasyntyneen keltaisuutta seurauksena entsyymin puutos glyukuroniltransferezy joillekin lapsille, koska tilapäisen kypsymättömyyden maksasolujen. Jälkeen 10-15 päivä syntymän jälkeen alijäämä entsyymin, yleensä, täytetty ja keltaisuus kulkee.

Urobilinovye elin - urobilinogeenin, Urobilin

Getting sapen suolistossa, bilirubinglyukuronidy alttiina bakteeriflooraan ja muut komponentit sapen. Kun entsyymi glukuronidaasi välillä bilirubinglyukuronidov lohkaistaan ​​glukuronihapon ja saatu vapaa bilirubiini pelkistetään urobilinogenov, tai urobilinovyh elimet. Riippuen sijainnin muodostumista urobilinogeeni se virtaa porttilaskimo maksaan, jossa joko jakaa dipirrolnyh yhteydet, tai reekskretiruetsya. Toinen osa urobilinogeenin, muodostuu pääasiassa distaalisessa paksusuolessa, on hemorrhoidal suonet se kuuluu yleiseen verenkiertoon ja erittyy munuaisten kehosta. ON AIR urobilinogeeni virtsa spontaanisti hapetetaan urobilin. Sisältö urobilin päivittäin virtsan määrä terveen henkilön vaihtelee 1 että 4 mg.

Tunnistaa suuri pitoisuus virtsassa urobilinovyh elimissä - urobilinuria - on eri laatu näyte - Neubauer, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.

Urobilinuriâ havaittiin hemolyyttinen anemia, maksasairaudet ja tiettyjen sairauksien suolet. Hemolyyttinen anemia urobilinuria - tärkeä merkki lisääntynyt hemolyysin, Kuten sen päättymisestä se katoaa. Kun hemoglobinuria, malaria, tulirokko, laaja sydäninfarkti, resorptiota suuri verenvuoto tapahtuu urobilinuria hemolyyttinen tyyppi.

Monet ovat diagnostisia vaikutuksia urobilinuria sairauksien maksaparenkyymi. Kun on epidemia hepatiitti urobilinuria vielä predzheltushnogo vaiheessa ja kasvaa ensimmäisinä päivinä ulkonäkö keltaisuus. Klo korkeus sairaus on vaikea keltaisuutta ja ulosteesta acholic (maksan ruuhkia) se katoaa, esiintyy taas toipuville. Lievissä tapauksissa tarttuvaa hepatiittia kaksivaiheinen ulkonäkö urobilinuria ei havaittu. Häviää urobilinuria 8-24 päivää. Pitkä urobilinuria tapahtuu krooninen hepatiitti, kirroosi. Fysiologinen vastasyntyneen keltaisuutta ei mukana urobilinuria. Kanssa pysähtyminen maksassa (pahentunut sydämen) urobilinuria - tunnusomainen piirre. Puute urobilin virtsa vakavien muotojen keltaisuutta voi ilmoittaa akuutti keltainen surkastuminen maksan. Vuonna obstruktiivinen keltaisuus, virtsan urobilin puuttuu.

Kun enterokoliitti, kiertymä seurauksena tehostetun prosessin rappion urobilinogeeni resorption kautta suolen limakalvon kasvanut ja on lisääntynyt urobilinuria.

Sappihappoja virtsassa

Roiskeet sappi virtsaan muu kuin bilirubiinin se löytyy sappihappoja. On laadullisia ja määrällisiä määritys näytteiden sappihappojen virtsaan. Laatu testit perustuvat ominaisuuksiin näiden happojen alentamaan pintajännitystä nesteiden.

Veren ja pigmentit virtsassa

Erottaa munuaisten (munuais-) ja Ekstrarenaalisen (Ekstrarenaalisen) gematurii.

