Keemiline uurimine uriini
Albuminuuria
Valk uriinis määratakse kasutades hüübimise reaktsioon. Esiteks, kvalitatiivne test valgu, ja siis määratakse summa. Et määrata valgu olemasolu on vajalik avastada selge uriini, Seega, kui hägusus tuleb filtreerida läbi filterpaberi. Kui hägusus kaob, valgustamiseks uriini, lisades magneesiumsulfaadiga (umbes 10 d 100 ml uriini). Pärast loksutamist uriin uuesti filtrida. Peale, Uriini peaks olema happeline, siiski leeliselise uriini happeliseks kaks või kolm tilka äädikhapet 5-10%. Hägusus uriin on avastatud läbiv valgus tumedal taustal.
Kvalitatiivne proovid valk uriinis on alati läbi kahe toru: kontrolli ja eksperimentaalse.
Viia läbi katsed sulfosalitsüülhappega kasutatakse seda 15-20 % lahendus.
Proovi Gellera (Ring) läbi kontsentreeritud või 50 % lämmastikhape, kuid see on rohkem soovitatav kasutada reagent Larionova.
Valgu esinemist uriinis saab tuvastada ka abil proovi indikaatorpaberil "AlbuFan", määramiseks viiakse läbi vastavalt juhistele.
Suhe kvantitatiivseks määramiseks valgu uriinis olemas kaks meetodit:
- Brandberg-Roberts-STOLNIK;
- Alates 3 % sulfosalitsüülhapet.
Alusel meetod Brandberg-Roberts-STOLNIK ette sõrmus proovida aretamiseks.
Et määrata päevas proteinuuria koguti uriinis päeval, määratleda seal valgu (biureet test) ja saadud summa see (g / l) umnozhayut diureesi (liitrit).
Proteinuuria täheldatakse paljude haiguste. On tõsi, või neeru, ja Ekstrarenaalse proteinuuria.
Pochechnaya proteinuuria Seda esineb sagedamini ja võivad olla orgaanilised ja funktsionaalsed. Põhjus proteinuuria on orgaanilise struktuuri neeru parenhüümi kahju.
Orgaanilised neerude proteinuuria iseloomulik äge ja krooniline glomerulonefriit, nefroos, stagnatsiooni neerud, nakkus- ja toksilisus neerudele, samuti nende anomaaliate, nagu polütsüstiliste neerudega. Summa suurim valk uriinis on täheldatud NS (60-80 g / l).
Neerufunktsiooni proteinuuria See tekib tänu suurenenud läbilaskvus neeru- filtri või aeglase verevoolu neerupäsmakeste vastusena tugevatele välistele stiimulitele. Vastsündinud proteinuuria täheldatud küllaltki sagedane nähtus ja on põhjustatud juuresolekul seni moodustatud neerufunktsiooni filter, ja, ehk, sünnitrauma või vedeliku kadu esimestel päevadel pärast sündi.
Alimentarnaya proteinuuria toimub seedeelundkonna, valgurikas.
Ortostaticheskaya proteinuuria diagnoositud koolieelses ja kooliealiste ainult seistes, ja kaovad pikali.
Zastoynaya proteinuuria täheldatud südamepuudulikkus tegevusi, ja astsiit kasvajate peritoneumiõõnde. Pikaajaline stagnatsioon veres võib kahjustada neerud orgaaniliste, ja sellisel juhul on orgaaniline neerude proteinuuria.
Vnepochechnaya proteinuuria segunemise tõttu uriini valgu, ajal vabaneva põletik kuseteedes ja genitaale - põiepõletik, Piel, kusiti, prostatiit, vulvovaginaalsed ja teiste haiguste. Mikroskoopiline kui Ekstrarenaalse proteinuuria näitas suure hulga valgete vereliblede ja bakterite. Iga 100*103 leukotsüüdid 1 l uriini määratakse 1 g / L valgu. Pärast tsentrifuugimine või filtreerimine puudumisel neeruhaigus ei ole valku uriinis.
Sõltuvalt pikkusest neeru- proteinuuria jaguneb mööduv ja pikaajalise.
