Interakce léčiv v bioreceptors

Interakce s léky bioreceptors organismu do značné míry závisí na jejich koncentraci, a místní procesy - Doprava, biotransformace, Vazba lhostejný, atd.. Příkladem takové spolupráce může sloužit jako výztuž a prodloužení časového analgetického účinku lokálních anestetik pod vlivem vazokonstrikční, ke snížení absorpce a zabránit snížení koncentrace anestetika v místě podání.

Příklad sumační efekty může sloužit jako kombinovaného použití látek a farmakologických skupin v blízkosti chemické struktuře, které reagují s stejný typ receptorů. Tak, při použití asfena, který je složen z poloviční dávky léků (kyselina acetylsalicylová 0,25 Pan a fenacetin 0,15 g), Dosahuje požadovaný analgetický a antipyretický účinek léku s méně dráždivé účinky kyseliny acetylsalicylové a toxickým účinkům fenacetinu. Posílení účinek léku je dosaženo zapojením ve velkém počtu podobných reakcí receptorů.

Antagonistické lékové interakce přidělit přímou antagonismus, Soutěžící a nepřímé, jakož i částečné. Každý z těchto typů interakcí se liší, v závislosti na tom, zda, Má látka reagovat, je zahrnuta v kombinaci, se stejnými nebo různými receptory. Příklad konkurenční interakce pro komunikaci s receptorem může sloužit jako antagonismu mezi atropin, блокирующим M-холинорецепторы, a inhibitory acetylcholinesterázy, zvyšuje koncentraci acetylcholinu.

Tato reakce může nastat změna v citlivosti specifických receptorů přímým (např, senzibilizace myokardu k adrenalinu v průběhu ftorotanovogo nebo cyklopropanovém anestezie) nebo nepřímo (např, Senzibilizace myokardu srdeční glykosidy snížením obsahu draselných iontů, způsobené diuretiky) vliv léků na cílové buňce. Změny ve střevní mikroflóry, způsobená antimikrobiálních látek, To vede k narušení syntézy vitamínu K a, čímž, potentsyruet efekt antykoahulyantov nepřímé akce.