Forschung Fibrinolyse

Für die Kliniken ist äußerst wichtig, da die Identifizierung der Erhöhung der fibrinolytischen Aktivität der Blut, und seine Reduktion, das kann zu schweren Verbrauch von Plasminogen-Aktivatoren und bei Fälligkeit entweder Aktivierung und Fixierung in der Menge, und Thromben, entweder erhöhen antiplazminovoy antiaktivatornoy und Aktivität von Plasma-. Es sollte immer in Erinnerung bleiben, dass intensive Fibrinolyse in Bündeln und Thromben, nachweisbar, den Gehalt an FDP im Plasma zu verbessern, logischerweise mit der Reduzierung und Reserve Plasminogen-Aktivatoren im Plasma kombiniert (Blutkreislauf).

Der Zustand der natürlichen Gerinnselauflösungs

Ein Überblick über den Stand der natürlichen Gerinnselauflösungs Sie können eine Methode Kotovshchikova-Kuznik Änderung in liefern. P. Baluda oder Änderung E. P. Ivanova.

Das Prinzip des Verfahrens ist,, dass angesichts der Hämatokrit und Erythrozytengehalt des Blutes wird durch die Anzahl der zuletzt ermittelte, aus dem Bündel in eine Anzahlung für eine bestimmte Inkubationszeit gesunken. Durch die Erhöhung des Blutvolumens fibrinolytische Aktivität dieser Fraktion (dritte) erhöhte Blut. Im Falle von Tief Antikoagulation Hypofibrinogenämie, die fehlerhaften und lockerer Trauben produzieren, Diese Methoden können irreführende Ergebnisse geben.

In einer Abwandlung Verfahren Bidwell D. IN. Andreenko Fibrinolyse durch Verlust von Fibringerinnseln beurteilt.

Die Studie fibrinolytische Aktivität Euglobulin Fraktionen von Plasma

Forschung fibrinolytische Aktivität Euglobulin Plasmafraktionen ist die wichtigste Basistest, die von der Kommission der Europäischen Gesellschaft für Thrombose bestätigt.

Um dies zu tun, verwenden Sie klassischen Methoden der Bestimmung Euglobulin Gerinnsellyse, eine Definition der lytischen Aktivität Euglobulinfraktion auf Fibrinplatten (im letzteren Fall wird die Wirkung von verschiedenen Mengen an Fibrin Messergebnisse nivelliert). Lyse in diesen Tests aufgrund der ist, in Euglobulinfraktion wurde isoliert und Plasminogen-Aktivatoren, wohin Inhibitoren der Fibrinolyse, der Großteil gelöscht. Daher ist die Verwendung des Tests gemessen Euglobulin Plasmaspiegel von Plasminogen-Aktivatoren und.

Bei der Herstellung von Blut unter Grundumsatz, t. es ist. am Morgen auf nüchternen Magen, vor dem Anheben der Patient aus dem Bett, Gewebe-Plasminogenaktivator im Blut fast keine. Daher, unter diesen Bedingungen wird hauptsächlich durch den inneren Zustand ermittelt (korrekte Blut) Aktivierung von Plasminogen.

Dieser Prozess kann sehr von pre-Kontaktaktivierung von Faktoren XIIa-Kallikrein-Kininogen VM Kaolin beschleunigt werden, was zu einer verringerten Euglobulin Lyse mit 2,5-3 Stunden nach 2-10 Minuten. Dieses Prinzip wird anhand Kontaktaktivierung Verfahren zur Bestimmung der XII-abhängig Fibrinolyse.

Die Fähigkeit des vaskulären endothelialen in die Blutbahn sezerniert externen Aktivator Fibrinolyse (Gewebe-Aktivator, Bridging Digital Divide) Es wird geschätzt, um Euglobulin Lyse nach dem Komprimieren Gefäße Manschette vom Gerät zur Blutdruckmessung zu beschleunigen (probieren Oyvina-Chekalinoy), dosiert oder nach körperlicher Belastung auf dem Fahrradergometer, oder pharmakologische Stimulation (Vasopressin-Derivate - Desmopressin oder adiuretinom).

In der Literatur sind viele Modifikationen dieser Techniken,.