Mööduv proteinuuria on täheldatud funktsionaalne ja toksilisus neerudele. Kui nefriit, nefroosist ja muud orgaanilised kahjustused neeru on pikk proteinuuria.
Kvalitatiivne koostis valk uriinis Uuritud samade meetoditega, seerumi (fraktsioneerimise, soolamine neutraalsete soolade, lehe elektroforees ja ultratsentirfuugimise). Uuring valgufraktsioonid uriini on diagnostiline väärtus paraproteinemiaks, sealhulgas multiipelmüeloomi, ja määrata raskus neerukahjustuste.
Valk keha Ben Jones esindavad mikromolekulyarnye paraproteiinidega molekulmassiga 45*103, nii, et neid saab hõlpsasti tungida puutumata neeru filter. Kõige usaldusväärsem meetod avastamiseks valgud Bence-Jonesi multiipelmüeloomi, Waldenstromi tõbi ja teine on meetod elektroforeesi.
Uriini suudab tuvastada glükoosi, laktozu, fruktoos ja teiste suhkruid.
Glükoos uriinis
Glükoos on salvestatud uriinist terve inimene väga väike kogus (0,17-0,28 Mmol / l) ja ei ole määratud rahvusvaheliselt tunnustatud kliinilised laboratoorsed uurimine. Et selgitada vajadust jälgida glükoosi uriinis svezhevypuschennoy, mida saab säilitada külmkapis või, või lisades säilitusaine (kloroform, Tolueen - 0,1 100-200 ml milliliitri uriini, timol - 1 kristallik).
Et määrata uriini glükoosisisalduse kohaldada kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid testid, millest enamik põhinevad võime vähendada aldehüüdfunktsionaalrühmad glükoosi leeliselises keskkonnas taastuda raskmetallide. Vähendamine omadused ja teised on suhkur. Glükoosoksüdaasi proovid, põhineb glükoosi oksüdeerimise Glükoosoksüdaasi, on spetsiifiline ja tundlik.
Kvalitatiivsed reaktsioonid glükoosisisalduse määramist uriiniproov on Gaynesa, test paberil "Glyukotest" ja väljendada- meetodit kasutades etteantud reaktiive.
Kvantitatiivne määramine glükoos uriinis saab toota ka mitmete meetoditega.
Polarimeetriline meetod glükoosisisalduse määramist See põhineb võime glükoosi pöörata polariseeritud valguskiir õigus. In pöördenurga hulga määramiseks glükoos uriinis.
Hulga määratlemine glükoos uriinis värvusreaktsiooni ortotoluidinom Kohus märkis, nagu glükoosisisalduse määramist veres.
Kolorimeetriline meetod Altgauzena. Meetodi põhimõte on, kuumutamisel uriini, glükoosi sisaldav leelise, on värvumisreaktsiooni.
Hetkel muundatud meetodit meditsiinilise Altgauzena kolorimetrin. Kõige spetsiifilisem määramiseks Glükoosoksüdaasi on glükoosi.
Glikozuriâ See võib olla füsioloogiliste ja patoloogiliste. Füsioloogiline (alimentarnaâ) glükosuuria täheldatud manustamisel koos toiduga -Suur koguses süsivesikuid. Sellistel juhtudel glükoosi taseme veres eespool 9,99 mmol / l, t. see on. ületab neerude läve glükoosi tagasiimendumise. Patoloogiline neerude glükosuuria saab ja Ekstrarenaalse.
Neerude glükosuuria rikkumise tõttu glükoosi tagasiimendumise torukesed of nephrons, kus veresuhkru tase normaalne või veidi vähenenud. On täheldatud kroonilise nefriidi, glükogenoos, äge neerupuudulikkus, phloridzin mürgistus ja neerupuudulikkus nagu omane filter.
