Glomerulonefriit – Riigi ja uriinianalüüsi

Nüüd on see üldtunnustatud, et glomerulonefriit (GN) on immuunpõletikuline haigus.

Äge glomerulonefriit

Kõige sagedamini on ägeda glomerulonefriidi esinemine seotud streptokokkidega infektsioon (neelupõletik, tonsilliit, nahahaigused jne.). Kõige nefrogeensem on β-hemolüütiline streptokokk (tüübid 12, 49) rühm A. Stafülokoki etioloogiaga patsientidel esineb ägeda glomerulonefriidi juhtumeid., eriti ägeda stafülokoki endokardiidiga. Samuti on võimalik kohe pärast lobar-kopsupõletikku välja töötada glomerulonefriit., kõhutüüfus, malaaria, epideemiline hepatiit, koor, tuulerõuged jne.. d. Haigus võib tekkida ka tugeva jahutamise tõttu, eriti niiske külma käes.

Haiguse peamised kliinilised sümptomid on tursed, arteriaalne hüpertensioon ja hematuria.

Paistetus - ägeda glomerulonefriidi varaseim ja püsiv sümptom. Nende patogenees pole veel täielikult teada., aga nad arvavad, et kõige olulisem roll on neerufunktsiooni kahjustusel, mis põhjustab kehas veepeetust ja naatriumkloriidi. Ägeda glomerulonefriidi korral on rikkumine ja filtreerimine, ja reabsorptsioonid, mis lõpuks põhjustab turset. Filtreerimist vähendatakse (säilitada vett ja naatriumi), naatriumi reabsorptsioon, koos veega, suureneb. Seega, vee ja naatriumi peetus on märkimisväärne, mitte ainult veres, aga ka kudedes; Aldoste aitab sellele kaasa- reie, mis säilitab naatriumi kehas ja, Järelikult, vesi (aldosteronism) ja ägeda glomerulonefriidi korral eritub see suurenenud koguses.

Hüpertensioon ägeda glomerulonefriidi korral, mis on tingitud asjaolust, kuidas on selle haigusega kehas, ühel küljel, suurenenud reniini ja angiotensiini tootmine, teisest küljest suureneb vedeliku sisaldus. Reniini-angiotensiini kompleksi rolli selle haiguse hüpertensiooni tekkes kinnitavad mitmete teadlaste töö., kirjeldades jukstaglomerulaarse kompleksi hüperplaasiat ägeda glomerulonefriidi korral, voolab kõrge vererõhuga. Ägeda glomerulonefriidi hüpertensiooni tekkimisel on oluline ka aldosterooni sekretsiooni suurenemine. (sekundaarne aldosteronism), soodustab naatriumi kogunemist arterioolide seintesse, mis põhjustab nende turset, suurenenud toon ja hüpertensiivsed reaktsioonid. Seega, ägeda glomerulonefriidi korral mängib sekundaarne aldosteronism osa mõlema turse tekkes, samuti hüpertensioon.

Patoloogilised muutused neerudes ägeda glomerulonefriidi korral on tingitud heteroloogsete immuunkomplekside ladestumisest glomerulite kapillaaridesse.. Morfoloogilise pildi järgi viitab äge glomerulonefriit protsessi endokapillaarsele proliferatiivsele vormile., milles on mitu järjestikust arengufaasi: eksudatiivne, eksudatiivne-proliferatiivne, proliferatiivne ja jääkfaas.

Mikroskoopilineuurimine ravimid, tuvastatakse difuusse kapillaariidi pilt. Kõik neeruglomerulid on laienenud. Kapillaaride endoteel ja mesangiotsüüdid (mesangiaalsed rakud) on enamasti aktiivse vohamise ja turse seisundis. Mesangium on infiltreerunud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega.. Kapillaaride võrgustiku väljendunud rohkus ja hemorraagilise eksudaadi glomerulite esinemine kapsli õõnes võimaldas eraldada ägeda glomerulonefriidi hemorraagilise vormi..

Leukotsüütide ülekaal näitab eksudatiivset faasi (vorm), neeruglomerulite rakkude proliferatsiooni ja leukotsüütide infiltratsiooni kombinatsiooni peetakse eksudatiivseks-proliferatiivseks faasiks, ja rakkude proliferatsiooni ülekaal – proliferatiivse faasina (kuju) äge glomerulonefriit.