Also, zB, während Kompressionstest auf klassische Technik Manschettendruck zu erhalten 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) oder 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) höhere diastolische für 15-20 Minuten, und in neueren Modifikation des Tests. P. Ball - 3 min bei Kompression auf 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) höheren systolischen Blutdruck. In beiden Fällen ist das zweite Mal, das Blut aus dem eingeklemmt Gefäß entnommen, um zu studieren, um die Handschellen zu entfernen.

Mit solchen Proben kann die Wirkung der Kompression nicht nur die Fibrinolyse sucht werden, und antithrombotischen Eigenschaften der Gefäßwände (Antikoagulans, antiaggregierenden und so weiter.).

Stresstests standardisiert, zur normalen Euglobulin Lyse beschleunigt in 2 oder mehrere Male (Forschung nicht zu tun in einem Grundumsatz führt zu einer sehr großen ganzen Zufallsfehler, daher der Patient vor Beginn der Studie in den Morgen nicht aus dem Bett, Blutabnahme sind im Haus durchgeführt werden).

Die Abschwächung der Reaktion auf Kompression Last oder einen Mangel an Reaktivität des fibrinolytischen Systems und des erhöhten Risikos von throm, überprüft, dass die Anzahl von Studien.

Der Gehalt an Plasminogen in Plasma

Der Gehalt an Plasminogen in Plasma Sie kann semi-quantitativ bewertet, indem Euglobulin Fraktion bestimmte Dosis Streptokinase sein. Nach dem Verfahren Slobozhankinoy - Fjodorows, gewählt, Aktivität Streptokinase, die Lyse Euglobulin für 9-11 Minuten bietet, Jedoch ist es möglich, hohe Konzentrationen verwenden (Standardwerte werden in jedem Labor separat angezeigt). Bei Mangel von Plasminogen Lysezeit in diesem Test ist mit dem mehr verlängert, Je kleiner dieser Proenzym.

Die Studie Gerinnsel-Lyse-Plasma

Eine parallele Untersuchung von Gerinnsel-Lyse-Plasma nach dem gleichen Verfahren auf die Stimulation von Streptokinase ermöglicht Differenzen Zahlen, die Aktivität von Antiplasmin in der Plasmatest schätzen, weil Euglobulinfraktion -Antiplasmin praktisch keine, und in Vollplasma koaguliert hat.

Die Menge wird mit einer Rate von Antiplasmin berechneten

(Plc SAND)/SAND;

wo PLC – Zeit in Anwesenheit von Plasma Gerinnsel Streptokinase lyse,

ELS - Euglobulin Blutgerinnsellysezeit in Gegenwart der gleichen Dosis von Streptokinase.

Weiter, Mit diesem Faktor, Antiplasmin-Aktivität festgestellt wird, als Prozentsatz der Vor-Verdünnungskurve zusammengestellt (in Mischproben von normalen Blutplasma erhalten).

Genauer gesagt, aber dennoch einfach zu implementieren Forschungsmethoden Fibrinolyse durch Spaltung azofibrina, was einer Fibrin, kovalent svyazannogo mit hromogennыm substratom (azopeptidom)

Das Prinzip des Verfahrens ist,, dass drei Rohre Pipette 10 mg azofibrina, mit Puffer gemischt (pH-Wert 7,4), dann zwei von ihnen Pipette 0,15 ml Blutplasma und weiter untersucht in einer dieser Röhren - 10000 U / ml Streptokinase.

Nach Inkubation 1 h wurde die Lösung filtriert und photometrische Spektrophotometer bei Wellenlängen 440 nm oder medizinische Kolorimeter bei Blaulichtfilter.

Plasmin-Aktivität durch das Plasma in der Probe ohne Streptokinase bestimmt Änderung der optischen Dichte des Filtrats im Vergleich mit dem Inhalt der dritten Rohre, und die Plasmaspiegel von Plasminogen - in der Probe mit Streptokinase. Inkubation von Plasmin und die Untersuchung des Plasmas auf dem gleichen Substrat bestimmt wird antiplazminovaya Aktivität. Benchmarks, in Studien der normalen Plasma erhalten, für akzeptiert 100 %.

So, mit der Hilfe von einer relativ kleinen Gruppe von einfachen Labor-funktionale Methoden kann ein Bild über den Zustand der verschiedenen Mechanismen der Fibrinolyse erhalten, Gehalt in dem Plasma und der Gefäßwände Plasminogen freigesetzt, ihre Aktivatoren und Inhibitoren.