Patoloogiline Ekstrarenaalse glükosuuria sageli tingitud ainevahetushäired ning seda esineb diabeedi, vähem patoloogias ajuripatsis (akromegalii, gigantizme, Cushingi sündroom), türeotoksikoos, pigment tsirroosi, üleannustamise kortisooni, feokromotsütoomi, selgerakulise neeru, vigastuse kesknärvisüsteemi. Diabeedi peaks olema kindlaks glükoosi hulk päevane kogus uriini, See on eriti oluline väljakirjutamisel toitumine ja selliste patsientide ravi.
Muud uriini suhkru haruldased. Galactosuria laktozuriya ja leida kõige sagedamini lastel pärast sissevõtmist suures koguses neid suhkruid toidu.
Laktoos uriini
Laktoos pöörata polariseeritud valgust paremale ja põhjustab sama redutseerumisreaktsioonis, et glükoosi. Et diagnoosida laktozurii võib kasutada järgmisi meetodeid.
Fenilozazonovaya proovi See põhineb, et kui kuumutada fenüülhüdrasiiniga mono- disahhariidid ja vormid kristallid - fenilozazony, kuju ja omadused, mida saab kindlaks tüüpi suhkur. Proovi lahtrisse diferentseerumist glükoos, laktoos ja teised suhkrud. Fenilglyukozazony on nõelad, korraldatud luuad ja lõpetatakse kuumutamine. Fenillaktozazony kristalluvad vormis hedgehogs ja sulatatakse kuumutamisega.
Sest kvalitatiivne määramine laktoos ja maltoos soovitatav proovi Velyka.
Otsustades pöördenurgaga laktoosi polarimeetrisse beam korrutatud 0,947 ning selle suurus saadakse protsendina.
Galaktoosi uriinis
Galaktoos osaleb süsivesikute metabolismi üksi pärast selle fosforüülimise maksa. In maksahaiguste galaktoosi keha ei imendu ja väljutatakse neerude kaudu.
Proovi koormus galaktoosi Seda kasutatakse, et uurida funktsionaalne seisund maksa. Galactosuria võib täheldada lisaks maksahaiguse hüpertüreoidismiga, seedehäireid galaktoseemiat ja varases lapsepõlves või kaasasündinud defitsiidiga galaktoosi metabolism (proovi Tollensa).
Fruktoos uriinis
Fruktoos on ka kindlaks uriinis polarimeetriline meetod (pöörata polariseeritud valgust vasakule).
Saadud tulemus korrutatakse in polarimeetrit eest 0,54. Kui fruktoosi sisaldus uriinis samaaegselt glükoosi, pöörlemise polariseeritud beam vasakul ei leita.
Fruktoos uriinis on leitud patsientidel, suhkurtõbe põdevatel (koos glükoosi), ainevahetushäired, ketogeksokinazy kaasasündinud puudulikkus ja defitsiidi fruktozofosfataldolazy.
Ketoon (atsetoon) keha
Nendeks atsetooni, atsetoäädikhape ja β-hüdroksübutüürhape. Ketokehade ilmub uriini ainevahetushäirete. Tavaliselt süsivesikud, rasvad ja valgud lagunevad läbi vaheetapp, et atsetilkoenzima, et metaboliseeritakse CO2 ja H2O. Põletavatele nõuab esinemist Oksaloatsetaadi, moodustatud lõhustada süsivesikuid. Mis puudub süsivesikuid atsetilkoenzima kvantitatiivne suhet ja Oksaloatsetaadi katki. On puudumine Oksaloatsetaadi. Akumulatsioon atsetilkoenzima ja kondenseerumise selle molekulid viib lõpuks moodustumist ketoonkehade. Mis levimus rasva ja valgu ketogenic atsetüülkoensüümiga koguneb suuremal määral suhteline vähesus Oksaloatsetaadi ja ketokehade moodustuvad. Süsivesikud ja valgud on teatud mõju antiketogeynym.
Uriini ketokehade ilmuvad ketonemia. Et avastada neid kasutades proovi Lange, ÕIGUSLIK, Lestrade. Alusel need proovid on oma vara leeliselises keskkonnas anda värvusreaktsiooni naatriumnitroprussiidiga (moodustumist kompleksühendid punakaspruun).
