Glomerulonefriitti – valtion ja virtsatutkimus

Tällä hetkellä, se on yleisesti hyväksytty, että munuaiskerästulehdus (GN) Se on immuuni-tulehdustauti.

Akuutti munuaiskerästulehdus

Yleisin esiintyminen akuutti glomerulonefriitti liittyy streptokokki infektio (nielutulehdus, nielurisatulehdus, sairaudet ihon ja niin edelleen.). Useimmat nefrogeeninen on β-hemolyyttinen streptokokki (Tyypit 12, 49) Group. On akuuttia glomerulonefriitti potilailla, joilla on sairauksia stafylokokkien etiologiasta, erityisen akuutti stafylokokki endokardiitti. On myös mahdollista heti kehityksen glomerulonefriitin Lobar keuhkokuume, lavantauti, malaria, tartunnan hepatiitti, kuori, vesirokko, jne.. d. Tauti voi myös johtua vahva jäähdytys, varsinkin kun se altistetaan kylmä ja märkä.

Tärkeimmät kliiniset oireet ovat turvotus, verenpainetauti ja hematuria.

Turvotus - Varhaisin ja jatkuva oire akuutti glomerulonefriitti. Niiden synnyssä ei vielä täysin ymmärretä, mutta sen uskotaan, että tärkein rooli on munuaisten toimintahäiriö, jolloin viive natriumkloridia ja vettä elimistöön. Akuutissa glomerulonefriitti on häiriöitä ja suodatus, ja reabsorption, joka lopulta johtaa ulkonäön turvotusta. Suodattamalla se vähentää (säilytetään veden ja natriumin), takaisinimeytyminen natrium, ja se vesi, korotukset. Täten, on merkittävää viivettä vedessä ja ratkaisu ei ainoastaan ​​veren, ja kudos; tämä osaltaan aldoste- Ron, joka säilyttää kehon ja natrium, Siis, vesi (aldosteronismi) ja akuutti glomerulonefriitti vapautuu suurempi määrä.

Verenpainetauti akuutti glomerulonefriitti, koska, että tämän taudin kehon, toinen puoli, muodostetaan suurempia määriä ja reniini-angiotensiini-, toiseen - lisääntynyt nesteen sisältöä. Rooli kompleksi reniini - angiotensiinijärjestelmään kehittämiseen verenpainetauti tässä sairaudessa vahvistaa työtä useiden tutkijoiden, joka kuvaa jukstaglomerulaarisolujen monimutkainen liikakasvu akuutti munuaiskerästulehdus, vuotaa korkea verenpaine. Kehittämisessä verenpaineesta akuutti glomerulonefriitti on myös tärkeää, ja lisääntynyt eritys aldosteronin (keskiasteen aldosteronismi), edistää kertyminen natriumin seinien pikkuvaltimoiden, mikä johtaa niiden turvotusta, virkistävä ja verenpainepotilailla reaktiot. Täten, akuutti glomerulonefriitti keskiasteen aldosteronismi on rooli kehittämisessä turvotus, ja verenpainetauti.

Patologisia muutoksia munuaisten akuutti glomerulonefriitti johtuvat laskeuman munuaiskeräsistä kapillaareja heterologisen immunokompleksien. Morfologiset kuva akuutti glomerulonefriitti viittaa muotoon proliferatiivisen endokapillyarnoy, jossa on sekvenssi eri kehitysvaiheet: eksudatiivinen, ékssudativno-proliferativnaâ, proliferatiivinen vaihe, ja jäljellä vaikutukset.

Mikroskooppinen tutkimus huumeita löytyi kuvan hajakuormituksen kapillyarita. Kaikki glomeruli lisääntynyt. Endoteelissä kapillaareja ja mezangiotsity (mesangiaalisoluissa) useimmat ovat valtion aktiivisen leviämisen ja turvotus. Mesangial soluttautuneet polymorfonukleaarisia leukosyyttien. Vaikea ruuhkautuminen kapillaariverkon ja läsnäolo suun kapseli glomerulaarisen aivoverenvuotoon eritettä mahdollista tunnistaa aivoverenvuotoon muodossa akuutti glomerulonefriitti.

Ylivalta valkosolujen osoittaa eksudatiivinen vaihe (muoto), yhdistelmä soluproliferaation ja glomerulusten leukosyyttien tunkeutuminen nähdään eksudatiivinen-proliferatiivinen vaihe, ja valta solujen lisääntymistä - kuten proliferatiivinen vaihe (muoto) akuutti munuaiskerästulehdus.