Wie in der Studie der Blutgerinnung, Diese Daten können immunologische Bestimmung von Komponenten des Fibrinolysesystems und Abbauprodukten von Fibrinogen und Fibrin wesentlich ergänzt werden.

Verfahren zum Nachweis von "Zeugen" und molekulare Marker intravaskulärer Koagulation und Fibrinolyse

In dem Verfahren der intravaskuläre Koagulation und Fibrinolyse zugeordnet intensive auftritt, eine Seite, Verbrauch und eine mehr oder weniger deutliche Reduktion im Blut einiger Bestandteile des hämostatischen Systems, auf der anderen Seite - das Auftreten von Teilen, Fragmente und Metaboliten, die im normalen Plasma keine oder eine geringe Menge enthält.

Die Identifizierung dieser "Zeugen", und Aktivierungsmarker der intravaskulären Gerinnung und Fibrinolyse ist von großem diagnostischen Wert in disseminierte intravaskuläre Koagulation, thromboembolischen Erkrankungen unterschiedlicher Herkunft und mikrotrombovaskulitah (infektiös, Immun, Tumor usw.. d.).

Marker Verbrauch und Aktivierung von Blutplättchen Hämostase

Für Konsum und Thrombozytenaktivierungsmarker der Hämostase sind Thrombozytopenie, Erhöhung der Plasmakomponenten des Granulats - antigeparinovogo Faktor 4 Plättchen, (3-Thromboglobulin et al., sowie die Erhaltung der Funktionskreislauf weniger aktiv und weniger Aggregation von Blutplättchen.

Key-Marker von Schäden und Funktionsstörungen vaskulären Endothel - Erhöhung Plasmaspiegel des von Willebrand-Faktor, Entspannung Antwort Euglobulin Aufschlußgefäße während der Kompression Manschette, Bewegung oder die Verabreichung von Vasopressin-Analoga.

Hyperkoagulation

Hyperkoagulation, wenn verfügbar, kann die Aktivierung der Blutgerinnung zeigen. Sie ergab, die durch die allgemeinen Gerinnungstests und bildgebenden Untersuchungen (Thromboelastographie), und Klinik - bezogen auf die Schwierigkeit, das Blut aus einer Vene - Thrombose sowohl des Lungengefäß, und Nadel, und unvollständiger Stabilisierung des Blut durch Rühren mit Citrat (Bildung in vitro-Makro- und Mikrogerinseln).

Diese teilweise geronnenem Blut ist für die weitere Untersuchung des hämostatischen Systems völlig ungeeignet, so sicher sein, um die Blutzentrifuge sollten überprüft werden, ob es gerinnt. In Gegenwart von Blutgerinnseln ist nicht Gegenstand weiterer Studien (aber es kann zur Herstellung von Serum und eine Reihe von biochemischen Analysen verwendet werden). Die Erfahrung zeigt, es genügt nicht, die Einhaltung dieser Empfehlung ist oft eine Quelle für schwerwiegende Fehler in der Studie des hämostatischen Systems.

Hyperkoagulabilität in einigen Tests noch keinen Beweis für die Gefahr throm. Außerdem, Eine große Anzahl von Thrombophilie, die durch die anfängliche hypo- auszeichnen, statt Hyperkoagulabilität. Dazu gehören Thrombophilie, durch Mangel an Faktor XII verursachte, Präkallikrein und Kininogen VM, disfibrinogenemiyami, Mangel an Protein C, usw.. d. Gerinnung in der Neigung zur Thrombose praktisch unverändert aufgrund der erhöhten Hämatokrit-Index (oft während es hypocoagulation), Thrombozythämie, Unterlegenheit der Fibrinolyse, und so. d.

Auf der Grundlage der aus den genannten Gründen, kann nicht mit Hyperkoagulabilität und Thromboserisiko gleichgesetzt werden, wobei die Funktion ist derzeit unter den Stigmata Thrombophilie nicht enthalten.

Die Aktivierung der "Brücke" zwischen den Faktoren XIIa Kallikrein und Faktor VII

Die Aktivierung der "Brücke" zwischen den Faktoren XIIa Kallikrein und Faktor VII, daß durch Untersuchen der Prothrombinzeit mit Rinder-Thromboplastin und nach Abkühlen auf Blutplasma für 18-24 h bei 4 ° C zu untersuchen anerkannt (Kalttest Aktivierungs). In einer Reihe von Thrombophilie nach Abkühlen beobachtete Abnahme der Prothrombinzeit 25-50 %. Andere Thromboplastinzeit, außer Rinder, für diese Studie sind ungeeignet.

