Klassifikation von Anämien
Anämie - Eine große Gruppe von verschiedenen Krankheiten, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl von Erythrozyten und Hämoglobin, oder einer dieser Parameter pro Volumeneinheit Blut.
Ursachen der Anämie kann variieren, auf der Grundmechanismus der Entwicklung werden sie in drei Gruppen eingeteilt:
- mit Blutverlust verbunden;
- Durchblutungsstörungen;
- mit erhöhter krovorazrusheniem.
Um die Natur der Anämie beurteilen kann nicht nur bei der Verringerung der Menge von Hämoglobin und Erythrozyten nach herkömmlichen Standards, aber in diesem Fall, Wenn im Augenblick der Studie sind diese Zahlen normalen. Also, zB, Wenn ein Patient mit Anämie während der normalen Hämoglobingehalt beobachtete erhöhte Bilirubin, Erhöhung der Retikulozyten und, Folglich, Anzeichen für eine Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutzellen, sollten über die Nosologie Form der Erkrankung denken, statt hämolytische Gelbsucht, da letzteres nur ein bestimmtes Symptom in einer Reihe von Formen von Anämie, unabhängig von dem Grad der Kompensation.
Unten ist die Klassifikation von Anämien, einschließlich aller ihrer Grundform.
1.Anämie, mit Blutverlust verbunden.
1.1. Akute hämorrhagische (normohromnaja) Anämie.
1.2. Chronische hämorrhagischen (hypo) Anämie (cm. 2.1.1.1).
2.Anämie, mit gestörter Blutbildung assoziiert.
2.1. Anämie, Verletzung der Bildung von Hämoglobin bezogen.
2.1.1. Eisenmangelanämie.
2.1.1.1. Chronische Eisenmangelanämie posthemorrhagic (cm. 1.2).
2.1.1.1.1. Conditional Außen Blutung.
2.1.1.1.1.1. Verwandte schwere und anhaltende Menstruation, gemorragijami.
2.1.1.1.1.2. Mit kleinen wiederholte Blutungen aus dem Magen und Darm assoziiert.
2.1.1.1.1.3. Verwandte konstant Hämaturie.
2.1.1.1.1.4. Verwandte Nasenbluten, krovotochivostyyu rechts.
2.1.1.1.1.5. Mit einem konstanten Lieferung von Blutspendern zugeordnet.
2.1.1.1.2. Durch Blutverlust in einem geschlossenen Hohlraum verursacht mit anschließender Verletzungen der Eisenwiederverwertung.
2.1.1.1.2.1. Wenn Blutungen in die Bauchhöhle.
2.1.1.1.2.2. Wenn eine isolierte Lungensiderose und Goodpasture-Syndrom (Lungen-renale Syndrom, erbliche).
2.1.1.1.2.3. In Endometriose, ohne Verbindung mit dem Hohlraum der Gebärmutter.
2.1.1.1.2.4. Wenn Glomustumoren.
2.1.1.2. Eisenmangelanämie, mit einem Mangel an Basiseisen zugeordnet.
2.1.1.2.1. Frühgeborene.
2.1.1.2.2. Bei Neugeborenen mit geringen Reserven von Eisen in der Mutter.
2.1.1.2.3. Neugeborene von Mehrlingsschwangerschaft.
2.1.1.2.4. Bei Neugeborenen durch übermäßige Eindringen von Blut des Fötus in der Blutbahn oder Einzel der Mutter.
2.1.1.3. Eisenmangelanämie, mit erhöhtem Eisenbedarf zugeordnet (ohne Blutung).
2.1.1.3.1. Während der Schwangerschaft und Stillzeit (oft vor dem Hintergrund der bestehenden Eisenmangel).
2 1.1.3.2. Mit dem starken Wachstum in einem frühen Alter oder in der Pubertät (früh, oder juvenile, Bleichsucht) vor dem Hintergrund der bestehenden Knappheit und unzureichende Zufuhr von Eisen aus der Nahrung.
2.1.1.4. Eisenmangelanämie, mit Malabsorption von Eisen und seine Einnahmen aus der Nahrung assoziiert.
2.1.1.4.1. Bei der chronischen Darmentzündung.
2.1.1.4.2. Nach umfangreichen Resektion des Dünndarms.
2.1.1.4.3. Nach Gastrektomie.
2.1.1.4.4. Bei nicht ausreichender Menge an Eisen in der Nahrung.
2.1.1.4.5. Im Falle der Verletzung von Eisenaufnahme bei Kleinkindern wegen seiner anfänglichen niedrige Enzymaktivität und einer Verletzung des Darms, die Eisen.