Uriin terve inimene sisaldab minimaalselt ketokehade, mida ei avastata eespool nimetatud meetodeid. Ketokehade ilmuda raske diabeet, ja paastu, palavik, glycoprivous (ketogenic) dieet, pärast operatsiooni, samuti glükogeeni ladustamise haigus, hüperinsulinism, Neerude glükosuuria (kaotus süsivesikud), akromegalii, Cushingi tõve. Ketonuuria tsentraalse on subarahnoidaalse hemorraagia, traumaatiline ajukahjustus, tugev erutus või stimulatsiooni kesknärvisüsteemi (ketonemicheskaya oksendamine lastel) , kui RVOT ja uhkus.
Bilirubiin uriiniga
Bilirubin inimorganismis moodustub jaotus hemoglobiini, erütrotsüütide süsteemi ühetuumalised phagocytes. Tänu sellele kataboolse fraktsioonid 80-85 annab hariduse % kogubilirubiini keha. Hävitamine vana erütrotsüütide hemoglobiin on peamine, kuid mitte ainuke bilirubiini. Bilirubin saab sünteesida hemoglobiini erütrotsüütide formeerumist luuüdis, moodustumise liia heemi suunas globiini, lagunemise noorte punaste vereliblede taandareng vere, otsesünteesil sapi pigmente ja lähteainete protoporfüriin. Tulenevalt nendest allikatest nimetatakse bilirubiini alguses, või vereloome, Faction. See on umbes 11% kogubilirubiini. See protsess bilirubiini suurendab järsult muutunud oluliselt erütropoeesi. Nii, Kaasasündinud porfüüria, Pernitsioosne, sirprakuline, hemorraagilise aneemia, talasseemia väärtus varakult fraktsioonid jõuab 40 80%.
Bilirubin Võib moodustada ka allikatest negemoglobinovyh: müoglobiini, katalaasi, peroksüdaasi, tsütokroom C oma lagunemine, selle osa ei ületa 5 % kogubilirubiini.
Seega, Bilirubiin on peamine hemoglobiini. Conversion of viimasega sapi pigmendid toimub järgmiselt. Esialgu pärl hemoglobiin oksüdeerub rauakompleks pigment - verdogematin, kus vahel I ja II pürroolist rõngad oksüdeeritud metiinrühma, kus on rebend porfüriinitsükliga moodustada verdohemoglobin - roheline pigment. Hiljem verdohemoglobin ensümaatiliselt lõigatakse biliverdin, globiini ja raud. Raud on hoiule maksa kujul Hemosideriin, globiini kasutavad keha jaoks Plastic. Biliverdin taastati bilirubiini - oranž pigment, mittelahustuv, võttes tsütotoksilised omadused, Eriti suunas närvikoe.
Kuna rakud ühetuumalised fagotsüütsüsteemis bilirubiini vereringest maksa. Transport bilirubiini, moodustatud perifeeria, läbi koos albumiin. Albumiin sidumisvõime on üsna märkimisväärne: 1 mol albumiini seondub 2 palun bilirubiini. Seega, isegi kui hääldatakse kollatõbi bilirubiini albumiini täielik küllastatus toimub. Lubatud, et ainult vastsündinud ja enneaegsetele vastsündinutele seoses puudus albumiini sidumisvõime võib ammendanud.
Siduv ja transportida bilirubiini piirata võimalust koe tungimist. Eriülesanne maksa imendumist või püüdmise bilirubiini verest ja selle edasine eritumist soole. Toas maksarakud bilirubiini langeb, varem vabastatud tema seotusest valgud. Mikrosoomidele hepatotsüütidesse ensüümi esineb glyukuroniltransferazy konjugatsiooni bilirubiini, t. see on. Ühendage see ühe või kahe molekuli glükuroonhappe, moodustades niiviisi bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) ja bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы Rull, konjugeeritud bilirubiini, vees lahustuv. Muutmise vaba bilirubiini bilirubinglyukuronidy on eeltingimus selle järgneva kaotamise sapiga kapillaare. Tasuta bilirubiini sappi otse igatseb. Värskelt avastatud ainult inimese sapi konjugeerub bilirubiini. Kui täielikult blokeerida mehhanism konjugatsiooni sapi sisaldab peaaegu mingit bilirubiini ning omab seetõttu kahvatukollane.