Munuaisten verivirtsaisuus Se voi olla orgaaninen ja toiminnallinen. Orgaaninen munuaisten hematuria havaitaan akuutti nefriitti, erityisesti hajakuormituksen. Kun polttoväli munuaistulehdus hematuria merkityksetön. Krooninen nefriitti liittyy lievä hematuria. Syntyminen tartuntatautien verivirtsaisuus osoittaa munuaisten vajaatoiminta. Hematuria esiintyy myös akuutti munuaisten vajaatoiminta, tromboosi munuaisten suoneen, systeeminen sidekudoksen sairaudet, lisäksi munuaisten vajaatoiminta. Kanssa pahentunut sydämen voi tapahtua kongestiivinen hematuria, että parantamisen kanssa sydämen toiminnan katoaa. Hyvin harvoin toiminnallinen munuaisten hematuria tapahtuu, kun altistuminen keho on erittäin vahva ärsykkeitä.

Ekstrarenaalisen verivirtsaisuus Se esiintyy tulehdusprosessit virtsateiden ja niiden traumatizing. Kun pielotsistite pyelitis ja sen mukana on pyuria ja bakteriuria. Kun urolithiasis, uraatin munuaisten infarkti, nefroblastooma, hydronefroosi, epämuodostumista munuaisen, vitamiinin puute C verivirtsaisuus on eri alkuperä.

Hemoglobiini virtsaan (gemoglobinuriâ) tulee näkyviin, kun hemoglobinemia. Munuaisten kynnys plasman hemoglobiini 0,06 mmol / l. Tunnistaa hemoglobinuria olisi tehtävä kemiallisen reaktion läsnäollessa hemoglobiinin virtsaan, ja mikroskooppitutkimuksella virtsan sedimentin osoittavat, ettei punasolujen. Tätä tarkoitusta varten, näyte voidaan käyttää tai amidopirinom bentsidiinin. Lopullinen luonne pigmentin määritetään spektroskopialla ja spektrofotometrialla.

Gemoglobinuriâ havaittiin suonensisäinen hemolyysi. On ensisijaisen ja toissijaisen hemoglobinuria. Ensisijainen huolenaihe kylmä, maaliskuu, kun paroksysmaalinen paroksysmaalinen yöllinen hemoglobinuria (tauti Marchiafava Michele) ja jne. Toissijainen hemoglobinuria näkyy, kun siirron sovellu verta, jos myrkytyksen aniliinin väriaineita, sulfanilamidnymi huumeet, Pascal natriem, Sienet, xloroformom, strykniiniä, kaliumkloraatti ja muut aineet, sekä vaikea tartuntatauteja (sepsis, tulirokko, malaria, tifax), vakavia traumoja, joidenkin hemolyyttinen anemia, allergiset sairaudet, akuutti keltainen surkastuminen maksan.

Hemosiderin virtsassa - gemosiderinuriya – Se on seurausta pitkän seerumin rauta ja kehittämistä munuaisten hemosiderosis. Hemosiderin muodostuu jakautuminen hemoglobiinin vahvistui, on talletettu soluihin eri parenkymaaliset elinten, mukaan lukien munuaisten epiteelisolujen tumma rakeina, rauta-. Poçeçnıy epiteelin, Solid haemosiderin, läpikäy degeneratiivisia muutoksia, kuorinnan, kaipaa virtsaan ja näin osittain romahtaa. Hemosiderin liukenemattomia virtsassa. Tunnistaa gemosiderinurii tutkia virtsan sedimentin. Lisäämällä liuosta, jossa oli kaliumferrosyanidin happamassa väliaineessa tuottaa sininen rakeita 1 - 3 m, havaitaan mikroskoopilla.

Gemosiderinuriya havaittu krooninen hemolyyttinen anemia, paroksysmaalinen yöllinen hemoglobinuria, Cooley anemia, Sikiön erytroblastoosin, lukuisat verensiirrot ja punasoluja tai kokoverta, yliannostuksen huumeita, jotka sisältävät rautaa, ja jne.

Porfyriinit virtsassa – porfirinurija voi olla ensisijaisen ja toissijaisen.

