Under äge hemorraagiline aneemia aru aneemia, See on tingitud kiire kaotuse märkimisväärne kogus verd.

Patogeneesis ägeda post-hemorraagiline aneemia

Patogeneesis Peamised kliinilised Ägeda verekaotuse mängib olulist rolli välja arenes järsult vähendada kogumaht vere, eriti selle plasma osa.

Vähendamine ringleva vere punaliblede viib äge hüpoksia - Välimus õhupuudus, südamelöök. Development of kokkuvarisemise või vererõhu langus jooksul ohutud on peamiselt tingitud kaotus plasma. Ajal verejooks ja kohe seejärel pühitses vabastamise neerupealiste katehhoolamiinide ja perifeersete veresoonte spasm. Vähenemine veresoonkonnas aitab kompenseerida verekaotus. Kuid pikema perifeersete veresoonte spasm on kahjulik mõju mikrotsirkulatsiooni ja võib põhjustada šokki.

Üks tähtsamaid mehhanismid eneseregulatsiooni organ autogemodilûciâ mobiliseerides oma interstitsiaalvedeliku ja vabastage see vereringesse. Kui autogemodilyutsiya väljendatud ebapiisav või ammendanud, dekompenseerumiseks toimub ja ilma vajaliku ravi, patsient sureb. Seoses hüpoksia, seotud verekaotuse, suurendab sisu erütropoetiini, tulemuseks suurenenud leviku eritropoetinchuvstvitelnyh rakud, millele järgnes huvi kasv erythrokaryocytes.

Samuti on vabanemine retiikulotsüütide perifeerses veres.

Kliinilised nähud ägeda post-hemorraagiline aneemia

Ägeda pärast hemorraagiline aneemia iseloomustab ennekõike sümptomid kokkuvarisemine. Patsiendil on nõrkus, peapööritus, kahvatus, suukuivus, külm higi, oksendamine. Vähendab arteriaalse ja venoosse rõhu, vähendada väljutuse. Pulss kiireneb järsult, See muutub nõrgaks.

Kliiniline pilt määratakse kaotatud vere kogus, määra selle lõppemist, mõningal määral ja kiirgusallika verekaotuse. On tõendeid, et erineva hüvitist sõltuvalt verejooksu.

Et hinnata, mil määral verekaotus on soovitatav kasutada järgmist valemit:

P = K 44 * lgShI,

kus P - verekaotus, %;

K - koefitsient, et verekaotus magu ja soolestikku on 27, kõhu verejooks - 33, haavad jäsemete - 24 ja rindkere trauma 22;

Shi - šokk indeks, võrdne suhe pulsikiiruse süstoolne rõhk.

Aneemia raskusastme ei summa, verekaotus. See on, et ägeda verekaotuse vähendatud suurusega veresoonkonnas. Kui suur verekaotus esimestel tundidel võib oluliselt vähendada hemoglobiinitaseme ja punaste vereliblede, hematokritti ei ole muutunud ning ainult uuringu maht ringleva vere punaliblede võib selguda olulist langust selle näitaja.

Laboratoorsed testid ägeda post-hemorraagiline aneemia

Kui verejooks peatati, 2-3 päeva algab hemoglobiinitaseme ja punaseid vereliblesid, peamiselt tänu penetratsiooni koevedelik veres. Selle tulemusena esimest korda pärast aneemia on normokroomne iseloomu.

Sisu vereliistakute ajal veritsus võib vähendada tõttu märkimisväärse tarbimise trombotsüütide, mobiliseerida, et peatada verejooksu, puuduvad konkreetsed trombotsüütide depoo.

Selline kulu trombotsütopeenia võib mõnikord põhjustada eeldus, et keskmes verejooks purpur.

Pärast 2-3 päeva trombotsüütide arv ei ole mitte ainult tulla norm, kuid enamikel juhtudel suurem. Leukotsüütide arv, on oluline nihe vasakule neutrofiilne granulotsüüdid, seal polihromaziya, märgitud üksus erythrokaryocytes. Kuna enamik verekaotus viib märkimisväärne kaotus raud, arendab oma eelarvepuudujääki, Kuigi rauasisaldusega vereseerumis ettemääratud ajal võib olla normaalne, eriti suur verejooks patsient ei ole rauapuudus.

Laboratory Ägeda pärast hemorraagiline aneemia väga raske. Tuleb meeles pidada,, diagnoos suurte verejooksude, peidetud silmaarsti, Tuleb põhineb peamiselt andmetel ei Laboratories, ja kliinilised nähud, toetavad tulemused teatud laboratoorsete analüüside, eelkõige kindlaks tugevalt positiivne proov ja Bensidiini reaktsioon Weber uuring roojaga patsiendi puhul mao- ja soolte, suurenenud jääksisaldused lämmastiku veritsemine ülemised osad mao ja soolte tingitud imendumist märkimisväärses koguses aminohappeid, toodetud lagunemine veres, mugavalt mao ja kaksteistsõrmiksoole. Sisu karbamiidi jääb normaalse.