Die Anwesenheit in dem Plasma von freiem Peptid A

Die Anwesenheit in dem Plasma von freiem Peptid A, durch immunologische Verfahren nachgewiesen, Es ist direkte Beweise thrombinemia, vor allem, weil Thrombin spaltet sich von der Fibrinogen-Molekül Peptide A. Die Technik der begrenzten Verfügbarkeit aufgrund der Schwierigkeiten bei der Beschaffung der Immun-Anti-A-Serum.

Außerdem, Anstieg der Plasma-Peptid in der Regel vorübergehend, da sie rasch aus dem Kreislaufsystem des mononukleären Phagozyten eliminiert. In dieser Hinsicht ist nur die Höhe des Peptids A informative wenn steigende, die eine zuverlässige Zeichen der Anwesenheit von aktivem Thrombin im Blut.

Die Schichtung und die Bildung eines Pools von Fibrinogen im Plasma löslich Fibrinmonomerkomplexen (RFMK)

Bei gesunden Menschen, die Eigenschaften des Fibrinogen, Elektrophoretische Mobilität und die Sensibilität für Thrombin, durch die Zugabe von 12-14 Sekunden Thrombin vollständig in dem Thrombin-Test koaguliert.

Im Gegensatz dazu, wenn die Aktivierung des intravaskulären Gerinnungs (trombinemii) und Fibrinolyse auftreten Bündel Fibrinogen Pool, Bildung SFMC, Bindung des Fibrinogens (Gesperrt Fibrinogen), und möglicherweise, Früh Produkt der Fibrinolyse (Fragmente X und V), und frühen und späten FDP freien Zustand. SFMC und zugehörige Fibrinogen oder Thrombin beeinflußten nicht geronnen (im Serum blieben), oder sich langsam und erst zu koagulieren, wenn sie hohen Konzentrationen von Thrombin ausgesetzt (3-Sekunden). Um Plasma und Serum SFMC und andere inerte Bestandteile Fibrinogen Pool, die folgenden Tests paracoagulation erkennen.

Beta-Test naftolovyj

Beta-Test naftolovyj (früherer Name - die Definition der Fibrinogen-B) nicht spezifisch genug, so jetzt selten verwendet.

Sein Wesen besteht darin,, dass der Blutplasma-Lösung wurde β-Naphthol in hinzugefügt 50 % Ethanol (5 sinkt auf 1 ml). Wenn nach 10 min unter Schütteln fällt in Form von groben Flocken, die Probe als positiv.

Ethanol-Test

Ethanol-Test - legkovypolnim, dafür zu 0,4 ml Plasma untersucht, stabilisierten Natriumcitrat mit Aminocapronsäure gemischt (Fibrinolyse blockieren), hinzufügen 0,15 ml 50 % Ethanol (Konzentration geprüft Alkoholometer).

Erziehung durch 10 min sanft das Vorliegen eines Blutgerinnsels in Blutplasma SFMC. Spezifischen Test, sondern zeigt nur einen Teil der SFMC (im Grunde - krupnomolekulyarnyh), Es gibt ein positives Ergebnis in DIC, Thrombose und andere Arten thrombinemia. In Stufe III wird der Motor auf dem Hintergrund der schweren Hypofibrinogenämie (weniger als 0,5-0,7 g / l), wie für Heparinisierung, Ethanol-Test oft negativ.

Protaminsulfatny Test

Protaminsulfatny Test beruht auf der Abscheidung der ersten Produkte der Fibrinolyse und des Protaminsulfat SFMC basierend, aus der Milch von Fischen gewonnen. Der Test ist sehr spezifisch, sondern für sein Verhalten geeignet nur bestimmte Arten von Protaminsulfat.

Die Fähigkeit zur Inaktivierung von Heparin und Protaminsulfat Ursache paracoagulation unabhängigen. Dadurch werden die Proben Protaminsulfat, verwendet werden, um zu testen paracoagulation, Müssen wir zuerst auf eine Lösung oder eine Fibrinmonomer prüfenden, oder ein Normalplasma, , dem eine geringe Menge an zu Thrombin und Streptokinase zugegeben wird (oder einfach nur Streptokinase).