Esmane konjugeeritud on BDG. Selle sisu sapis tervislik 80 % kogusummale sapi pigmendid. Usutakse, BDG et haridus toimub peamiselt maksas, BMG ja saab sünteesida väljaspool maksa (rakkudes ühetuumalised fagotsüütsüsteemi muud elundid).
Haridus konjugeerub bilirubiini, et glükuroonhappe suurendab lahustuvus ja hoida keha vähelahustuvate mürgiseid aineid.
Konjugaatides bilirubiini (BDG ja BMG kokku), peab lahustuma, suudab vastata otse diazoreaktivom - otse diasoteeritakse. Seega see osa nimetatakse otsese bilirubiini, samas vaba bilirubiini, On vees lahustumatu ühend, Seda ei saa otseselt diasoteeritakse ja nimetatakse kaudse bilirubiini. Reaktsiooni olemus bilirubiini koos diazoreaktivom sõltumatu selle ühendamiseks valgu, ja on otseselt seotud nende kompleks bilirubiini glükuroonhappega.
Normaalne seerumi sisaldab keskmiselt 17 umol / L bilirubiini, millest ainult 10- 15 % osa otsene osa. Kaudse bilirubiini ei saa läbi neerude vereliblede, ja seega uriinis terve inimene ei sisalda see pigment. Välimus bilirubiini uriinis näitab suurenemine veres ja suunab selle fraktsioonid, tavaliselt, See on märk rikkumise eritumine sapi pigmendid gut.
Et avastada bilirubiini uriiniproovi kasutada ja Rosina Harrison.
Proovi Garrisona See põhineb oksüdatsiooni bilirubiini poolt biliverdin mõju oksüdeerija (reaktiiv Foucher) moodustamaks värvusega ainete.
Leeliselise uriini tuleb happeliseks paar tilka kontsentreeritud äädikhapet.
Proovi Rosina - Kvalitatiivne test bilirubiini uriinis, See põhineb oksüdatsiooni bilirubiini to biliverdin uriini mõjul 1 % alkoholi Joodi.
Aastal terve inimene, see proov negatiivseks. Kui hematuuria ja pärast Antipüriini see muutub positiivseks. Et vältida vigu Kahtluse on vaja korraldada katseid Fouche.
Kontsentratsiooni suurenemine bilirubiini veres viib arengut kollatõbi ja bilirubinuuria. Enamikus kollatõbi maksahaigus on juhtiv haigussümptomeid, Seepärast kajastab oma olemuselt on suur tähtsus diagnoosi ja ravi taktika.
Autor iseloomu häired bilirubiini ainevahetus ja mehhanism esinemise on neli peamist tüüpi kollatõbi: parenhimatoznuyu, mehaaniline, hemolüütiline ja konjugatsioon, või ensümaatilise.
In maksarakkude kollatõbi, vere suurenenud otsesed ja kaudsed bilirubiini, Sageli on ülekaalus esimese. Summa bilirubiini tase ja uriini suurenenud urobilin, ja mitmed fekaalse sterkobilina vähendada erineval määral, sõltuvalt perioodist haiguse ja selle tõsidust. Juhtiv mehhanism ainevahetuse bilirubiini ja selle derivaadid maksarakkude kollatõbi on rikkumine eritumine sapi pigmendid gut (vähenenud aktiivsus glükuronüülrühm- transferaasiga, pakkudes konjugatsiooni bilirubiini, kuigi, kuid mitte peamine tegur) .
Kui obstruktiivne kollatõbi veres hüperbilirubineemia, põhjustatud liigse otsese ja kaudse bilirubiini. Summa bilirubiini uriiniga suureneb, ja urobilin - muudatusteta. Sisu stercobilin fekaalid oluliselt vähendada või see puudub täielikult. Peamine mehhanism ainevahetushäirete sapi pigmendid on ploki eemaldamist julgust.
