Προκαλεί λευχαιμία

Το ζήτημα της λευχαιμίας αιτιολογία, καθώς και άλλων όγκων, Αυτή συνοψίζεται στον ορισμό του κληρονομούμενου ή επίκτητες καταστάσεις, συμβάλλουν στην εμφάνιση των όγκων, μια πλευρά, και να αποσαφηνίσει την άμεση αίτια, απεριόριστο πολλαπλασιασμό κυττάρων του καλώντας ένα από τα - η άλλη.

Στην ομάδα της λευχαιμίας που βρέθηκαν, φυσικά υπό την επίδραση των προφανών μεταλλαξιογόνους (Μερικά οξεία λευχαιμία, Χρόνια myelosis), και όγκους, που δεν προκαλείται από τους (χρόνιες λεμφοϋπερπλαστικές διαδικασίες), αλλά συχνά κληρονομείται.

Ο ρόλος της ιοντίζουσας ακτινοβολίας στην περίπτωση της λευχαιμίας

Ανάλυση της ακτινοβολίας προκαλεί λευχαιμία έχει δείξει, ότι υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ της συχνότητας της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, οξεία μυελοειδή λευχαιμία, οξεία erythremic myelosis, οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία της παιδικής ηλικίας για την δόση ιονίζουσας ακτινοβολίας.

Με όλα αυτά τα λευχαιμία απέδειξε την δυνατότητα της άμεσης συμμετοχής των βλαβών από ακτινοβολία στα χρωμοσώματα στην ανάπτυξη του όγκου, επειδή τα κύτταρα, συστατικά του υποστρώματος του όγκου, Είχαμε συγκεκριμένες βλάβες της ακτινοβολίας. Την ίδια στιγμή βρήκαμε μια συχνότητα που προκαλείται από λευχαιμία ένωση και την ηλικία ακτινοβολημένα:

• λεμφοβλαστική οξεία λευχαιμία εμφανίζεται κάτω από την επίδραση της ακτινοβολίας σε άτομα ηλικίας κάτω 19 χρόνια;
• Μυελοειδή - κυρίως στα ακτινοβολημένα ηλικίας 30-44 ετών;
• Χρόνια myelosis επιταχύνει επίσης σε πρόσωπα, ακτινοβολείται στην ηλικία των 30-44 ετών, αν και, Εκτός, αύξηση των κρουσμάτων παρατηρείται σε παιδιά ηλικίας κάτω των 9 χρόνια.

Ο ρόλος των χημικών μεταλλαξιογόνων στην εμφάνιση λευχαιμίας

Η δυνατότητα αύξησης της συχνότητας της λευχαιμίας ανάμεσα, εκτέθηκαν σε βενζόλιο, Είναι γνωστό για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ήταν μια λογική υπόθεση, ότι άλλοι παράγοντες είναι χημικά μεταλλαξιογόνα και προκαλεί λευχαιμία. Ωστόσο, τα γεγονότα άρχισαν να συσσωρεύονται μόλις πρόσφατα, όταν άρχισαν να δημοσιεύουν στοιχεία σχετικά προηγουμένως παρατηρηθεί περιστατικά οξείας μυελογενούς λευχαιμίας (ή οξεία λευχαιμία μυελομονοβλαστική, ή οξεία erythremic myelosis) σε ασθενείς με χρόνια λεμφοειδή λευχαιμία (χρόνιας λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας, ΠΟΛΛΑΠΛΟ ΜΥΕΛΩΜΑ, Μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom) στη θεραπεία των κυτταροτοξικών φαρμάκων.

Σε αυτή τη μορφή μυελοειδούς ή οξεία λευχαιμία μυελομονοβλαστική, που προκαλείται από τα κυτταροστατικά (π.χ., 6-μερκαπτοπουρινο, χλωραμβουκίλη στη ρευματοειδή αρθρίτιδα), επιταχύνει ακόμη και παιδιά, η οποία συνήθως μυελοειδή λευχαιμία είναι σπάνια.

Ταυτόχρονα έδειξε μια σημαντική αύξηση της συχνότητας της οξείας nelimfoblastnyh λευχαιμία και χρόνια μυελοειδή λευχαιμία στη συνδυασμένη χρήση των μερικών κυτταροτοξικών φαρμάκων και την ακτινοβολία.