Wenn dieser Test positiv wird, Protaminsulfat ist für diagnostische Zwecke. In vielen proprietären diagnostischen Kits enthält Steuer (Hinweis) Plasma, mit positiven Test protaminsulfatnogo. Es wird für den Test verwendete Reagenz.

Es sollte nicht vergessen werden, was unter Verwendung von Ethanol und protaminsulfatnogo Tests identifiziert verschiedene Komponenten Fibrinogen Pool, in Verbindung mit der ihre Ergebnisse nicht immer miteinander übereinstimmen,. Also, bei einigen Patienten mit DIC beide Tests positiv sind, andere - nur einer von ihnen. Daher ist für eine sichere Diagnose erforderlich ist, um beide Tests.

Ortofenantrolinovy ​​Test

Ortofenantrolinovy ​​Test (OFT) - Sehr informativ, Es ermöglicht die qualitative und quantitative Bestimmung der SFMC im Plasma mit einer geringen Menge von Blutplättchen (weiter zentrifugiert 20 Minuten bei 4000 / Min).

Für die Durchführung der Prüfung nur geeignet Hydrochlorid ortofenantrolin. Die Lösung ortofenantrolina 0,033 M (0,78 %) Es wird bei Raumtemperatur für gleiche Mengen gemischt (auf 0,1 ml) Plasma auf einer Folie zu studieren und Schaukel bestimmt die Zeit des Auftretens der ersten Flocken vermengt,.

Die Aufnahme wird für erledigt 2 m.

Ergebnisse (in Sekunden) über die Eichkurve in Höhe SFMC umgewandelt. Eine Eichkurve wurde durch Zugabe verschiedener Konzentrationen hergestellt fibrinmonomera, nach der Methode Radzevich-Hodorova erhalten, ein Pool von Blutplasma gesunder Menschen (Spender). Normalerweise erscheinen in Flocken 120 von; je schneller sie erscheinen, desto SFMC im Testplasma enthaltenen.

Test zuverlässig Krankheit, als Ethanol und protaminsulfatny.

Bezeichnung des SFMC Erythrozytenagglutination, pokrыtыh Fibrin-monomerami (FM-Test)

I Humanerythrozyten(Ö) Gruppen durch die Fibrinmonomere fallen in Diagnostikum verwendet.

Blutplasma ist mit Glastest Erythrozyten gemischt. Das Auftreten von Agglutination (von schätzungsweise + bis +++) Es zeigt das Vorhandensein von SFMC, Interaktion mit Fibrin-Monomeren auf der Oberfläche der roten Blutzellen.

Der Test ist sehr empfindlich, zeigt eine Konzentration von mehr als SFMC 10 mg / ml.

Die vollständige Identifizierung der Koagulation des Fibrinogen und SFMC Pools mit Gift Epha Sand

Die Lösung Giftsand Epha oder Koagulieren Bruch (ehitoks, ekarin) vollständig geronnenen Fibrinogen, Alle Produkte SFMC und frühen Fibrinolyse, in Verbindung mit dem sie verwendet werden, um den Gesamtbetrag der Fibrinogengerinnung Komponenten im Blutplasmapool und Anzahl der SFMC und Fibrinogen verriegelt beurteilen, nach dem ersten Zusammenbruch im Serum verbleibenden, gerinnen Thrombin erhalten.

Verwenden Sie die Konzentration des Giftes, was bewirkt, daß Koagulation von Normalplasma 20-30.

In der Gegenwart des Proben SFMC Gift Plasmafibrinogen ergab mehr, als in dem Test mit Thrombin, im Serum, nach einer 15-Sekunden-Gerinnungs Thrombin erhalten, mit der Zugabe von Gift erzeugt ein zweites Gerinnsel, das geht den ganzen SFMC und zugehörige gesperrt Fibrinogen, sowie der älteren PDF.

Diese Phänomene typisch für thrombinemia und massive intravaskuläre Koagulation sind (DIC, Thromboembolie, und et al.), wohingegen im Serum von gesunden Probanden zeigt kein Gift SFMC und verriegelt Fibrinogen. Nach der Koagulation Gift Fibrinogen und makromolekulare Derivate haben keine Chromatographie gefunden, Audio über Testklebe Staphylokokken.