Elektronmikroskoopilise uuringu järgi, ägeda glomerulonefriidi korral on kapillaaride basaalmembraani paksenemine ja turse, selle hõrenemine, poolitatud, õõnsuste ja tühimike moodustumine.

Algul muutused nefronite tuubulites puuduvad või esineb hüaliini tilk, harvemini proksimaalsete tuubulite epiteeli vakuolaarne degeneratsioon. Erütrotsüüdid leitakse tuubulite luumenis, silindrid, mõnikord valged verelibled.

Selle haiguse korral filtreerimise vähenemise ja neerude reabsorptsioonifunktsiooni suurenemise tagajärjel oligurija. Oliguurilises faasis on uriini suhteline tihedus 1,022-1,032, mida arvestada kroonilise nefriidi diagnoosimisel.

Ägeda glomerulonefriidi tunnuseks on kapillaaride purunemine, mis viib kõigi valgufraktsioonide ja erütrotsüütide eritumiseni uriiniga ning seda saab kombineerida filtreerimise vähenemisega. Kõrge valgu kontsentratsioon uriinis ägeda nefriidi korral sõltub vee tagasiimendumisest. Ägeda glomerulonefriidi pidev sümptom on hematuuria. Seda täheldatakse enamikul ägeda nefriidiga patsientidel, kuid selle aste on erinev - makrohematuuriast (uriin lihavärvi värvusega) mikrohematuuriaks (kuni 10-15 erütrotsüüti vaateväljas). Hematuuriat ei saa seletada ainult glomerulaarfiltri läbilaskvuse suurenemisega. Histoloogiliselt leitakse hematuurilise glomerulonefriidi korral kapillaaride rebendid ja verehüübed glomerulaarkapslis., samas kui uriin võib sisaldada vähe valku ja palju punaseid vereliblesid. Valgu sisaldus uriinis on vahemikus 2-3 kuni 20-30 g/l. Uriini reaktsioon on kergelt happeline, selle sete on mõnel juhul pruun, lahtine, mis mõjutab uriini värvi ja läbipaistvust.

Mikroskoopiline uuring uriinis näitab normaalset leukotsüütide arvu., kuid vaateväljas on võimalik neid ka kuni 20-30ni tõsta. Erütrotsüüte leidub erineval arvul, Sageli leostunud, mõnikord killustatud; võib täheldada ka muutumatuna, eriti raske hematuria korral.

Neerude epiteelirakke täheldatakse erineval arvul, rasketel juhtudel - rasvade degeneratsiooni seisundis.

Balloonid (hüaliin, teraline, epiteel, buropigmentirovannye, veri) esinevad erinevas koguses, fibriini pruuniks määrdunud. Täheldatakse hemoglobiini ja kusihappekristallide granuleeritud lagunemist.

Ägeda glomerulonefriidi klassikaline kulg viimastel aastatel on täiskasvanutel haruldane.. Sageli on näha ähmast kliinilist pilti, piirdub ainult kuseteede sündroomiga, sageli kerge.

Äge glomerulonefriit võib lõppeda spontaanselt või muutuda alaägedaks.. Ägeda glomerulonefriidi varjatud vorm muutub mõnikord krooniliseks- fotoline glomerulonefriit. Kui glomerulonefriit ei kao aasta jooksul, tuleks pidada krooniliseks..

Alaäge (kiiresti progresseeruv) glomerulonefriit

Selles haigusvormis tuvastatakse morfoloogiliselt ekstrakapillaarne proliferatiivne protsess.. Patogeneetilisest vaatepunktist eristatakse mitmeid kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi vorme.:

• idiopaatiline;
• kopsu-neeru pärilik sündroom (Goodpasture'i sündroom) - Haiguste, glomerulaarse basaalmembraani antigeeni vastaste antikehade ilmnemise tõttu;
• immunokompleks jne..

Alaägeda glomerulonefriidi korral neerukeha glomeruli muutuste tunnuseks on kapillaaride seinte nekroos ja nende rebendid., mille tulemusena valatakse veri glomerulaarkapsli õõnsusse ja fibriin langeb välja. Glomerulaarkapsli epiteeli proliferatsioon põhjustab omapäraste poolkuude moodustumist, neeruglomerulite katmine ja kokkupressimine. Epiteeli poolkuud muutuvad järk-järgult kiuliseks, ning seejärel skleroseeriti ja hüaliniseeriti.