2.1.1.5. Eisenmangelanämie, Verletzung von Eisentransport im Zusammenhang.
2.1.1.5.1. Wenn erbliche atransferrinemiyah.
2.1.1.5.2. Bei Infektionen und Entzündungen (cm. 2.1.2.1).
2.1.2. Anämie, mit der Umverteilung von Eisen zugeordnet.
2.1.2.1. Anämie, aufgrund von Infektion und Entzündung (cm. 2.1.1.5.2 und 2.6.3.2).
2.1.3. Anämie, mit gestörter Synthese oder Verwendung Porphyrine zugeordnet.
2.1.3.1. Erblich, durch Verletzung der Enzymaktivität verursacht, bei der Synthese von Häm und Porphyrine beteiligten.
2.1.3.1.1. Rezessiv vererbt, sex-linked, damit zusammenhängende Aktivitäten in Verletzung koproporfirindekarboksilazy Erythrozyten.
2.1.3.1.1.1. Behandelbar pyridoxal.
2.1.3.1.1.2. Feuerfeste Behandlung pyridoxal.
2.1.3.1.1.3. Kompensiert, Es erscheint nur bei der Behandlung von TB-Medikamente.
2.1.3.1.2. Autosomal-rezessiv vererbt, auf die Verletzung der Synthese von δ-Aminolävulinsäure bezogenen.
2.1.3.2. Erblich, auf die Verletzung der Aktivität von Enzymen bei der Synthese von Pyridoxal Pyridoxin Schlusses beteiligt (piridoksalkinazy) Erythrozyten-.
2.1.3.3. Erworbene Formen.
2.1.3.3.1. Anämie, mit Bleivergiftungen assoziiert (cm. 3.2.4.1).
2.1.3.3.2. Anämie, aufgrund eines Mangels von Pyridoxin (Vitamin B6).
2.1.4. Anämie, Verletzung der Synthese von Globin bezogenen (cm. 3.1.3).
2.1.4.1. Anämie, Verletzung der Synthese von Globinketten verwandt.
2.1.4.1.1. b-Талассемия.
2.1.4.1.1.1. Homozygot.
2.1.4.1.1.2. Heterozygot.
2.1.4.1.2. bd-Талассемия.
2.1.4.1.3. a-Талассемия.
2.1.4.1.3.1. Homozygot für die vier Gene.
2.1.4.1.3.2. Gemoglobinopatiâ-N.
2.1.4.1.3.3. Homozygot für die beiden wichtigsten Gene.
2.1.4.1.3.4. Homozygot für die beiden Hilfsgene.
2.1.4.1.3.5. Heterozygot für den primären und sekundären Genen.
2.1.4.1.3.6. Heterozyhotnaya durch direkte Gen.
2.1.4.1.3.7. Heterozygot für das Gen Hilfs.
2.1.4.1.4. Hämoglobinopathien Gruppe Erogē.
2.1.4.2. Anämie, mit einer Störung der Struktur der Globinketten assoziiert (Die Titel der abnormen Hämoglobin, wobei die Stelle der Aminosäuresubstitution, Schaltung, Seriennummer aus dem N-Terminus, Spirale oder nespiralizovanny Website, Nummer in der Helix, die Art der Aminosäure-Substitutionen, Form (Homosexuelle- oder heterozygot),eine Kombination von zwei oder mehr Arten von Hämoglobin, Kombination mit Thalassämie.).