Zusätzlich zu dem obigen, die SFMC und frühen Spaltprodukte von Fibrinogen zu bestimmen, (oder Fibrin) Plasmin kann angewendet werden, folgende Tests.

Test Haftung von Staphylokokken

Test Haftung von Staphylokokken (TSS, Staphylokokken klamping Test) - Eine einfache und sehr informativ Verfahren zum Nachweis von Serum-SFMC und frühen Produkt der Fibrinolyse (Bruchstücke X, sowie der zugehörigen verriegelten Fibrinogen).

Es basiert auf der Fähigkeit von bestimmten Stämmen von Staphylococcus (Neumann Ä₂S und andere) aufgrund der Anwesenheit auf ihrer Oberfläche einen bestimmten Faktor klamping laufen Agglutination beeinflusst verbleibenden Serum, SFMC gerinnen und frühen PDF (Bruchstücke X).

Blut für die Forschung ist auf der Stabilisierungslösung mit Aminocapronsäure verhindert Fibrinolyse in vitro gemischt genommen.

Der Test basiert auf dem Glas oder auf Platten durchgeführt 74 Nester durch Mischen gleicher Volumina von Diagnose-Tools und die Untersuchung von Blutserum bei Verdünnungen 1:2, 1:4, 1:8 und T. d.

Berücksichtigung der endgültigen Verdünnung genommen, die noch bestimmt Agglutination. Bei gesunden Menschen ist der Inhalt SFMC und frühen FDP im Serum nicht überschreiten 0,002 g / l (2 ug / ml).

Immunologische Bestimmung des frühen und späten FDP in Serum

Immunologische Bestimmung der frühen und späten FDP in Serum basiert auf der Fähigkeit, Immunserum antifibrinogenovoy Fällung Komponenten Fibrinogen Pool produzieren basiert (Die Empfindlichkeit wird durch Serumverdünnungen von Fibrinogen bestimmt).

Wenn Immunelektrophorese aufgrund verschiedener Mobilitäts SFMC, Bruchstücke X, UND, D und E sind vielleicht bezeichnend für ihre Entschlossenheit. Die quantitative Auswertung erfolgt durch die unterschiedlichen Verdünnungen von Fibrinogen durch, Plasma und Serum. Spezifischeren Tests mit spezifischen Antiseren Anti-D, Anti-D-Dimer usw..

PDF-Latex-Test

Test Bindung von Latexpartikeln, mit Anti-D geladen, Anti-E, Antidimer D usw. (PDF-Latex-Test), ist die Bestimmung mit Diagnostik-Kits enthalten sind PDP Kleben der Latexpartikel durch Mischen von verschiedenen Verdünnungen von Serum.

Bestimmung des Plasma-aktivierten Faktor XIII als Indikator von Thrombin in den Blutkreislauf

Faktor XIII, aktivierbar durch Thrombin in Gegenwart von Calciumionen, Eine Kette wird in geteilt, obladayushtuyu Fibrin-stabiliziruyushtey aktivnostyyu, und Trägheitskette S.

Gesonderte Feststellung des Inhalts (auf den Grad der Stabilisierung von Fibrin Oligomere und immunologische) intravaskuläre Gerinnung des Blutes durch die Anwesenheit thrombinemia diagnostizieren. Verfahren komplex, Es ist vor allem für die wissenschaftliche Forschung verwendet werden,. Werden erschwinglicher Methoden zur Bestimmung von Faktor XIIIa entwickelt.

Detektion der Aktivierung von Prothrombin

Wenn sie aktiviert Prothrombin Faktor Xa spaltet das Substrat Fragment F1-2, entschlossen immunologisch. Die Zunahme des Gehalts des letzteren im Plasma zeigt die Aktivierung der Blutgerinnung.

Identifizierung zellulärer Aktivierungsmarker intravaskulärer Koagulation

Das Phänomen der Beschädigung (Zersplitterung) Erythrozyten-

Bei DIC und andere Arten von Blockaden Mikrozirkulation in kleinen Gefäßen roten Blutkörperchen werden, um Verletzungen ausgesetzt, in Verbindung mit dem die Blutabstrichen erhöht die Anzahl der fragmentierten Zellen (mehr als 7 10%).