Nefronite tuubulites täheldatakse epiteelirakkude hüaliinpiiskade ja vakuolaarset düstroofiat.. See haigus põhjustab nefronite kiiresti progresseeruvat surma., surm saabub neerupuudulikkusest.

Kliiniliselt algab see haigus tüüpilisena, harvem ägeda difuusse glomerulonefriidi latentse vormina: tugev turse kuni anasarkani, kõrge vererõhk, raske retinopaatia koos võrkkesta irdumisega, hypoproteinemia (kuni 31,6 g / l), hüperkolesteroleemia (kuni 33,8 mmol / l). Neerude filtreerimisfunktsioon väheneb järk-järgult., ja juba haiguse esimestest nädalatest alates võib asoteemia suureneda, mis viib aneemiani.

Seda haigust iseloomustab oliguuria., mille juures on esialgu suur uriini suhteline tihedus, seejärel kiiresti kahanev, hoolimata väljendunud oliguuriast.

Proteinuuria jõuab 102,8 g / l. On hematuria (erütrotsüütide muutmata, leostunud ja killustatud). Neeru epiteelirakud osaliselt rasvade degeneratsiooni ja vakuolisatsiooniga. Seal on hüaliin, teraline, epiteel, buropigmentirovannye, veri, Hüaliintilk ja muud kihid on tuvastatavad pruuniks värvunud fibriini ja hemosideriini terakesed.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on sageli ravimata ägeda haiguse tagajärg. Kuid see areneb sageli ilma eelneva ägeda rünnakuta., t. see on. kui primaarne krooniline glomerulonefriit. Etioloogia ja patogenees on samad, nagu ägeda nefriidi korral.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on kahjustatud peamiselt neerukeste glomerulid.. See kahjustus on oma olemuselt intrakapillaarne.. Esialgu neerud ei muutu, tulevikus kiulise protsessi arenedes need kortsuvad, väheneb oluliselt (sekundaarne kokkutõmbunud neer). Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse muutused glomerulaarkapillaarides seinte paksenemise näol (levik, hüalinoos, sidekoe proliferatsioon), mis viib kapillaaride valendiku ahenemiseni ja isegi selle täieliku sulgemiseni. Basaalmembraan pakseneb, ja siis ilmnevad selles fibrootilised muutused. Proliferatiivsed muutused toimuvad ka glomerulaarkapslis, mille tulemusena kapsli luumen kitseneb ja see muutub kitsaks piluks. Düstroofsed muutused väljenduvad nefronite tuubulites (tekstuuriga, ja hiljem rasvane ja hüaliinne- tilguti düstroofia). Protsessi edenedes on neerukehade glomerulite töö täielik lakkamine ja nefronite vastavate tuubulite surm.. Seega, mõned nefronid ebaõnnestuvad täielikult.

Haiguse peamised kliinilised sümptomid – paistetus, hüpertensioon, hypoproteinemia, kolesteroolia, proteinuuria ja hematuria, väljendatud erineval määral. Eristatakse järgmisi haiguse kliinilisi vorme:

• latentne;
• hematuriline;
• hüpertooniline;
• nefrootiline;
• segatud.

Kõige sagedamini leitud latentne glomerulonefriit. See väljendub vaid kergelt väljendunud kuseteede sündroomis ja sageli ka mõõdukas vererõhu tõusus.. Uriinianalüüs näitab mõõdukat proteinuuria, mikrogematuriâ, individuaalsed hüaliin- ja granuleeritud valud.

Hematuriline glomerulonefriit harv (sisse 6 % juhtudel), mida iseloomustab püsiv hematuria, mõnikord raske hematuria. Selle haigusvormiga uriinis on maht, lahtine verine või pruunikas sete.

Mikroskoopiliselt tuvastatakse mikrohematuuriaga leostunud ja killustatud erütrotsüüdid, raske hematuria korral - muutumatuna, leostunud ja killustatud. Hüaliin, teraline, epiteel, buropigmentirovannye, veri, hüaliin-tilk, mullstruktuuriga, mõnikord õlised graanulid. Neeruepiteeli rakud granuleeritud rasv- ja vakuolaarse degeneratsiooni seisundis, pruun pigmenteerunud verega, ühest kuni mitme koopiani mikroskoobi vaateväljas, mõnikord moodustavad väikesed klastrid. Uriini sette morfoloogilistel elementidel leitakse pruuni värvi fibriini tükkidena ja hemosideriini amorfsete masside kujul..