Δήθεν δευτεροβάθμιας λευχαιμίες, t. Αυτό είναι. που προκαλείται από τη δράση των κυτταροστατικών παραγόντων, ή συνδυασμούς αυτών με ακτινοβολία, διαφέρουν από εκείνα της οξείας λευχαιμίας nelimfoblastnyh σπάνια υφέσεις, ταχύτητα ροής και η έλλειψη των λευχαιμικών κυττάρων και 5 (ή) 7-χρωμοσωμάτων ή διαγραφής.

Ο ρόλος των ιών στην πρόκληση λευχαιμίας

Επί του παρόντος, υπάρχει ένα μεγάλο πειραματικά δεδομένα για την πιθανή ιική φύση της λευχαιμίας στα ζώα. Κατά τη διάρκεια πειραματικές μελέτες αυτού του προβλήματος έχουν εντοπιστεί ιικών ογκογονιδίων - γονίδια, ικανό συνεχώς προκαλεί τα κύτταρα να πολλαπλασιάζονται μετά την εισαγωγή εντός του γονιδιώματος του. Η ταυτότητα του ιικού ογκογονιδίων κύτταρο, ανιχνεύεται σε κύτταρα όγκου (συμπεριλαμβανομένης της λευχαιμίας) ζώα και ανθρώπους, Δίνει λόγο να πιστεύουμε, μια πλευρά, Σχόλια ογκογονίδια με την ανάπτυξη του όγκου, από την άλλη - πώς leykozogenezom ορισμένοι ιοί.

Έτσι, Λέμφωμα Burkitt είναι δυνατόν με ένα ορισμένο βαθμό πιθανότητας πούμε για το ρόλο του ιού Epstein-Barr σε καρκινογένεση ως παράγοντας, προκαλώντας αυξημένο πολλαπλασιασμό των λεμφικών κυττάρων, συνθήκες υπό τις οποίες αναπτύσσονται συγκεκριμένες μεταλλάξεις, να οδηγήσει στην ανάπτυξη του λεμφώματος. Άλλαξε χρωμοσώματα, όπως αποδείχθηκε, αρχικά σχετίζονται άμεσα με το λεμφικό ιστό, στην οποία ο όγκος αναπτύσσεται. Αυτό αποδεικνύει μετάλλαξη, παρά τη μολυσματική φύση του λεμφώματος του Burkitt, εξάρτησή της από την ανάπτυξη συγκεκριμένων χρωμοσωμικής βλάβης, με την ενεργοποίηση ειδικών γονιδίων που. Αυτά τα γονίδια κατά τη μεταφορά in vitro παραγωγή ενός όγκου.

Δεν υπάρχει κανένας λόγος να αρνηθεί το ενδεχόμενο ρόλο του ιού ως μεταλλαξιογόνο σε leykozogeneze, αλλά αυτό πρέπει να επιβεβαιωθεί, όπως ένας ιός μεταλλαξιογόνο δεν είναι μια συγκεκριμένη αιτιολογικός παράγοντας. Υπέρ του ιικού φύση των περιπτώσεων λευχαιμίας δείχνουν την λεγόμενη οριζόντια πολλαπλασιασμό της λευχαιμίας σε μερικές οικογένειες, Όταν λευχαιμία (συχνά διαφορετικά!) άρρωστος συγγενείς μη αίμα ή τους γείτονες. Η εξήγηση αυτών των φαινομένων από την προοπτική της λοίμωξης φαίνεται να είναι ο ευκολότερος. Αλλά δεν θα πρέπει να αποκλειστεί η πιθανότητα έκθεσης σε μεταλλαξιογόνων παραγόντων (Γιγάντια ακτινοβολία και χημικά μεταλλαξιογόνα).

Δεν διευκρινιστεί οριστικά το ρόλο του ιού σε υποτροπή λευχαιμικών κυττάρων από μεταμόσχευση μυελού των οστών του δότη σε ασθενείς με οξεία λευχαιμία (και διαγραφή), χρόνιες myelosis. Από τη μορφή της λευχαιμίας και του τύπου του χρωμοσώματος αναδιάταξη Reserved, τότε, πιθανώς, είναι μια μεταφορά του DNA των λευχαιμικών κυττάρων (μετασχηματισμού γονίδιο) στο γονιδίωμα του κυττάρου δότη ίη vitro.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην εμφάνιση λευχαιμίας

Λευχαιμία μπορεί να προκύψουν σε οικογένειες, το οποίο έχουμε δει μια παρόμοια μορφή ασθενείς με λευχαιμία, Λογαριασμός γενετικά ελαττώματα, με ή χωρίς τροποποίηση των χρωμοσωμάτων.