2.1.4.2.1. Conditional Beförderung von Hämoglobin (S), Ändern Sie die Struktur in Hypoxie.
2.1.4.2.2. Conditional Wagen stabil abnormale Hämoglobine (C, D, IS, O et al.).
2.1.4.2.3. Konditionierten Medien stvom instabil abnormale Hämoglobine.
2.2. Anämie, Verletzung der Synthese von DNA und RNA bezogenen (inter).
2.2.1. Anämie, mit Mangel an Cyanocobalamin assoziiert - Vitamin B12 (Derivate) (cm. 3.2.5.2).
2.2.1.1. B12-defiiitnye Anämie, wegen Verletzung der Sekretion von Intrinsic-Faktor.
2.2.1.1.1. Bei Atrophie der Magenschleimhaut aufgrund des Einflusses ihres schädlichen Einflüssen.
2.2.1.1.2. Autoimmunform bei der Herstellung von Antikörpern gegen die Magenschleimhaut oder Intrinsicfaktor.
2.2.1.1.3. Wenn eine autosomal-rezessiv vererbte Verletzung Generation von Intrinsic-Faktor.
2.2.1.1.4. Nach Gastrektomie.
2.2.1.2. B12-Mangelanämie, wegen der Verletzung des intestinale Resorption von Cobalamin.
2.2.1.2.1. In chronische Enteritis und Syndrom von eingeschränkter Darmabsorption.
2.2.1.2.2. Nach umfangreichen Resektion des Dünndarms.
2.2.1.2.3. Wenn erbliche Epitheliopathie Därmen (Syndrom Immerslunda-Gresbeka).
2.2.1.2.4. Bei erblichen Mangel von Rezeptoren für die Befestigung an den Darm Intrinsicfaktor.
2.2.1.3. B12-Mangelanämie, wegen Wettbewerbs Verbrauch von Cobalamin in den Eingeweiden.
2.2.1.3.1. Mit breiten Bandwurmbefall.
2.2.1.3.2. In Gegenwart von Blindschleife Syndrom und Darmanastomoserings nach Resektion "Seite-an-Seite" oder "end-to-side".
2.2.1.3.3. In der Anwesenheit von mehreren Divertikeln des Dünndarms.
2.2.1.4. B12-defitsitnaya Anämie, wegen der Verletzung der Spalt R-Proteins durch proteolytische Enzyme (bei Patienten mit Pankreatitis).
2.2.1.5. B12-defitsitnaya Anämie, wegen der Verletzung von Cobalamin Transport aufgrund einer erblichen Mangel an Transcobalamin II.
2.2.2. Anämie, mit Folsäure-Mangel assoziiert (cm. 3.5.2.3).
2.2.2.1. Anämie, aufgrund der unzureichenden Menge an Folsäure in Lebensmitteln.
2.2.2.2. Anämie, aufgrund Malabsorption von Folsäure.
2.2.2.2.1. Enteritis-Syndrom und beeinträchtigte intestinale Resorption.
2.2.2.2.2. Wenn Alkoholismus.
2.2.2.2.3. Wenn upotreblenyy gegen- vosudorozhnyh Drogen.
2.2.2.2.4. Das Syndrom blinden Schleife.
2.2.2.2.5. Wenn eine isolierte erbliche Folat Malabsorption.
2.2.2.3. Anämie, aufgrund eines erhöhten Bedarf an Folsäure.
2.2.2.3.1. Wenn eine Schwangerschaft auf dem Hintergrund des ursprünglichen Mangel an Folsäure oder verstärkt Erythrogenese.
2.2.2.3.2. Mit einem scharfen Intensivierung Erythrogenese.
2.2.3. Anämie, antimetabolitnyh mit der Verwendung von Zytostatika und alkiruyuschih zugehörigen (cm. 2.4.2.3.2).
2.2.4. Anämie, Erbkrankheit mit der Aktivität von Enzymen assoziiert, bei der Synthese von Purin-und Pyrimidinbasen beteiligten.
2.2.4.1. Anämie, wegen der Verletzung der Enzymaktivität, bei der Bildung von Coenzymformen Folsäure beteiligten.
2.2.4.2. Anämie, wegen der Verletzung der Enzymaktivität, in den Stoffwechsel von Orotsäure beteiligten.
2.2.4.3. Erbliche Megaloblastenanämie in Hyperurikämie (Syndrom Lesch-Naihan).
2.2.4.4. Erbliche Megaloblastenanämie Syndrom bei Rogers (Taubheit, Diabetes und Megaloblastenanämie), behandelbar Thiamin (Vitamin B1).
2.3. Anämie, auf die Verletzung der Spaltprozesse erythrokaryocytes bezogenen.
2.3.1. Angeborene Anämie dizeritropoeticheskie.
2.3.1.1. Anämie Typ I mit miogoyadernostyu erythrokaryocytes keine Anzeichen für Verstöße gegen die antigene Struktur der Membran der roten Blutkörperchen.
2.3.1.2. Anämie Typ II Multi-Core-, eine Doppelmembran und eine Änderung Antigenstruktur der Membran von Erythrozyten und positive Serumtest Säure.
2.3.1.3. Anämie III Typ kernige Riesen eritrokario- tsytamy.
2.3.1.4. Anämie Typ-IV-Multicore-, Doppelmembran, ohne Änderung der antigenen Struktur der Membran mit einem negativen Testserum Säure.
