Kuluga – haiguse ravi. Sümptomid ja kuluga haiguste vältimine

Kuluga on sündroom, iseloomulik vererakkude arvu langus (leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia) patsientidel, kellel on maksahaigus, uute gepatosplenomegaliej.

Kuluga – Põhjuste

Kuluga on rohkem levinud patsientide kroonilise hepatiit, maksatsirroos, kogunemine haiguste, Kuna granulematozah koos suurenenud põrn (sarkoidoz, limfogranulematoz), tekkida hüpertensioon sündroom.

Kuluga – Sümptomid

Kuluga on rohkem levinud patsientide kroonilise hepatiit, maksatsirroos, kogunemine haiguste, Kuna granulematozah koos suurenenud põrn (sarkoidoz, lPri see sündroom on suurem tõenäosus haigestuda leukopeenia, mis vastavad suures osas (alla 2000 sisse 1 ml verd) ja neutropeeniaga limfocitopeniej ega mõõduka trombotsütopeenia. Aneemia gipersplenizme, tavaliselt, Tippige regeneraator, koos punaste vereliblede anizocitozom (makrocitov tsirroos ja hepatiit ülekaal). Perifeersete vererakkude arvu vähenemist koos luuüdi rakkude. Normaalne või mõõdukalt vähenenud mielokariocitov arv. Jeritroblastnyh üksuste arvu suurenemine, plasma ja reticular rakud, müeloidne element arvu vähenemine. Zitopenia keset gepatosplenomegalii on püsiva iseloomuga, Aga kuna põletikuliste tüsistuste võib suurendada vere valgeliblede arv, Kuigi leukotsütoos võib olla tähtsusetu. imfogranulematoz), tekkida hüpertensioon sündroom.

Kuluga – Diagnostika

Gipersplenizma diagnoosimisel on oluline koht antakse instrumentaalsed uurimismeetodid: vere kliiniline analüüs, luuüdi uuring, nõel tehti, radionukliidide ja immunoloogiliste uuringute.

Kuluga – Tüüpi korral

Määrata esmase kuluga, tingitud hüpertroofiat küla flailing umbes ja silm (põhjus on ebaselge), - ja, tekib siis, kui mõned bolevanijah.

Kuluga – Meetmeid patsiendi

Kui ta avastab haiguse tunnused, konsulteerida arstiga.

Kuluga – Ravi

Gipersplenizma ja hemolüütiline ikterus olulisem nakkuse vältimiseks ravi, Sepsis, ja kui — intensiivset ravi. Mikrosferocitarnaja hemolüütiline aneemia (kaasasündinud gemolitiche skaya kollatõbi) See on haigus, pärilik autosoom domineeriv alus (sisse 20% patsientidel, kellel haigus Bo üksikud juhud). Erütrotsüütide membraanide struktuuri defekt on seotud. Membraan muutub hästi läbilaskev naatriumi, mis viib osmootne rõhk on erütrotsüütide suurenenud, ja ta omandab Keraja kujuga, muutub hapramaks. Defektsed on pildistatud ja läbima kiire hävitamine põrna tka uus, arendab hemolüütiline aneemia. Seal on ka vaade, seda tüüpi aneemia põrna toodab liiga palju auto-hemolysins. Tingitud üliaktiivse põrna ja on splenomegaalia.

Kuluga – Tüsistused

Tüsistused võivad olla gipersplenizma sepsise, leukopeenia (lümfotsüütide arvu vähenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine).

Kuluga – Ennetamine

Ennetamine gipersplenizma on õigeaegne ravi hepatiit ja maksa tsirroos, kui ka verehaigused.