Hemolüütiline kollatõbi tulemusena suurenes hävitamine punaste vereliblede veres suurendab sisu kaudse bilirubiini. Uriinis ei bilirubiini. Kuna konjugatsiooni ja eritumist bilirubiini tekkida maksimaalne kiirus, stercobilin sisu väljaheites jõuab olulisteks väärtusteks (kuni 1800 mg päevas), See võib suurendada uriini urobilin.
Konjugatsioon kollatõbi vaeguse arendab tulemusena konjugatsiooni maksas. Vere kogub kaudse bilirubiini (kuni 171 mmol / l). Uriinis ei bilirubiini, urobilin - piirides, soderzhanie sterkobilina in Kale vähenenud. Füsioloogilised vastsündinute kollatõve tagajärjel ensüümi puudulikkus, glyukuroniltransferezy mõned lapsed põhjuseks on ajutine Ebaküpsuse maksarakud. Pärast 10-15 päeva pärast sündi ensüümi puudulikkus, tavaliselt, täidetud ja kollatõbi läbib.
Urobilinovye keha - urobilinogeeni, Urobilin
Kuidas sapi soolde, bilirubinglyukuronidy eksponeeritud bakteriaalfloorat ja ülejäänud komponendid sapi. Kui ensüümi glükuronidaas alates bilirubinglyukuronidov murtud glükuroonhappe ja tulemuseks vaba bilirubiini vähendatakse urobilinogenov, või urobilinovyh asutused. Sõltuvalt asukohast moodustumist urobilinogeen see voolab läbi Värativeen maksa, kus kas lahku dipirrolnyh ühendused, või reekskretiruetsya. Teine osa urobilinogeeni, moodustatud peamiselt käärsoole distaalses, kohta hemorrhoidal veenides langeb vereringlusse ja neerude kaudu kehast. Õhu urobilinogeeni uriini spontaanselt oksüdeerub urobilin. Sisu urobilin igapäevases uriinikogustega terve inimene kõigub 1 kuni 4 mg.
Et tuvastada kõrge sisaldus uriinis urobilinovyh organid - urobilinuria - seal on erinevad kvaliteediga proovi - Neubauer, Schlesinger, Floransa, Bogomolovi.
Urobilinuriâ täheldatud hemolüütilise aneemia, maksahaiguste ja teatud seedetrakti haiguste esinemist. Hemolüütiline aneemia urobilinuria - oluline märk suurenenud hemolüüs, nagu näiteks selle lõpetamise see kaob. Kui hemoglobinuria, malaaria, sarlakid, ulatuslik müokardiinfarkti, resorptsiooni suur verejooks tekib urobilinuria hemolüütiline tüübist.
Paljud on diagnostika mõju urobilinuria haiguste maksaparenhüümi. Kui on epideemia hepatiit urobilinuria veel predzheltushnogo laval ja kasvu esimestel päevadel välimus kollatõbi. Haripunktis haiguse raske kollatõbe ja väljaheide hele (maksa ummikud) see kaob, ilmumist taas tervenemine. Kergetel juhtudel nakkusliku hepatiidi kahefaasiline välimuse urobilinuria ei täheldatud. Kaob urobilinuria 8-24 päeva. Long urobilinuria juhtub krooniline hepatiit, tsirroos. Füsioloogilised vastsündinute kollatõve ei kaasne urobilinuria. Mis stagnatsiooni maksa (dekompensatsiooniga süda) urobilinuria - Iseloomulik. Vähene urobilin uriini raskete vormide kollatõbi võib viidata äge kollane atroofia maksa. Obstruktiivse kollatõbi, uriini urobilin puudu.
Kui enterokoliidile, volvulus tulemusena tõhustatud Hävimisprotsessi urobilinogeen resorptsiooni läbi soole limaskesta suurendatud ning ei suurenemine urobilinuria.
Sapphapete uriinis
Kokkupuutel sapi uriin, va bilirubiini seda leidub sapphapete. On kvalitatiivset ja kvantitatiivset määramist proovide sapphapete uriiniga. Quality katsed põhinevad omadused nende hapetega pindpinevuse vähendamiseks vedelike.