2.3.2. Erworbene dizeritropoeticheskie Anämie.
2.3.2.1. Anämie, eine somatische Mutation assoziiert (refrakternaya sideroblastnaya Anämie).
2.3.2.2. Anämie, mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen erythrokaryocytes zugehörigen (cm. 3.2.1.5).
2.4. Anämie, mit der Hemmung der Proliferation von Knochenmarkszellen assoziiert.
2.4.1. Angeborene Formen.
2.4.1.1. Familien aplastische Anämie mit Chromosomenanomalien und Skelettanomalien (Fanconi-Anämie) .
2.4.1.2. Angeborene Teil Erythroblastopenie Typ Diamant Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).
2.4.2. Erworbene Formen.
2.4.2.1. Idiopathische (mit der Abreicherung von Stammzellen, Beeinträchtigung der Mikroumgebung).
2.4.2.2. Bezogen auf die Auswirkungen von Autoantikörpern und Immun Lymphozyten gegen ein Antigen gemeinsamen Vorfahren erythrokaryocytes und anderen Knochenmarkzellen (Autoimmun Panzytopenie) (cm. 3.2.1.4).
2.4.2.3. Symptomatische Form.
2.4.2.3.1. Mit einzelnen Intoleranz zu bestimmten Rauschgiften verknüpft (levomicetina, ʙutadiona, Sulfonamide und andere.).
2.4.2.3.2. Mit der Verwendung von Zytostatika zugehörigen.
2.4.2.3.3. Mit dem Einsatz von toxischen Chemikalien.
2.4.2.3.4. Mit Exposition gegenüber ionisierender Strahlung.
2.4.2.3.5. Aufgrund der Unterdrückung der Differenzierung von pluripotenten Stammzellen sind abnormale Zellen (die Entwicklung von akuter Leukämie paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie).
2.4.2.3.6. Bezogen auf den Mangel an Vitaminen (Teil Erythroblastopenie in der Riboflavin-Mangel und kofermen- Kamerad).
2.4.3. Anämie, mit der Umverteilung des Knochenmarks durch Schwerelosigkeit zugeordnet (Anämie Astronauten).
2.5. Anämie, mit dem Ersatz von hämatopoetischen Knochenmarktumorprozess verbunden.
2.6. Anämie, mit der Produktion von Erythropoietin oder Verstoß gegen das Auftreten von Erythropoietin-Hemmern.
2.6.1. Anämie, mit abnehmender Sauerstoffbedarf zugeordnet.
2.6.1.1. Anämie bei Schilddrüsenunterfunktion.
2.6.1.2. Anämie während der Hungersnot.
2.6.1.3. Anämie der unzureichenden Funktion der Hypophyse und nach Hypophysektomie.
2.6.2. Anämie, mit einem erhöhten Sauerstoffzufuhr zu den Geweben.
2.6.2.1. Anämie, auf den Aufenthalt unter Hyperoxie bezogenen.
2.6.2.2. Anämie, Hämoglobinopathien mit einer reduzierten Affinität für Sauerstoff zugehörigen (cm. 2.1.4.2.3).
2.6.3. Anämie, mit der Produktion von Erythropoietin Verletzung assoziiert.
2.6.3.1. Bei Nierenversagen (cm. 3.2.4.6).
2.6.3.2. Bei Infektionen und Entzündungen (cm. 2.1.2.1).
2.6.4. Anämie, mit einer erhöhten Zerstörung von Erythropoietin zugeordnet.
2.6.4.1. Partsialynaya krasnokletochnaya aplasia, für die Entwicklung von Antikörpern gegen Erythropoietin bezogenen.
3. Anämie, mit erhöhter krovorazrusheniem zugeordnet.
3.1. Hereditäre hämolytische Anämie.
3.1.1. Hereditäre hämolytische Anämie, der Verletzung der Erythrozytenmembran bezogen.
3.1.1.1. Anämie, aufgrund der Verletzung der Struktur der Membranprotein.
3.1.1.1.1. Erbliche microspherocytosis.
3.1.1.1.2. Erbliche elliptoditoz.
3.1.1.1.3. Erbliche stomatotsitoz.
3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya Anämie, mit erblichen Mangel an RH-Antigenen assoziiert (RH Krankheitnichtig).
3.1.1.2. Anämie, wegen Verletzung der Struktur von Membranlipiden.
3.1.1.2.1. Erbliche Akanthozytose.
3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya Anämie, auf die Verletzung Erneuerungs Phosphatidylcholin bezogenen.
