CRESTOR

Aktivmaterial: Rosuvastatin
Wenn ATH: C10AA07
CCF: Lipidsenker
ICD-10-Codes (Zeugnis): E 78,0, E78.2
Wenn CSF: 16.01.01
Hersteller: Astrazeneca UK Ltd. (Grossbritannien)

PHARMACEUTICAL FORM, AUFBAU UND VERPACKUNG

Tabletten, beschichteten Rosa Farbe, Runde, Lentikular-, Graviert “ZD4522 10” auf der einen Seite und eine Kerbe auf der anderen Seite.

Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Calciumphosphat, krospovydon, Magnesiumstearat.

Die Zusammensetzung der Hülle: Lactose-Monohydrat, gipromelloza (E464), Glycerintriacetat, Titanium Dioxid (E171), Eisenoxidrot (E172), Gereinigtes Wasser.

7 PC. – Blasen (1) – packt Pappe.
14 PC. – Blasen (2) – packt Pappe.

Tabletten, beschichteten Rosa Farbe, Runde, Lentikular-, Graviert “ZD4522 20” Auf der einen Seite.

Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Calciumphosphat, krospovydon, Magnesiumstearat.

Die Zusammensetzung der Hülle: Lactose-Monohydrat, gipromelloza (E464), Glycerintriacetat, Titanium Dioxid (E171), Eisenoxidrot (E172), Gereinigtes Wasser.

7 PC. – Blasen (1) – packt Pappe.
14 PC. – Blasen (2) – packt Pappe.

Tabletten, beschichteten Rosa Farbe, Oval, Lentikular-, Graviert “ZD4522” auf einer Seite und “40” – andere.

Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Calciumphosphat, krospovydon, Magnesiumstearat.

Die Zusammensetzung der Hülle: Lactose-Monohydrat, gipromelloza (E464), Glycerintriacetat, Titanium Dioxid (E171), Eisenoxidrot (E172), Gereinigtes Wasser.

7 PC. – Blasen (1) – packt Pappe.
7 PC. – Blasen (4) – packt Pappe.

Pharmakologische Wirkung

Lipidsenker, ist selektiv, kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, Enzym, Umwandlung von 3-Hydroxy-3-Metilglutarilkojenzim und den mevalonat, der Vorgänger des Cholesterins (Xc). Das Hauptziel der Aktion Rosuvastatina ist die Leber, wo die Synthese von Xc und Abbau von LDL.

Rosuvastatin erhöht die Anzahl der hepatische LDL-Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen, Erhöhung der Aufnahme und Abbau von LDL, Das wiederum führt zur Hemmung der Synthese von VLDL, wodurch sich den Gesamtbetrag der LDL und VLDL.

CRESTOR senkt erhöhte Konzentrationen von Xc-LDL, Gesamtcholesterin, TG, erhöht den Gehalt an Xc-HDL, ebenso reduziert wie Apolipoprotein in (APOB), XC-neLPVP, Hs-LPONP, TG-LPONP und erhöht das Niveau des Apolipoproteins a-1 (APoA-1), reduziert das Verhältnis Xc/Xc-LDL-HDL, Xc/XC-HDL und XC-NeLPVP/XC-HDL Gesamtkennziffer von Apob/Apoa-1.

Therapeutische Wirkung erscheint während der 1 Wochen nach Beginn der Therapie Krestorom, durch 2 Wochen nach der Behandlung erreicht 90% der maximal mögliche Wirkung. Der maximale therapeutische Effekt wird erreicht durch 4 Woche und unterstützt mit regulären Eintrittspreis.

Krestorjeffektiven bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie unabhängig von Rasse, Geschlecht oder Alter (incl. bei Patienten mit Diabetes Mellitus und familiäre Hypercholesterinämie). In 80% Patienten mit Hypercholesterinämie Typ IIa und IIb (die durchschnittliche Baseline LDL-Cholesterin über Xc 4.8 mmol / l) während der Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 10 mg erreicht CHS des LDL-Cholesterins Werte < 3 mmol / l.

Bei Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die Dosis von Crestor 20-80 mg, bekannte positive Dynamik der Lipid-Profil (eine Studie, die 435 Patienten). Nach Titration einer täglichen Dosis von 40 mg (12 Wochen der Therapie) Es gab eine Absenkung des LDL-Cholesterins auf 53%. In 33% Patienten erreichte CHS von LDL-Cholesterin < 3 mmol / l.

Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, Einnahme von Crestor 20 mg 40 mg, die durchschnittliche Verringerung der LDL-Cholesterinspiegel ist 22%.

Additive Wirkung in Kombination mit Fenofibratom auf den Inhalt der TG und Nikotinsäure auf den Inhalt von Cholesterin HDL festgestellt.

Studie über den Einfluss der Rosuvastatina auf die Verringerung der Zahl der Komplikationen, verursacht durch Fettstoffwechselstörungen, wie ISCHÄMISCHE HERZKRANKHEIT, noch nicht abgeschlossen.

Pharmakokinetik

Absorption

C_max Rosuvastatin-Plasmaspiegel etwa erreicht 5 Stunden nach oraler Verabreichung. Die absolute Bioverfügbarkeit – über 20%.

Systemische Exposition von Rosuvastatin proportional zur Dosis. Pharmakokinetischen Parameter werden tägliche Aufnahme nicht geändert..

Distribution

Rosuvastatin sammelt sich hauptsächlich in der Leber. v_D – über 134 l. Die Plasmaproteinbindung (meist an Albumin) ca. 90%.

Stoffwechsel

Biotransformiroetsa in einem geringen Ausmaß (über 10%), als nicht zum Kerngeschäft gehörenden Substrat für Cytochrom P450-System Isoenzyme. Die Grund Isoenzym, in den Metabolismus der beteiligten Rosuvastatin, ist CYP2C9. Isoenzyme von CYP2C19, CYP3A4 und CYP2D6 sind in den Stoffwechsel weniger beteiligt.

Die Hauptmetaboliten identifiziert sind die N-Rosuvastatin dismetil und Lacton Metaboliten. N-dismetil ca. 50% weniger aktiv, als Rosuvastatin, Laktonovye Metaboliten pharmakologisch inaktiv. Mehr 90% pharmakologische Aktivität auf zirkulierenden Hemmung der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wird von Rozuvastatinom bereitgestellt., Rest – seine Metaboliten.

Abzug

Über 90% Rosuvastatin-Dosis wird im Kot unverändert ausgeschieden. Der verbleibende Teil wird in den Urin ausgeschieden. Plasma T_1/2 – über 19 Nein. T_1/2 ändert sich nicht, wenn Sie die Dosierung erhöhen. Der Durchschnittswert der Plasmaclearance ca. 50 l / (Variationskoeffizient 21.7%).

Wie im Fall von anderen HMG-CoA redukazy, in dem Verfahren der Lebererfassungs Rosuvastatin Membrantransporter beteiligt XC, spielt eine wichtige Rolle bei Leber Eliminierung von Rosuvastatin.

Pharmakokinetik in speziellen klinischen Situationen

Geschlecht und Alter haben nicht, eine klinisch signifikante Wirkung auf Farmakokinetiku rosuvastatina.

Vergleichende Studien der Pharmakokinetik von Rosuvastatina von japanischen und chinesischen Patienten, Leben in Asien, offenbart, etwa eine Verdoppelung des mittleren AUC, im Vergleich zu den Europäern, Leben in Europa und Asien. Nicht verraten den Einfluss von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren auf Mittwoch erhielt Unterschiede in der pharmakokinetischen Parameter. Farmakokineticeski Analyse zwischen den verschiedenen ethnischen Gruppen der Patienten zeigten keine klinisch signifikante Unterschiede bei den Europäern, Latinos, Schwarze oder Afro-Amerikaner.

Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz moderieren ausgedrückt Insuffizienz des Wertes der Plasmakonzentration von Rosuvastatina oder N-Dismetila ist nicht wesentlich verändert.

Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC<30 ml / min) Rosuvastatin-Konzentrationen im Blutplasma 3 mal höher, und die Konzentration des N-dismetila in 9 mal höher, als bei gesunden Probanden. Die Konzentration im Blutplasma von Rosuvastatin bei Dialyse-Patienten betrug ca. 50% höher, als bei gesunden Probanden.