Mukaan elektronimikroskoopilla tutkimus, akuutti glomerulonefriitti esiintyä turvotusta ja paksuuntumista kapillaarisen tyvikalvon, harvennus, halkaisu, onteloita ja murtumat.

Muutokset tubulukset ja nephrons vuonna ensimmäistä kertaa tai ei hyaline pisara, vähemmän vakuolaarisen rappeutumista epiteelin proksimaalisen tiehyessä. Lumina on tubulukset löytyi punasolujen, sylinterit, joskus valkosolujen.

Kun tauti vähentämällä suodattimen ja parantaa munuaisten toimintaa havaittiin reabsorbtsionnoy oligurija. Oliguric vaihe suhteellinen tiheys virtsa on 1,022-1,032, joka tulisi harkita diagnoosi krooninen munuaistulehdus.

Akuutissa munuaiskerästulehdus havaittu taukoja kapillaareja, mikä erittymistä virtsaan proteiinifraktiot ja punasolujen ja voi liittyä lasku suodatus. Korkeita pitoisuuksia proteiinia virtsasta akuutti nefriitti riippuu takaisinimeytyminen veden. Pysyvä on merkki akuutti glomerulonefriitti hematuria. Se on havaittu osalla potilaista, joilla on akuutti munuaistulehdus, mutta laajuus se vaihtelee-maasta brutto hematuria (virtsan väri lihan lietteet) ja mikrogematurii (10-15 erytrosyyttien näkökenttä). Verivirtsaisuus ei voida selittää vain lisäämällä läpäisevyyttä kerässuodatusta. Histologisesti hematuric munuaiskerästulehdus havaita taukoja hiussuonia ja verihyytymiä glomerulaarisen kapseli, virtsan kanssa voi sisältää vähän proteiinia ja paljon punasolujen. Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee 2-3 ja 20-30 g / l. Reaktio on heikosti hapan virtsa, saostua se joissakin tapauksissa ruskea, löysä, joka vaikuttaa väriin ja läpinäkyvyyteen virtsan.

Mikroskooppinen tarkastelu virtsan havaitaan normaali valkosolujen, mutta on mahdollista lisätä 20-30 oman näkökentässä. Punasolut löytyy vaihtelevia määriä, Usein uutettu, joskus hajanainen; voidaan havaita ja muuttumattomana, etenkin vaikeissa hematuria.

Munuaisten epiteelin soluja löytyy eri määriä, Vaikeissa tapauksissa - tilassa rasva rappeuma.

Sylinterit (hyaline, rakeinen, epiteelin, buropigmentirovannye, veri) löytyy vaihtelevia määriä, fibriini burookrashennыy. Havaitut rakeinen hajoamisen hemoglobiinin ja virtsahapon kiteet.

Classic akuutti glomerulonefriitti äskettäin aikuisilla on harvinainen. Usein poistetaan kliininen kuva, Vain vähän virtsan syndrooma, usein heikko.

Akuutti glomerulonefriitti voi johtaa spontaaniin hyödyntämistä tai siirry subakuutti. Piilevä muoto akuutti glomerulonefriitti joskus tulee krooninen ei ole- froticheskiy munuaiskerästulehdus. Jos munuaiskerästulehdus ei läpäise vuoden sisällä, sitä olisi pidettävä krooninen.

Podostrый (nopeasti etenevä) munuaiskerästulehdus

Tässä muodossa tauti havaitaan morfologisesti extracapillary proliferatiivinen prosessien. Kanssa patogeeniset näkökulmasta, tunnistaa useita muotoja nopeasti etenevä munuaiskerästulehdus:

• idiopaattinen;
• keuhkojen-munuaisten oireyhtymä, perinnöllinen (Goodpasturen oireyhtymä) - Tauti, koska ulkonäön vastaisen glomerulusten tyvikalvon antigeeni;
• immuuni-monimutkainen, jne..

Ominaisuudet muutos glomerulaarisen munuaisten-solujen subakuutin glomerulonefriitti on kuolio kapillaariseinämien ja aukkoja, jolloin veri kaadetaan onteloon kapselin ja glomerulus laskee fibriini. Leviämisen glomerulusten epiteelisolujen kapseli johtaa muodostumiseen erikoinen crescents, kattaminen ja puristus glomeruli. Epiteelin puolikuu vähitellen muunnetaan kuitu-, ja luomalla sitten tauti ja gialiniziruyutsya.

Tubulukset nephrons havaittu hyaline pisaran ja vakuolaarisen rappeutumista epiteelisolujen. Tauti johtaa vähitellen tuhoaa nephrons nopeasti, kuolema tapahtuu munuaisten vajaatoiminta.