Arvestada tuleks kroonilise glomerulonefriidi iseseisva vormiga hematuriline glomerulonefriit koos ladestumisega neerukeste glomerulites lgA-lgA-glomerulopaatia (Bergeri tõbi), seda täheldatakse kõige sagedamini noortel meestel pärast hingamisteede infektsioone ja esineb sageli hematuriaga.

Nefrootiline glomerulonefriit mida iseloomustab väljendunud turse,, massiivne proteinuuria (üle 4- 5 g päevas), hüperkolesteroleemia (täpsemalt hüperlipideemia) ja hüpoproteineemia (albumiini tõttu). Vererõhk on normaalne või madal. Diurees väheneb.

Mõõdukalt progresseeruva kuluga nefrootiline glomerulonefriit avaldub morfoloogiliselt membraanse või mesangioproliferatiivsena. Haiguse kiirema progresseerumise korral täheldatakse mesangiokapillaarset glomerulonefriiti.. fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos või fibroplastiline glomerulonefriit.

Leukotsüütide arv uriinis on normi piires, mõnel juhul suureneb 30-40 koopiani mikroskoobi igas vaateväljas. Mikrohematuuria piires leitakse ka muutumatuid erütrotsüüte.. Neeruepiteeli rakud granuleeritud ja rasvkoe degeneratsioonis. hüaliini silindrid, teraline, epiteel, buropigmentirovannye, veri, hüaliin-tilk, rasvane-teraline, vakuoleeritud ja eriti rasketel juhtudel vahajas.

Hüpertensiivne glomerulonefriit esialgu, tavaliselt, on varjatud kulg. Uriinis täheldatakse kerget proteinuuriat ja mikrohematuuriat. (leostunud punased verelibled), neeruepiteeli üksikud rakud ja hüaliin, granuleeritud silindrid. Selle kroonilise glomerulonefriidi vormi diagnoosimine põhjustab olulisi raskusi.. Hüpertensioon on sageli healoomuline. Haiguse kulg on pikk, järk-järgult progresseeruv, kohustusliku tulemusega kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Segatud glomerulonefriit mida iseloomustab nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon. Selle vormi turse võib olla märkimisväärne, ja hüpertensioon on veidi vähem väljendunud, kui hüpertensiivsetel.

Seega, muutused uriinis, samuti kroonilise glomerulonefriidi kliinilised ilmingud, mitmekesine. Oliguuriat ei väljendata, uriini kogus ja selle suhteline tihedus on sageli normaalsed. Neerupuudulikkuse tekkega ilmneb polüuuria, ja siis, sekundaarse kortsus neeruga - oliguuria koos hüpoisostenuuriaga. Valgu kogus uriinis varieerub sõltuvalt haiguse kliinilisest vormist.. Nefrootilise glomerulonefriidi korral on proteinuuria rohkem väljendunud, kui hematuriaga. Latentse glomerulonefriidi korral on uriinis vähe valku, ja sekundaarse kortsus neeruga veelgi vähem, mis näitab osa nefronite surma.

Erütrotsüütide arv on samuti erinev, need on valdavalt leostunud, sageli peen ja killustatud, kuid haiguse nefrootilise vormi korral võib see muutumatuks jääda. Düstroofsed muutused neeruepiteeli rakkudes on tavaliselt rohkem väljendunud, kui äge glomerulonefriit. Mitte ainult hüaliini olemasolu, granuleeritud, epiteel, buropigmenteeritud ja verine, aga ka hüaliin-tilk, rasva-granuleeritud ja vahajas silindrid näitavad protsessi tõsidust.

Täheldatakse pruuniks määrdunud fibriini tükke. Toimub hemoglobiini granulaarne lagunemine. Rasketel juhtudel, paljude nefronite surmaga, uriini kogus, silindrite ja valgu sisaldus uriinis väheneb. Sekundaarse kortsus neeru ja neerupuudulikkuse tekkega on polü- ja isostenuuria, madal valgusisaldus uriinis, süvises - laiad silindrid, mis pärinevad säilinud hüpertrofeerunud nefronite liiga laienenud tuubulitest.