Genauer gesagt, wird dieses Phänomen durch die Trennung von Blutzellen in einem Dichtegradienten Ficoll-verografin bestimmt (Dichte 1,077) wie beschrieben in, in der Immunologie für die Isolierung von Lymphozyten und Monozyten verwendet. Die normale Leukozyten-Interphase Ring ist weißlich opalescent Farbe und seine Zählkammer weniger als Goryaeva 400 Erythrozyten 1 l (noch häufiger höchstens 200).

Wenn DIC Anzahl von Pop-Up- (Beschädigt) rote Blutkörperchen dramatisch (für 1000-1040 000 in 1 l und), in Verbindung mit dem der Ring in rosa oder rot lackiert. Quantitativ ist das Phänomen, durch das Zählen der Anteil roter Blutkörperchen in der Interphase geschätzt (Kammer Goryaeva).

Das Verfahren ermöglicht es, zwischen DIC und der Blockade der Mikrozirkulation Thrombose großen Gefäße zu unterscheiden, in denen Schäden an den roten Blutzellen leicht.

Das Phänomen von Thromboplastin durch Monozyten

Einige Arten von DIC (vor allem das Immunsystem und infektiösen Ursprungs) Monozyten werden aktiviert und erwerben die Fähigkeit, Gewebethromboplastin produzieren.

Um dieses Phänomen zu detektieren Blutkörperchen werden durch Dichtegradientenzentrifugation abgetrennt (Ficoll-verografinovaya Mischung, Dichte 1,077) um eine Fraktion zu erhalten,, mit einer großen Anzahl von Monozyten, kurz kultiviert, und dann wird die Aufschlämmung durch die Gerinnungsaktivität vor und nach dem Aufbrechen der Zellen bestimmt. In schweren Infektions-Faulprozess kann diese Funktion von Monozyten unterdrückt werden.

Identifizierung Senkung Plasma (Verbrauch) Komponenten des Gerinnungs, Fibrinolyse und Kallikrein-Kinin-Systeme

In akuten und subakuten DIC beobachteten erhöhten Verbrauch und den Stoffwechsel von einer Anzahl von Komponenten des hämostatischen Systems, daher der Pegel des Plasmas erheblich reduziert. Besonders ausgeprägte Hemmung des Faktors VIII, v, Antithrombin III, Proteine ​​C und S, Fibronektin, prekallikreina, hochmolekulares Kininogen, Plasminogen.

Bestimmung einige dieser Parameter ist wichtig, nicht so sehr für die Diagnose, wie die Schwere des Prozesses und die Wirksamkeit der Substitutionstherapie beurteilen.

Die Höhe der Faktor I (Fibrinogen) oft reduziert, was, Jedoch, zunächst durch einen hohen Gehalt an ihrem Plasma im Infektions- und Autoimmunerkrankungen maskiert, Schwangerschaftstoxikose, und andere Formen der Pathologie.

Identifizieren neoantigenov

Während der Aktivierung der Gerinnungsfaktoren und Fibrinolyse und anschließende Bildung ihrer Komplexe mit physiologischen Antagonisten ergeben sich neue antigene Marker, gibt es keine separate in Bestandteile dieser Paare. Also, zB, Komplex von Thrombin-Antithrombin III Form Antigen, ist nicht charakteristisch für "einzeln oder Thrombin, noch Antithrombin III.

Ähnlich wird in Neoantigen Paarung Plasmin gebildet - Antiplasmin usw.. d. In Gegenwart von Antiseren gegen diese neoantigenam leicht die Gegenwart aktivierter Blutgerinnungsschlüsselenzyme herzustellen (Thrombin) und Fibrinolyse (Plasmin).

Moderne Klinik verfügt über eine ausreichend große Menge von Tests, Identifizierung intravaskulären Aktivierung der Blutgerinnung und Fibrinolyse.

Viele dieser Tests sind öffentlich erhältlich, schnell und einfach zu implementieren. Verwendung in Kombination mit einigen anderen Studien liefert zuverlässige Labordiagnose der DIC und andere Typen von massiven intravaskuläre Koagulation. Beobachten Marker der intravaskuläre Koagulation sie zur sachgemäßen Beurteilung der Dynamik des pathologischen Prozesses eingestellt, die Wirksamkeit und Angemessenheit der Therapie.