Kliinisesti, tauti alkaa tyypillinen, vähemmän kuin piilevä muoto akuutti diffuusi glomerulonefriitti: voimakasta turvotusta kunnes anasarca, korkea verenpaine, vaikea retinopatia kanssa verkkokalvon irtauma, hypoproteinemia (että 31,6 g / l), hyperkolesterolemia (että 33,8 mmol / l). On asteittain vähentynyt munuaisten suodatus toiminto, ja aivan ensimmäisten viikkojen tauti voi lisätä atsotemiaa, joka johtaa kehitystä anemian.

Tämä tauti on ominaista oliguria, jossa ensimmäisenä havaittiin korkea suhteellinen tiheys virtsan, sitten vähenee nopeasti, vaikka ilmaisi oliguria.

Proteinuria dostigaet 102,8 g / l. Siellä verivirtsaisuus (punasolujen ennallaan, vuotaneen ja hajanainen). Munuaisen epiteelisolujen osittainen rasva rappeuma ja vakuolisaatiota. Siellä hyaline, rakeinen, epiteelin, buropigmentirovannye, veri, hyaline pisaroita ja muut sylinterit voivat havaita burookrashenny fibriinin ja viljan hemosiderin.

Krooninen munuaiskerästulehdus

Krooninen munuaiskerästulehdus on usein seurausta akuutin kovettamatonta. Hän kuitenkin kehittyy usein ilman etukäteen akuuttien kohtausten, t. se on. ensisijaisena krooninen munuaiskerästulehdus. Etiologia ja patogeneesi saman, kuten akuutti nefriitti.

Vuonna krooninen glomerulonefriitti vaikuttaa ensisijaisesti glomerulusten munuaissoluissa. Tappio Tämän merkin on intracapillary. Ensimmäinen, munuaiset eivät muutu, tulevaisuudessa kehittämisen kanssa fibroottisten prosessi, ne kutistuvat, merkittävästi vähentää (toissijainen supistui munuainen). Mikroskooppinen tarkastelu havaitut muutokset glomerulusten kapillaari seinään paksuuntumista muodossa (nopea lisääntyminen, gialinoz, leviämisen sidekudoksen), mikä kaventaa ontelon kapillaarien, ja jopa sen täydelliseen sulkemiseen. Bazalnaya kalvo utolschaetsya, niin se näyttää fibroottiset muutokset. Kapseli glomerulusten proliferatiivisia muutoksia tapahtuu, jolloin kapenee onteloon kapselin ja se muuttuu kapea rako. Tubulukset nephrons ilmaistuna rappeuttavat (zernistaя, ja edelleen rasva- ja hyaline- kapelynaya dystrofia). Etenemisen kanssa prosessi on täydellinen lopettaminen munuaisten toiminta glomerulusten solujen ja menetys vastaavan tubulukset nephrons. Täten, jotkut nephrons täysin epäonnistua.

Tärkeimmät kliiniset sairauden oireita – turvotus, verenpainetauti, hypoproteinemia, holesterinemiya, proteinuria ja gematuriya, ilmaistuna vaihtelevasti. Erottaa seuraavista kliinisistä tautimuodot:

• latentnuю;
• hematuric;
• hypertoninen;
• nefroottinen;
• sekoitettu.

Yleisin latentnый munuaiskerästulehdus. Se ilmenee vain hieman korostunut ja virtsan oireyhtymä on usein maltillinen verenpaineen nousu. Tutkimuksessa virtsan huomattiin lieviä proteinuria, mikrogematuriâ, yksittäisiä läpinäkyviä ja rakeinen heittää.

Gematuricheskiy munuaiskerästulehdus harvinainen (sisään 6 % tapaukset), Se ominaista jatkuva verivirtsaisuus, joskus brutto hematuria. Tässä muodossa tauti havaittiin virtsatilavuuden, verinen tai löysä ruskehtava pelletti.

Mikrohematurialle tunnistaa mikroskooppisen mukaan vuotaneen ja hajanainen punasolujen, jos on kyse törkeästä verivirtsaisuus - ennallaan, vuotaneen ja hajanainen. Löydetty hyaline, rakeinen, epiteelin, buropigmentirovannye, veri, hyaline pisaroita, vakuoleja, Joskus rasva rakeinen heittää. Solut Munuaisten epiteelin pystyy rakeinen rasva ja vakuolaarisen rappeuma, buropigmentirovannye veri, yhdestä useaan kopiota mikroskooppinen kenttä, joskus muodostavat pieniä klustereita. On morfologiset osat virtsan sedimentin löytyi tähteet burookrashenny fibriinin ja hemosiderin amorfisena massat.