3.1.1.2.3. Nasledstvennaya Anämie vnutrisosudistыm gemolizom, mit einer verminderten Mengen an mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Membran.
3.1.2. Hereditäre hämolytische Anämie, der Verletzung der Enzymaktivität von Erythrozyten im Zusammenhang.
3.1.2.1. Hämolytische Anämie, wegen Verletzung der Aktivität von Enzymen des Pentosephosphatzyklus.
3.1.2.1.1. Anämie, mit Mangel an Aktivität des Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-assoziierten (G-6-FD).
3.1.2.1.1.1. Akute hämolytische Anämie, durch Medikamente.
3.1.2.1.1.2. Chronische Anämie, aufgrund mangelnder Aktivität der G-6-PD.
3.1.2.1.1.3. Favizm.
3.1.2.1.1.4. Hämolytische Anämie des neugeborenen, die durch einen Mangel des Enzyms verursacht.
3.1.2.1.2. Anämie, mit Mangel an Aktivität von 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase zugehörigen (6-FGD).
3.1.2.2. Hämolytische Anämie, wegen Verletzung der Aktivität von Enzymen der Glykolyse.
3.1.2.2.1. Anämie, auf die Aktivität der Pyruvatkinase-Mangel.
3.1.2.2.2. Anämie, mit einem Defizit von Triosephosphatisomerase Aktivität verbunden.
3.1.2.2.3. Anämie, mit Mangel an Aktivität glyukozofosfatizomerazy zugeordnet.
3.1.2.2.4. Anämie, mit Mangel an Aktivität der 2,3-difosfoglitseratmutazy zugeordnet.
3.1.2.2.5. Anämie, mit Mangel an Aktivität Glycerinaldehyd zugeordnet.
3.1.2.2.6. Anämie, mit Mangel an Aktivität der Hexokinase zugeordnet.
3.1.2.2.7. Anämie, mit Mangel an Aktivität fosfoglitserokinazy zugeordnet.
3.1.2.2.8. Anämie, mit Mangel an Aktivität von Phosphofructokinase zugeordnet.
3.1.2.3. Hämolytische Anämie, wegen Verletzung Glutathionmetabolismus.
3.1.2.3.1. Anämie, mit Mangel an Aktivität glutationsintetazy zugeordnet.
3.1.2.3.2. Anämie, mit Mangel an Glutathion-Reduktase-Aktivität verbunden.
3.1.2.3.3. Anämie, mit mangelhafte Aktivität von Glutathion-Peroxidase zugeordnet.
3.1.2.4. Hämolytische Anämie, wegen Verletzung der Enzymaktivität, in der ATP beteiligt.
3.1.2.4.1. Anämie, mit Mangel an Aktivität ATPase zugeordnet.
3.1.2.4.2. Anämie, auf die Aktivität der Adenylatkinase-Mangel.
3.1.2.5. Hämolytische Anämie, wegen Verletzung der Aktivität von Enzymen des Nukleotidmetabolismus.
3.1.2.5.1. Anämie, mit Mangel an Aktivität Pyrimidin-5-nukleotidnukleozidazy zugeordnet.
3.1.2.6. Hämolytische Anämie, aufgrund einer übermäßigen Synthese von Porphyrinen.
3.1.2.6.1. Erythropoetische uroporfiriya.
3.1.2.6.2. Эritropoэticheskaя proto Porphyrie.
3.1.3. Hereditäre hämolytische Anämie, mit einer Störung der Struktur und Synthese von Hämoglobin assoziiert (cm. 2.1.4).
3.2. Erworbene hämolytische Anämie.
3.2.1. Hämolytische Anämie, mit der Exposition an die Antikörper assoziiert.
3.2.1.1. Alloimmune hämolytische Anämie.
3.2.1.1.1. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.
3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaya gemoliticheskaya Anämie.
3.2.1.2. Transimmunnye hämolytische Anämie.
3.2.1.2.1. Newborn Anämie, mit dem Eindringen der Mutter durch die Plazenta Autoantikörpern, leiden Autoimmunhämolyse.
3.2.1.3. Geteroimmunnye hämolytische Anämie.
3.2.1.3.1. Gaptenovaya Anämie, mit der Einnahme von Drogen (penicillina, Cephalosporine, Chinin et al.).
3.2.1.3.2. Anämie, mit der Fixierung des Virus auf der Oberfläche der Erythrozyten oder ihren Einfluss auf Erythrozyten-Antigenen assoziiert.