Veri ja pigmendid uriinis
Eristada neeru (neeru) ja Ekstrarenaalse (Ekstrarenaalse) gematurii.
Neerude hematuuria See võib olla orgaanilised ja funktsionaalsed. Orgaanilised neerude hematuuria on täheldatud ägeda nefriit, eriti difuusse. Kui fookuskaugus nefriit hematuuria tähtsusetu. Krooniline nefriit kaasneb Kerge hematuuria. Tekkimist nakkushaiguste hematuuria näitab neerupuudulikkus. Hematuuria esineb ka äge neerupuudulikkus, tromboosi neeruveenist, süsteemne sidekoe haigused, kaasneb neerupuudulikkus. Mis dekompensatsiooniga tekkida südame kongestiivse hematuuria, et täiustada südame funktsiooni kaob. Väga harva neerufunktsiooni hematuuria tekib siis, kui kokkupuude keha on väga tugev stiimulitele.
Ekstrarenaalse hematuuria Ilmneb põletikulised protsessid kuseteede ja nende traumatizing. Kui pielotsistite püeliidi ja sellega kaasneb pyuria ja bakteriuuriat. Kui neerukivitovega, uraat neerude infarkti, nefroblastoomi, HÜDRONEFROOSITA, kaasasündinud anomaaliaid neeru, hupovitaminoos C hematuuria on erinev päritolu.
Hemoglobiin uriiniga (gemoglobinuriâ) tundub, kui hemoglobinemia. Neerude läve plasma hemoglobiin 0,06 mmol / l. Et selgitada hemoglobinuria peaks läbi keemilise reaktsiooni juuresolekul hemoglobiini uriiniga ning mikroskoopilisel uurimisel uriinisademes puudumise tõendamiseks punaste vereliblede. Selleks võib kasutada proovis või amidopirinom bensidiinkõrvalsaaduse. Lõplik pigmendi omadustest määratakse spektroskoopia ja spektrofotomeetriliselt.
Gemoglobinuriâ täheldatud intravaskulaarsete hemolüüs. On alg- ja hemoglobinuria. Esmane mure külm, märts, kui kramplik kramplik öise hemoglobinuria (haiguse Marchiafava Michele) ja jne. Keskharidus hemoglobinuria ilmub pärast vereülekande vastuolus verd, Mürgitused aniliini värvained, sulfanilamidnymi ravimid, Pascal natriem, Seened, xloroformom, strühniin, kaaliumkloraadiga ja muud ained, samuti raske infektsioonhaigus (sepsis, sarlakid, malaaria, tifax), raske trauma, Teatavat tüüpi hemolüütiline aneemia, allergilised haigused, äge kollane atroofia maksa.
Hemosideriin uriinis - gemosiderinuriya – On tulemusena pikenenud tõusu seerumis raua- ja renaalse hemosiderosis. Hemosideriin moodustatud jaotus hemoglobiini tugevnenud, hoiustatakse rakud erinevate parenchymal elundite, sh neeru- epiteelirakud tumeda graanulid, raud. Poçeçnıy epiteeli, Solid hemosideriini, läbib degeneratiivsed muutused, paisutatud, igatseb uriini ja seega osaliselt variseb. Hemosideriin lahustu uriini. Et selgitada gemosiderinurii uurida uriinisademes. Lisades lahus kaaliumheksatsüanoferraadi happelises keskkonnas saadakse sinise graanulid 1 - 3 m, avastatakse mikroskoobi all.
Gemosiderinuriya täheldatud kroonilise hemolüütiline aneemia, paroksüsmaalset öise hemoglobinuria, Cooley aneemia, Loote erütroblastoosi, ülekandmisest erütrotsüütide või täisverd, üledoosi narkootikume, sisaldavad rauda, ja jne.
Porfüriin uriinis – porfirinurija võib olla primaarne ja sekundaarne.