Bei Patienten mit verschiedenen Stadien von Leberversagen wurden nicht gefunden, T erhöhen_1/2 Rosuvastatin (Patienten mit Klasse 7 und unteren Skala Childe-Pugh). In 2 Patienten mit Noten 8 und 9 auf einer Skala von Childe-Pugh war eine Erhöhung der T_1/2, mindestens, in 2 mal. Anwendung von Rosuvastatina bei Patienten mit oben genannten Punkten 9 auf der Skala von Childe PIU fehlt.

Zeugnis

- Primärer Hypercholesterinämie (Typ IIa, einschließlich heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie) Hypercholesterinämie oder gemischter (тип IIb) als Ergänzung zu Diät, wenn Diät und andere nicht pharmakologische Behandlungen (zB, Bewegung, Gewichtsverlust) ungenügend;

-homozygoter familiärer Hypercholesterinämie als Ergänzung zu einer Diät und andere Holesterinsnizhajushhej Therapie oder in Fällen, wenn eine solche Therapie nicht geeignet ist für den Patienten.

Dosierungsschema

Der Agent wird im Inneren zu jeder Tageszeit unabhängig von der Mahlzeit. Die Tabletten sollten ganz geschluckt werden, Trinkwasser, ohne zu kauen oder Zerkleinern. Wenn die notwendige Dosis Dosis 5 mg-Tablette teilen 10 mg.

Vor Beginn der Therapie sollte der Patient beginnen Krestorom um einen Standard wie lipidsenkende Diät einhalten und sie während der Behandlung zu betrachten. Dosis sollte je nach Beweise und therapeutische Reaktion individuell gewählt werden, unter Berücksichtigung der aktuellen Empfehlungen über Lipid Zielwerte.

Die empfohlene Anfangsdosis von Krestora für Patienten, Anfänger, Medikamente zu nehmen, oder für Patienten, übersetzt mit der Zulassung der anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, ist 5 oder 10 mg 1 Zeit / Tag. Wann wählen die Anfangsdosis sollte durch den Patienten Cholesterin geführt werden und berücksichtigen das Risiko von Herz-Kreislauf-Komplikationen, sowie das potenzielle Risiko von Nebenwirkungen zu bewerten. Durch die If notwendig 4 Wochen-Dosis kann erhöht werden.

Nach der Übernahme der 4 Wochen-Dosis, Überschreitung der empfohlenen ab, dann steigt auf 40 mg kann nur bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen durchgeführt werden (vor allem, wenn Familie NCEP) bei Ausfall des Medikaments in einer Dosis 20 mg und unter der Aufsicht eines Arztes in spezialisierten Kliniken.

Besonders zu empfehlen, eine sorgfältige Überwachung der Patienten, empfangen das Medikament in einer Dosis 40 mg. Termin-Dosen nicht zu empfehlen 40 mg Patienten, hatte nicht vorher an Spezialisten gesucht. Nach 2-4 wöchentliche Therapie und/oder ggf. die Dosis Krestora Kontrolle des Fettstoffwechsels, Bei Bedarf die erforderliche Dosis-Anpassung.

Patienten mit Niereninsuffizienz, leichter bis mittelschwerer Dosisanpassung erforderlich. Patienten mit moderate Nierenschwäche empfohlene Anfangsdosis 5 mg.

Die empfohlene Anfangsdosis ist für Patienten der asiatischen Rennen 5 mg.

Geduldig, prädisponiert für Myopathie, Die empfohlene Anfangsdosis ist 5 mg.

Nebeneffekt

Auswertung des Auftretens von Nebenwirkungen: häufig (>1%, <10%), manchmal (>0.1%, <1%), selten (>0.01%, <0.1%), selten (<0.01%).

Allergische Reaktionen: Gelegentlich - Urtikaria; selten – Angioödem.

Von der zentralen und peripheren Nervensystems: häufig – Kopfschmerzen, Schwindel; sehr selten-Polyneuropathie.

Aus dem Verdauungssystem: häufig – Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten leichte, asymptomatischen, vorübergehender Anstieg der Transaminasen; selten – Gelbsucht, Hepatitis.

Hautreaktionen: manchmal – Juckreiz, Ausschlag.

Auf dem Teil des Bewegungsapparates: Privat - Myalgie; selten – Myopathie, raʙdomioliz, Arthralgie. Dosisabhängige Zunahme des KLF in einer kleinen Zahl von Patienten beobachtet, nehmen rosuvastatin. In den meisten Fällen war es unbedeutend, asymptomatisch und Transienten. Wenn die KLF mehr als 5 Zeiten über VGN-Therapie sollte ausgesetzt werden.