Riippumaton muodot krooninen glomerulonefriitti olisi harkittava hematuric munuaiskerästulehdus kerääntymistä keräsissä munuaisten verisoluja LGA-LGA-glomerulopatiyu (Berger tauti), havaittu useammin nuoret miehet jälkeen hengitysteiden infektio ja usein tapahtuu törkeästä verivirtsaisuus.

Nefroticheskiy munuaiskerästulehdus Sille on ominaista vakava turvotus,, massiivinen proteinuria (Yli 4 5 g päivässä), hyperkolesterolemia (erityisesti hyperlipidemian) ja hypoproteinemia (albumiinin). Verenpaine on normaali tai alhainen. Virtsa väheni.

Kohtalaisen progressiivinen aikana nefroottinen glomerulonefriitti morfologisesti näkyy membranous tai mesangioproliferative. Niissä tapauksissa, joissa nopeampi taudin etenemistä havaitaan mesangiokapillaarinen glomerulonefriitti. polttoväli glomeruloskleroosi tai fybroplastycheskyy sehmentarnыy munuaiskerästulehdus.

Leukosyyttien virtsassa on normaalin rajoissa, joissakin tapauksissa, se lisää 30-40 kopiota näkökentän mikroskoopin. Sisällä mikrohematurialle tavata ja muuttumattomana punasolujen. Solut Munuaisten epiteelin pystyy rakeinen ja rasva rappeuma. Sylinterit hyaline, rakeinen, epiteelin, buropigmentirovannye, veri, hyaline pisaroita, rasva-grained, vakuoleja ja vaikeissa tapauksissa, vahamainen.

Hypertensiivinen munuaiskerästulehdus ensimmäinen, yleensä, Se on piilevänä sisällä. Virtsaan on pieni proteinuria ja mikroskooppinen hematuria (vuotaneen punasolujen), yksittäisiä soluja munuaisten epiteelin ja hyaline, rakeinen heittää. Diagnoosi tämäntyyppisen krooninen glomerulonefriitti aiheuttaa huomattavia vaikeuksia. Verenpainetauti usein hyvänlaatuinen luonne. Pitkäaikainen taudin kulkuun, vähitellen etenee, Pakollinen Outcome kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Mixed munuaiskerästulehdus tunnettu siitä, että yhdistelmä nefroottinen oireyhtymä ja kohonnut verenpaine. Turvotus tässä muodossa voi olla merkittävä, ja verenpainetauti on hieman vähäisempää, kuin hypertensiivisillä muodossa.

Täten, muutokset virtsassa, sekä kliinisiä ilmenemismuotoja krooninen glomerulonefriitti, monipuolinen. Oliguria ei ilmaista, virtsaneritystä ja sen suhteellinen tiheys on usein normaali. Kehittämisen kanssa munuaisten vajaatoiminta tulee polyuria, ja sitten, keskiasteen supistui munuainen - oliguria kanssa gipoizostenuriey. Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee riippuen kliinistä sairautta. Vuonna nefroottinen proteinuria, glomerulonefriitti on voimakkaampi, kuin silloin, kun hematuric. Kun piilevä glomerulonefriitti vähän proteiinia virtsassa, ja keskiasteen supistui munuaisten vielä vähemmän, mikä osoittaa, että kuolema nephrons.

Määrä punasoluja on myös erilainen, Ne ovat pääasiassa liuotetaan, usein hienovarainen ja hajanainen, mutta nefroottinen muodossa tauti voi olla muuttumaton. Degeneratiivisia muutoksia soluissa munuaisten epiteelin on yleensä voimakkaampaa, kuin akuutissa glomerulonefriitti. Se ei ole ainoastaan ​​hyaline, martioitu, epiteelin, buropigmentirovannyh ja veri, ja hyaline pisara, rasva rakeinen ja vahamainen sylinterit osoittaa vakavuus prosessin.

Havaitut kappaletta burookrashennogo fibriini. On rakeinen jakautuminen hemoglobiinin. Vaikeissa tapauksissa kuoleman monien nephrons määrä virtsaa, sylinterit ja valkuaista virtsassa laskivat. Kehittämisen kanssa toissijainen supistui munuaisten ja munuaisten vajaatoiminnasta poly- ja izostenuriya, alhainen valkuaispitoisuus virtsassa, sedimentin - laaja sylinterit, peräisin liiallinen laajeneminen tubulukset säilynyt ylipaisunut nephrons.