3.2.1.4. Autoimmune hämolytische Anämie mit Antikörpern gegen Antigene von Erythrozyten des peripheren Blutes.
3.2.1.4.1. Anämie, mit unvollständigen Wärme Agglutinine zugeordnet.
3.2.1.4.1.1. Idiopathische.
3.2.1.4.1.2. Symptomatische Patienten mit chronischer lymphatischer Leukämie, akute Leukämie, chronisch-myeloischer Leukämie, Myelofibrose, limfogranulematozom, multiples Myelom, systemischer Lupus erythematodes, Hypogammaglobulinämie, Colitis ulcerosa, als auch mit der Verwendung der Droge verbunden (a-метилдофа).
3.2.1.4.2. Anämie, mit Thermal Hämolysin zugeordnet.
3.2.1.4.2.1. Idiopathische.
3.2.1.4.2.2. Symptomatischen Patienten mit Myelofibrose, CLL.
3.2.1.4.3. Anämie, alles Kälteagglutinine zugeordnet.
3.2.1.4.3.1. Idiopathische (kholodo- Vai Hämagglutinin-Krankheit).
3.2.1.4.3.2. Symptomatischen Patienten mit viralen Lungenentzündung, infektiöse Mononukleose, gematosarkomoy chronischer Hepatitis.
3.2.1.4.4. Anämie, mit Zwei-Phasen-Kholodov Hämolysin Typ Donat-Landsteiner zugeordnet (paroxysmale Kältehämoglobinurie).
3.2.1.4.4.1. Idiopathische.
3.2.1.4.4.2. Symptomatischen Patienten mit Syphilis.
3.2.1.5. Autoimmunhämolyse mit Antikörpern gegen das Antigen erythrokaryocytes Mark (partsialynaya krasnokletochnaya aplasia) (cm. 2.4.2.1).
3.2.1.5.0.1. Idiopathische.
3.2.1.5.0.2. Angeborene-Diamant Blekfena.
3.2.1.5.0.3. Symptomatischen Patienten mit Thymom, chronisch-myeloischer Leukämie, limfogranulematozom, systemischer Lupus erythematodes.
3.2.2. Hämolytische Anämie, mit den Veränderungen in der Struktur der Membran-assoziierten, durch eine somatische Mutation verursacht.
3.2.2.1. Disease Marchiafava Michele (paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie).
3.2.3. Hämolytische Anämie, mit mechanischer Beschädigung der Erythrozytenmembran assoziiert.
3.2.3.1. Anämie, aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen in Kontakt mit der Prothese des Herzens oder Partitionen.
3.2.3.2. Marching gemoglobinuriâ.
3.2.3.3. Mikroangiopathischen hämolytische Anämie.
3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya Purpura.
3.2.3.3.2. Hämolytisch-urämisches Syndrom.
3.2.3.3.3. Anämie, aufgrund maligner Hypertonie.
3.2.3.3.4. Anämie, verursacht Tumorgefäß.
3.2.3.3.5. Hämolytische Anämie in Splenomegalie.
3.2.4. Hämolytische Anämie, Top-Secret-chemische Schädigung der roten Blutkörperchen.
3.2.4.1. Wenn zu führen ausgesetzt (cm. 2.1.3.3.1).
3.2.4.2. Wenn die Auswirkungen von Schwermetallen.
3.2.4.3. Als Säurevergiftung.
3.2.4.4. Unter dem Einfluß von organischen hämolytische Gifte.
3.2.4.5.Beim Empfang von übermäßiger Alkohol und Lebererkrankungen (Syndrom 21eue).
3.2.4.6. Bei Nierenversagen als Folge einer Exposition gegenüber Erythrozyten Produkte Stickstoffmetabolismus (cm. 2.6.3.1).
3.2.5. Hämolytische Anämie, durch Vitaminmangel verursacht.
3.2.5.1. Anämie, mit einem Defizit von Tocopherol zugeordnet (Vitamin E).
3.2.5.2. Anämie, aufgrund eines Mangels Cyanocobalamin - Vitamin B12 (und seine Derivate - Cobalamin) (cm. 2.2.1).
3.2.5.3. Anämie, mit Folsäure-Mangel assoziiert (cm. 2.2.2).
3.2.6. Hämolytische Anämie, Zerstörung der roten Blutzellen, die durch Parasiten verursacht.
3.2.6.1. Wenn die Malaria Plasmodium ausgesetzt.
3.2.7. Gemoliticheskaya Anämie, aufgrund des Einflusses der Schwerelosigkeit (Anämie bei Astronauten) (cm. 2.4.3).