Von der Harnwege: Proteinurie (<1% Patienten, die eine Dosis 10-20 mg und ca. 3% Patienten, die eine Dosis 40 mg). In den meisten Fällen wird die Proteinurie vermindert wird oder verschwindet während der Therapie und Mitteln von akuten oder Progression bestehender Nierenerkrankung.

Andere: häufig – asthenic Syndrom.

Nebeneffekte, beachten bei der Einnahme von Krestora, in der Regel leicht ausgedrückt und weitergeben Ihrer eigenen.

Wie andere Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, die Inzidenz der Nebenwirkungen ist dosisabhängig Natur.

Gegenanzeigen

Pille 10 mg 20 mg

- Leber-Erkrankungen im aktiven Phase, einschließlich der anhaltende Anstieg der Serum-Transaminasen-Aktivität und jede Erhöhung in Transaminaz im serum (mehr als 3 fache im Vergleich zu CAH);

- Durch den menschlichen Niere exprimiert (CC < 30 ml / min);

- Myopathie;

-gleichzeitige Aufnahme von Cyclosporin;

- Schwangerschaft;

- Stillzeit (Stillen);

-das Fehlen von angemessenen Methoden zur Empfängnisverhütung;

-Veranlagung für die Entwicklung von Miotoksicheskih Komplikationen;

-Überempfindlichkeit gegen Rozuvastatinu oder einen der Bestandteile des Arzneimittels.

Pille 40 mg

- Leber-Erkrankungen im aktiven Phase, einschließlich der anhaltende Anstieg der Serum-Transaminasen-Aktivität und jede Erhöhung in Transaminaz im serum (mehr als 3 fache im Vergleich zu CAH);

-gleichzeitige Aufnahme von Cyclosporin;

ist das Vorhandensein von Risikofaktoren für Myopathie/Rhabdomyolyse: mäßiger Niereninsuffizienz (CC < 60 ml / min); gipotireoz; persönliche oder familiäre Geschichte der muskulären Erkrankungen; Miotoksichnost "vor dem Hintergrund der Zulassung von anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren oder fibrate in der Geschichte; übermäßiger Alkoholkonsum; Staaten, Das kann zu erhöhten Plasmakonzentrationen von Rosuvastatina führen.; fibrate gleichzeitigen Empfang; Patienten der asiatischen Rennen;

- Schwangerschaft;

- Stillzeit (Stillen);

-das Fehlen von angemessenen Methoden zur Empfängnisverhütung;

-Überempfindlichkeit gegen Rozuvastatinu oder einen der Bestandteile des Arzneimittels.

FROM Vorsicht wenden Sie das Medikament für Lebererkrankungen in der Geschichte, Sepsis, Unterdruck, umfassenden Operation, Verletzungen, schwere metabolische, Verstöße gegen die endokrinen oder elektrolitnykh, unkontrollierter Epilepsie; Wenn die Gefahr der Myopathie/Rhabdomyolyse: Nierenversagen, gipotireoz, persönliche oder familiäre Geschichte der erblichen Muskelerkrankungen und Vorgeschichte von muskulärer Toxizität mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmer oder Fibrate, älter als 65 Jahre, Staaten, die verbesserte Konzentration im Plasma Rosuvastatina zur Kenntnis genommen, Asiatische Rennen, gleichzeitig mit der Ernennung von fibratami.

Schwangerschaft und Stillzeit

CRESTOR ist in der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert.. Wenn Schwangerschaft während der medikamentösen Therapie Auftritt sollte sofort abgebrochen werden.

Frauen im gebärfähigen Alter müssen ausreichende Kontrazeption verwenden. Da die Hs und die Produkte ihrer Biosynthese für fötale Entwicklung unerlässlich sind, das potenzielle Risiko der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren übersteigt den Vorteil aus der Verwendung des Medikaments.

Liegen keine klinischen Daten über die Verteilung der Rosuvastatina in der Muttermilch, Daher sollte gegebenenfalls die Verwendung von Krestora während der Stillzeit Stillzeit abgesetzt werden.