Ιδιαίτερου ενδιαφέροντος είναι γενετικές ασθένειες, η οποία από μόνα τους δεν σχετίζονται με τη διαδικασία του όγκου, αλλά προδιαθέτουν για λευχαιμία. Πρώτα απ 'όλα, είναι η νόσος με αυθόρμητη διαλείμματα χρωμόσωμα, μη αποσύνδεση σωματικά ή φυλετικά χρωμοσώματα: Σύνδρομο Down, Fankoni (nefronoftiz), Σύνδρομο Bloom, Klaynfeltera, Ternera, μη αποσύνδεση της νόσου 8, 9-ή 13, 14-ND ζεύγη χρωμοσωμάτων κ.λπ..

Όταν το σύνδρομο Bloom, Ασθένεια Fanconi, οι οποίες είναι χαρακτηριστικές των αυθόρμητων διαλείμματα χρωμοσώματος, περιγράφεται επιτάχυνση της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας.

Σε οικογένειες με κληρονομική χρωμοσωμικές ανωμαλίες, ειδικά όταν μη αποσύνδεση (συγγενή acromicria, Σύνδρομο Klinefelter, και άλλα.), υπάρχουν περιπτώσεις οξείας μυελογενούς λευχαιμίας ή της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας έχουν περισσότερα μέλη, t. Αυτό είναι. Λευχαιμία μπορεί να είναι ένα μέλος της οικογένειας, που δεν έχουν εμφανή ελαττώματα των χρωμοσωμάτων.

Λευχαιμικών κυττάρων από πρόδρομα λεμφοποιήσεως συχνά αναπτύσσονται σε κληρονομικές ασθένειες, συνδέονται με το ανοσοποιητικό ελάττωμα; εργαστηριακά ανιχνεύσιμη χρωμοσωμική αστάθεια εκεί δεν μπορεί να παρατηρηθεί.

Σε οικογένειες, όπου υπάρχουν κληρονομικά ελαττώματα ασυλία, περιγράφει το λεγόμενο οικογενειακό λεμφική λευχαιμία και λεμφοσάρκωμα φύση. Τέτοιες περιπτώσεις είναι η απόδειξη, ότι δεν κληρονόμησε τον όγκο, και γενετικές ανωμαλίες αυτών των κυττάρων, του οποίου αναπτύσσει έναν όγκο.

Ανάλυση του δείχνει αιτιολογικών παραγόντων leykozogeneza, ότι η εμφάνιση της λευχαιμίας μπορεί να προκληθεί από εξωτερικούς παράγοντες ή κατά κύριο λόγο, ή ενδογενή προδιάθεση, ή ένας συνδυασμός και των δύο - όλοι οι παράγοντες, vыzыvayuschye δεν τη λευχαιμία, Ευμετάβλητος και αυξημένη στον ιστό, στον οποίο επηρεάζουν και στην οποία αναπτύσσει περαιτέρω τον όγκο.

Ανάλυση των συνθηκών, να συμβάλει στην ανάπτυξη της λευχαιμίας, αποτελέσματα των μελετών κυτταρογενετική, αποκαλύπτουν μέρος των χρωμοσωματικών μεταβολών στα κύτταρα λευχαιμίας, Πειράματα σχετικά με τη μεταφορά του DNA από τα κύτταρα στην κανονική, που οδηγούν σε κακοήθη μετασχηματισμό του, Λευχαιμία αναπτυξιακή διαδικασία, σύμφωνα με τους νόμους της εξέλιξης του όγκου - όλα αυτά μαρτυρούν, λευχαιμίες που έχουν μια γενετική, μεταλλάξεων βάση. Την ίδια στιγμή μιλάμε για συγκεκριμένες μεμονωμένες μορφές μεταλλάξεων λευχαιμίας, σχετικά με ειδικά χρωμοσώματα και συγκεκριμένες περιοχές στις οποίες, t. Αυτό είναι. ορισμένα γονίδια, υπεύθυνη για τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, μια πλευρά, και τα επιμέρους στάδια της διαφοροποίησης των συγκεκριμένων μικροβίων στην αιματοποίηση - η άλλη. Αυτές οι ειδικές μεταλλάξεις εμφανίζονται μόνο υπό συνθήκες αυξημένης μη ειδικών μη νεοπλασματικά κύτταρα έχει mutabelnosti, που προκαλούνται από οποιαδήποτε ενέργεια της ακτινοβολίας, ή χημικούς παράγοντες, ή ιογενείς λοιμώξεις, τυχόν κληρονομικά νοσήματα ή συγγενείς ανωμαλίες των αιμοποιητικών ιστών. Με τη σειρά, opuholevaya nestabilynosty γονότυπο, χαρακτηρίζουν ήδη προκύψει μεταλλαγμένα καρκινικά κύτταρα, Οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες μεταλλάξεις, Καθορισμός του αυτόνομου επιλογή των υποκλώνων και εξέλιξης του όγκου.