Ensisijainen purpurinuria Se syntyy synnynnäinen häiriöt porfyriinimetabolian, toissijainen purpurinuria Se näkyy taustalla nykyisten sairauksien. Suurin osa porfyriinien toimitetaan ruokavalio (liha, vihannekset), t. se on. Se on eksogeenista alkuperää. Endogeeninen lähde porfyriinien on niiden synteesi glysiiniä ja meripihkahapon. Kautta vaiheessa aminolevuliinihapon ja porfobilinogeenin porfyriinit, lähteinä edelleen hemoglobiinin synteesin, myoglobiini, hengitysteiden entsyymejä. Pieni määrä porfyriinien tuotettujen ruoansulatuksen aikana chromoproteids. Synteesi prosessi kulkee porfyriinit välivaiheessa (копропорфирины I и III, уропорфирины I и III, протопорфирнны IX).

Porfyriinit ovat pigmentit, tässä yhteydessä purpurinuria kun virtsa on punainen. Havaita urobilinogeeni porfobilinogenurii poistettu ja indolijohdannaisia ​​ja skatoli uuttamalla kloroformilla ja butanolin, joka ei liukene porfobilinogeeni, ja saatetaan reagoimaan Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (yhdiste, jolla on punainen). Määrittää uro- ja uroporfyriinit, koproporfyriinit käyttää spektrofotometristä tutkimus.

Purpurinuria havaittu akuutti ajoittainen porfyria, Gunther tauti, krooninen porfyria. Toissijainen purpurinuria löytyy akuutti hepatiitti, kirroosi, vaikea kuumesairaus, Jotkut anemiat (aplastinen, hemolyyttis) ja leukemia, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), lyijymyrkytys, asetyylisalisyylihappo, sulfanilamidnymi huumeet, aniliini väriaineet, jne..

Myoglobiini virtsaan

Myoglobiini esiintyy virtsassa seurauksena lihaskudoksen hajoamista. Se on lihaksikas pigmentti, kemiallinen rakenne lähellä hemoglobiini; munuaisten kynnys noin 0,15 g / l. Myoglobiinia antaa positiivisen veren. Erottaa myoglobiinia ja hemoglobiini spektrofotometrisesti paperilla elektroforeesia tai reaktioita käyttäen passiivista gemogglyutinatsii punasolujen diagnosticum (konjugaatin vasta-aineita punasoluja ja myoglobiini).

Myoglobinuria havaitaan vakavia ruhjevammoja ja lihaskudoksen, sähkö onnettomuus. Traumaattinen myoglobinuria esiintyy lihasten surkastumista, sydäninfarkti, mioglobinovom mioosi, Hiilimonoksidi, verisuonitukos lihakset jne.

Indican virtsassa

Indican muodostettu ohutsuolessa tryptofaanista (indolaminopropionovoy happo). Kudoksissa hapettuneen indoli, muuttumassa indoksyyliä. Kuten myrkyllinen aine indoksyyli- neutraloidaan rikki- ja glukuronihapon. Muodostuu indoksilsulfat kalium ja happo indoksilglyukuronovaya, jotka erittyvät munuaisten kautta, Meitä kutsutaan virtsan indican.

Normaali virtsa paljasti jälkiä indican. On suuri suhteellinen tiheys virtsan pitoisuuden kohotessa indican. Indican havaittu virtsan käyttö lihajauhon. Tasolla indican virtsassa kasvaa ummetus eri etiologiasta, ja erityisesti kun ohutsuolen tukos, Saatavuus hajoamisprosesseja paksusuolessa.

Lisääntynyt pitoisuus indican virtsassa kuin lavantautia, tuberkuloosi sisua, peritoniitti, ja myös eri lokalisointi paiseita (Intensiivinen proteiinia erittely).

Perustana havaitsemiseksi virtsassa on indican ominaisuus indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy kaliumia ja hapon läsnä ollessa hapon ja hapettimen jaetun, ja vapautti indoksyyli - maalattu indigo sininen.

Melaniinia virtsassa

Munuaiset erittävät värittömänä melanogen. Virtsa, sisältävät melanogen, ilma tummuu seurauksena siirtyminen melaniinin melanogena. Kun lisätään virtsa ferrikloridia, bromivettä, kaliumdikromaatti, laimeaa rikkihappoa ilmestyy musta ja ruskea väri.

Melanogen tavata virtsasta melanoomapotilailla (erittäin suuri määrä maksan etäpesäke melanooman), sekä joissakin myrkytys (karbolihappo, Lysol).