IN experimentelle Studien Satz, die Rosuvastatin ist die Muttermilch von Ratten.

Vorsichts

Bei der Anwendung der Krestora Dosis 40 mg wird empfohlen, die Nierenfunktion zu überwachen.

Bei Patienten mit bestehenden Risikofaktoren für Rhabdomyolyse müssen das Verhältnis der erwarteten Vorteile und mögliche Risiken berücksichtigen und führen klinischen Beobachtung.

Sollte der Patient über die Notwendigkeit einer Sofortnachricht informieren Ihren Arzt über Fälle von plötzlichen Auftreten von Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder Muskelkrämpfe, insbesondere in Kombination mit Unwohlsein und Fieber. Solche Patienten sollten die Höhe der CPK bestimmen.. Therapie sollte abgebrochen werden,, Wenn die CK-Spiegel signifikant erhöht (mehr als 5 mal im Vergleich zu FHG) oder Muskelbeschwerden sind ausgeprägt und täglichen Beschwerden (selbst dann, wenn der Pegel von CK 5 mal weniger als die ULN). Wenn die Symptome verschwinden, und das Niveau der CPK ist wieder normal, sollten die Neubestellung Krestora oder anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in kleineren Dosen mit der sorgfältigen Beobachtung des Patienten.

Definition der CKF darf nicht erfolgen, nach intensiver körperlicher Anstrengung oder gibt es andere mögliche Gründe für die Zunahme der CPK, Das kann zu einer falschen Interpretation der Ergebnisse führen.. Wenn die Quellebene CPK deutlich aufgewertet (in 5 fache des ULN), durch 5-7 Tage sollte eine wiederholte Messung durchzuführen.. Therapie sollte nicht begonnen werden., Wenn wiederholte Test das Ausgangsniveau von CPK bestätigt (in 5 fache des ULN).

Routineüberwachung der CPK in das Fehlen von Symptomen ist nicht praktikabel.

Gab es Anzeichen für eine zunehmende toxische Auswirkungen auf die Skelettmuskulatur bei der Anwendung von Krestora in der Kombinationstherapie. Es wurde berichtet, dass die Inzidenz von Myositis und Myopathie Patienten erhöhen, unter anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor in Kombination mit einem Fibrinsäure- (einschließlich Gemfibrozil), Cyclosporin, Nikotinsäure, Azol-Antimykotika, Proteaseinhibitoren und Makrolidantibiotika. Gemfibrozil erhöht das Risiko von Myopathie, wenn mit der Ernennung von einigen HMG-CoA-Reduktase-Kombination. So, Gleichzeitig mit der Ernennung von Krestora und Gemfibrosila nicht zu empfehlen. Sie sollten sorgfältig abwägen, das Verhältnis der erwarteten Vorteile und mögliche Risiken beim gekoppelt Krestora und fibrate oder Niacin.

Es wird empfohlen, die Definition von Leberfunktionstests vor und nach Behandlung 3 Monate nach Beginn der Therapie. Empfang Krestora sollte beenden oder reduzieren Sie die Dosis des Medikaments, wenn das Niveau der Transaminase-Aktivität im Serum 3 Fache der ULN.

Bei Patienten mit Hypercholesterinämie durch Hypothyreose oder Nefroticski-Syndrom-Therapie schwerer Krankheiten erfolgt vor Beginn der Behandlung Krestorom.

Verwenden Sie in Pediatrics

Die Wirksamkeit und Sicherheit des Arzneimittels bei Kindern wurde nicht untersucht. Erfahrungen mit dem Einsatz von Medikamenten in der pädiatrischen Praxis beschränkt sich auf eine kleine Anzahl von Beobachtungen – Kinder 8 Jahren und älter mit homozygote familiäre Hypercholesterinämie. Derzeit empfohlen nicht CRESTOR Kinder.

Auswirkungen auf die Verkehrs Fahrzeuge und Management-Mechanismen fahren

Nicht Studien über die Wirkung des Krestora auf die Verkehrstüchtigkeit und das Arbeiten mit Mechanismen. Basierend auf pharmakodynamische Eigenschaften, Es wird nicht erwartet, dass Crestor solchen Einfluss hat.

Wesen engagiert potenziell gefährliche Tätigkeiten Konto Patienten berücksichtigen sollten, , dass während der Behandlung kann Schwindel auftreten,.