Έτσι, ανάπτυξη της λευχαιμίας μπορεί να αναπαρασταθεί σχηματικά ως μια αλυσίδα γεγονότων, αρχίζοντας από την προηγούμενη φάση της λευχαιμίας αυξημένη mutabelnosti φυσιολογικά κύτταρα αιμοποιητικών, λανθάνουσα περίοδος, κατά την οποία σε ένα από αυτά τα κύτταρα και εμφανίζεται ειδική μετάλλαξη ενεργοποιεί συγκεκριμένο γονίδιο (ή γονίδια), που οδηγεί στην εμφάνιση των καρκινικών κυττάρων, απεριόριστη μονοκλωνικό πολλαπλασιασμό της, σημαίνει την ανάπτυξη καλοήθους στάδιο λευχαιμίας σε ορισμένες από τις διεργασίες του αίματος σχηματίζουν. Στη συνέχεια, σε καρκινικά κύτταρα επαναλαμβάνεται μετάλλαξης και ειδική επιλογή των μεταλλαγμένων ανεξάρτητων υποκλώνων, οδηγώντας στο σχηματισμό και την εξέλιξη του καρκίνου.

Που προέρχονται από κλώνο της λευχαιμίας

Επιβεβαιώνοντας το ρόλο των μεταλλάξεων στην προέλευση ενός αριθμού λευχαιμιών και gematosarkom είναι καλός λόγος για την ιδέα, ότι τα κύτταρα λευχαιμίας είναι ένας κλώνος - ο απόγονος ενός ενιαίου μεταλλαγμένων κυττάρων και να φέρουν τα σημάδια αρχικά μεταλλαγμένα κύτταρα.

Χρωμοσωμική ανάλυση της οξείας λευχαιμίας, τα προβλήματα στην θεραπεία των ασθενών με ερύθημα ραδιενεργό φωσφόρο, αποκάλυψε σαφή σε ορισμένες περιπτώσεις, συγκεκριμένες χρωμοσωμικές αλλαγές στα καρκινικά κύτταρα (π.χ., δακτυλιοειδή χρωμοσώματα). Αυτό είναι ένα άμεσο αποτέλεσμα της έκθεσης σε ακτινοβολία, και τα αποδεικτικά στοιχεία των μεταλλάξεων φύση αυτών των μορφών οξείας λευχαιμίας, καταγωγή τους από ένα μόνο κύτταρο.

Όταν εκκρίνουν ανοσοσφαιρίνες lymphocytoma, limfosarkomax, ΠΟΛΛΑΠΛΟ ΜΥΕΛΩΜΑ, Μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom - hemoblastoses, συναντώνται στη λέμφο και το πλάσμα κύτταρα, αποκάλυψε μια απότομη αύξηση σε οποιαδήποτε ανοσοσφαιρίνη (electrophoregram με τις πρωτεΐνες του ορού, σχηματίζει μία στενή ζώνη - M-κλίση). Αυτό δείχνει την ομοιογένεια των καρκινικών κυττάρων σε κάθε περίπτωση για την πρωτεϊνική σύνθεση, και η προέλευσή τους από ένα μόνο κύτταρο. Όταν ήττα το σύνολο των κυττάρων λεμφικού συστήματος στο αίμα θα αυξήσει το περιεχόμενο όλων των τύπων γάμμα σφαιρίνης, που παράγεται από αυτά τα κύτταρα, αντί για ένα είδος, και η μπάντα θα είναι σε electrophoregram ευρύ.

Στη χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία και λευχαιμικά κύτταρα ανιχνεύθηκαν ομοιομορφία σε κάθε περίπτωση στην επιφάνεια και κυτταροπλασματική ανοσοσφαιρίνη.

Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν, ότι η βάση του λευχαιμία δεν είναι μια διαστροφή των δραστηριοτήτων σε όλο το αιμοποιητικό σύστημα, δεν παρατηρήθηκε καμία παραβίαση της ωρίμανσης των υγιών κυττάρων, και η εμφάνιση μιας πρώτης, και μετά (από αυτήν) ένα πλήθος καρκινικών κυττάρων - leykoznogo υποκαταστήματα.