Esmane purpurinuria See tekib kaasasündinud häired porfüüriühikute metabolism, sekundaarne purpurinuria Ilmneb taustal olemasolevate haiguste. Enamik porfüriinideks tarnitakse toitumine (liha, köögiviljad), t. see on. See on eksogeense päritoluga. Endogeensed allikas porfüriinideks on nende sünteesi glütsiini ja merevaikhappe. Läbi etapil aminolevuliinhape ja porfobilinogeeniga toodetud porfüriinid, allikatena täiendavalt hemoglobiini sünteesi, müoglobiini, hingamisteede ensüümid. Väike arv porfüriinid jooksul toodetud seedimist chromoproteids. Sünteesi käigus läbib porfüriinid vaheetapp (копропорфирины ma и III, уропорфирины ma и III, protoporfüriinid IX).
Porfüriinid pigmendid, sellega seoses purpurinuria kui uriinis on punane. Teha kindlaks urobilinogeen porfobilinogenurii eemaldati ja indoolderivaadid ja skatool ekstraheeriti kloroformiga ja butanooli, mis on lahustumatu porfobilinogeeniga, ja reageerima Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (ühendi punase). Et määrata uro- ja coproporphyrins kasutada spektrofotomeetrilisel uuring.
Purpurinuria täheldatud ägeda vahelduva porfüüria, Gunther haigus, krooniline porfüüria. Keskharidus purpurinuria leida maksapõletikku, tsirroos, palavikuga kulgev haigus, Mõned anemias (aplastiline, hemolüütiline) ja leukeemia, avitaminozax (B1, PP, B2, B6), pliimürgitus, atsetüülsalitsüülhapet, sulfanilamidnymi ravimid, aniliini värvained jne.
Müoglobiini uriiniga
Müoglobiini ilmub uriini tõttu lihaskoe lagunemine. On lihaste pigment, keemilist struktuuri lähedal hemoglobiini; neeru- läve ümber 0,15 g / l. Müoglobiini annab positiivse reaktsiooni verd. Vahet müoglobiini ja hemoglobiini spektromeetriga kasutades paberist elektroforeesi või reaktsioonide abil passiivne gemogglyutinatsii erütrotsüütilise diagnosticum (konjugeeritud antikehade erütrotsüütide ja müoglobiini).
Müoglobinuuriast on täheldatud raske muljumisvigastusi lihasmassi, elektri- õnnetus. MITTETRAUMAATILINE müoglobinuuriat esineb lihaste atroofia, müokardiinfarkti, mioglobinovom mioos, Vingugaas, tromboosi lihased jms.
Indican uriinis
Indican moodustatud peensooles trüptofaanist (indolaminopropionovoy happe). In kudedega oksüdeeritud indool, muutumas indoxyl. Nagu mürgine aine indoxyl neutraliseeritud väävelhape ja glükuroonhappe. Moodustati indoksilsulfat kaaliumi ja happe indoksilglyukuronovaya, mis erituvad neerude kaudu, Me oleme kutsutud kuseteede indican.
Normaalse uriin näitas jälgi indican. Kõrgetel suhteline tihedus uriini kontsentratsiooni suurenemisel indican. Indican uriinis on kasutada liha-. Tase indican uriinis suurendab kõhukinnisus erinevad tekkepõhjused ja eriti siis, kui peensoole obstruktsioon, kättesaadavus lagunemise protsesse koolon.
Suurenenud sisu indican uriinis nagu kõhutüüfus, tuberkuloosi julgust, peritoniit, ja ka erinevad lokaliseerimine abstsessid (Intensiivne valgu jaotus).
Tuvastamise põhjal uriinis indican vara indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy kaaliumi ja happe happe ja oksüdeerija split, ja vabastas indoxyl - värvitud indigo sinine.
Melaniini uriinis
Neerud eritama värvitu melanogen. Uriin, mis sisaldab melanogen, air tumeneb tulemusena ülemineku melaniini melanogena. Kui lisada uriini Raudkloriidi, broomi vett, kaaliumdikromaat, lahjendatud väävelhapet ilmub must ja pruun värv.
Melanogen leiti uriinis melanoomiga patsientidel (eriti suurtes kogustes maksametastaasi melanoomi), samuti mõnedes mürgistuse (Karbolihappo, Lysol).