Überdosis

Wenn Sie erhalten ändern mehrere tägliche Dosen pharmakokinetischen Parameter Rosuvastatina sich nicht.

Behandlung: Ein spezifisches Antidot. Bei Bedarf spend symptomatische Therapie, überwachten Leber und Ebenen der CPK werden musste. Unwahrscheinlich, die Hämodialyse wird wirksam sein..

Drug Interactions

Bei gleichzeitiger Verwendung von Rosuvastatin und Ciclosporin die AUC von Rosuvastatin war durchschnittlich 7 mal höher als die, , die bei gesunden Probanden beobachtet wurde, Plasmakonzentration von Cyclosporin nicht geändert wird.

Beginn der Behandlung mit Rosuvastatin oder eine Erhöhung der Dosis des Medikaments bei Patienten, die gleichzeitig Vitamin K-Antagonisten (zB, Warfarin), kann Protrombinovogo Zeit verlängern (erhöhte INR). Rosuvastatina Stornierung oder Reduzierung der Dosis führt zu einem Rückgang der INR (In solchen Fällen, die INR).

Die kombinierte Verwendung von Gemfibrozil und Rosuvastatin Steigerungen 2 mal C_max Plasma Rosuvastatin und AUC.

Die gleichzeitige Gabe von Rosuvastatin und Antazida, haltige Aluminium- und Magnesiumhydroxid, Es führt zu einer Verringerung der Plasmakonzentrationen von ca. Rosuvastatin 50%. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, Wenn Antazida werden durch verwendet 2 Stunden nach Erhalt Rosuvastatin. Die klinische Bedeutung dieser Interaktionen wurde nicht untersucht..

Die gleichzeitige Verwendung von Rosuvastatin und Erythromycin verringert die AUC Rosuvastatin on 20% und C_max von Rosuvastatin 30%, wahrscheinlich, durch Verbesserung der Darmbeweglichkeit, indem Erythromycin verursacht.

Die gleichzeitige Gabe von Rosuvastatin und orale Kontrazeptiva erhöht die AUC von Ethinylestradiol und Strel AUC für 26% und 34% beziehungsweise. Eine Erhöhung der Plasmakonzentration muss Rechnung getragen werden, wenn Sie eine Dosis von oralen Kontrazeptiva auf dem Hintergrund der Anwendung Krestora auswählen (Diese Kombination wurde während der Durchführung der klinischen Forschung und gut bewegen Patienten ausgiebig genutzt.). Pharmakokinetische Daten im Tandem mit dem Einsatz von Hormonersatztherapie und Krestora fehlen, Folglich, ein ähnlicher Effekt kann nicht ausgeschlossen werden, und wenn Sie die Tastatur verwenden.

Voraussichtlich keine klinisch bedeutsame Wechselwirkung Rosuvastatina mit Digoxin oder Fenofibratom werden. Gemfiʙrozil, andere Fibrate und lipidsenkenden Dosen von Niacin (größer als oder gleichwertig mit 1 g / Tag) erhöhtes Risiko einer Myopathie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren. Vielleicht aufgrund der Tatsache, dass sie Myopathie verursachen können und als Monotherapie.

Die Ergebnisse der Studien in vivo und in vitro zeigten, die Rosuvastatin ist weder inhibitor, Weder der Induktor von Cytochrom P450-System Isoenzyme. Außerdem, Rosuvastatin ist ein schwaches Substrat für diese Enzyme. Es wurden keine klinisch bedeutsamen Wechselwirkung zwischen Rozuvastatinom und flukonazolom (CYP2C9 und CYP3A4 Inhibitor) und Ketoconazol (CYP2A6 und CYP3A4-Hemmer). Die kombinierte Verwendung von Rosuvastatin und Itraconazol (CYP3A4-Hemmer) AUC erhöht Rosuvastatin auf 28% (klinisch unbedeutend). So, Wechselwirkung ist nicht zu erwarten., Zusammenhang mit der Cytochrom P450-system.

AGB Lieferung von Apotheken

Das Medikament wird unter dem Rezept freigegeben.

Bedingungen und Konditionen

Das Medikament sollte nicht in die Hände von Kindern bei oder über 30 ° C gelagert werden. Haltbarkeit - 3 Jahr.