Vyznačující se tím, ukládáním v buňkách různých endo- a exogenní látky, jako výsledek oni ztratí svou schopnost fungovat normálně a dělení. Patologický materiál, bude uložena v buňce a způsobují degenerativní změny v bílých krvinek, Může se lišit v přírodě:

• lipidy (zhirovaya degenerace);
• pigmenty (pigmentnaya degenerace) atd..

Velký význam v klinické praxi je výzkum jako morfologické struktury leukocytů, a jejich funkční stav, přítomnost degenerativních změn.

Degenerativní změny bílých krvinek jsou neutrofily zrno toksogennaya (TMT), vakuolizace, vzhled buněk Knyazkova-Case, Zeren Amato, atd..

Toksogennaya zrnitost neutrofilů

Tvorba specifického obilí začíná na neutrofilech Golgi. Velikosti se pohybují od pelet 0,2 na 0,5 m, Jejich zaoblený tvar nebo mírně podlouhlé.

Zaoblený, primární, zrno obsahuje nezralé buňky neutrofilů série - promyelocyty; podlouhlý, sekundární, specifický - zralé neutrofilních granulocytů - a bodnout-jádrové segmenty.

V myelocytů a metamyelocytů zjištěné jako primární, a sekundární granule.

Vzdělávání toksogennoy obilí Vyskytuje se v buňce v důsledku fyzikálních a chemických změn ve struktuře proteinu pod vlivem cytoplasmy produktů intoxikace. Jeho vzhled je vysvětlen výstup v periferní krvi neutrofilní granulocytů nezralý kostní dřeň, obsahující primární granule, bohatý na bílkoviny, má antibakteriální vlastnosti, a glykosaminoglykany a lysin.

Toksogennaya zrnitost neutrofilů často se objeví před jadernou směny. Její vzestup septických onemocnění, lobární zápal plic a množství zánětlivých onemocnění ukazuje průběh patologického procesu a možnost nepříznivého výsledku. V mnoha písku toksogennaya neutrofilů se objeví v rozpadu na nádorové tkáně pod vlivem radiační terapie. Most vyjádřeno toksogennaya zrnitost s lobární zápal plic v průběhu resorpce zánětlivého infiltrátu, spála, septikopiemii, zánět pobřišnice, celulitida, a ostatní hnisavé procesy. Zvláště důležité je toksogennaya zrno v diagnostice akutní břicha (např, gangrenózní zánět slepého střeva, doprovázeno mírně zvýšené tělesné teploty a často v nepřítomnosti leukocytózy). Při popisu toksogennoy obilí (krevní nátěr zbarvený modře prostřednictvím e karbolfuksinmetilenovym. O. Freyfeld) ukazují procento buněk, které jej obsahují, a velikost zrna (jemný, Průměrná velikost, velký, flokulentní).

Taurus, Dele Knyazkova

Taurus, Dele Knyazkova nalezený v cytoplasmě neutrofilů ve formě poměrně velkých bledě modré hrudky různých tvarů. K dispozici jsou zánětlivá a infekční onemocnění, vyskytující se dokonce mírný, když toksogennaya zrnitý ještě nedostatečně vyvinuté nebo chybějící.

Existuje několik hledisek o původu buněk Knyazkova-Case. Podle jednoho, mají jaderného původu, druhé straně - jsou zbytky bazofilní spongioplazmy mladých buněk, Třetí th stejný původ, že toksogennaya obilí.

Zerna Amato

Detekovány Amato zrna v cytoplazmě neutrofilů ve formě kruhovými, oválné nebo podobné subjekty čárka, maloval světle modré barvě a obsahující červené nebo červeno-fialové kukuřice. Oni se objeví v spály a jiných infekčních chorob. Podle původu jsou považovány v blízkosti telat Knyazkova-Case.

Vakuolyzatsyya tsytoplazmы

Důležitým rysem degenerativních změn v bílých krvinek je také vakuolizace tsytoplazmы. Je zjištěno, méně často, toksogennaya zrnitost než neutrofilních granulocytů, ale to je neméně důležité diagnostická hodnota, směřující k závažnosti choroby nebo intoxikace. Nejcharakterističtějším vakuolizace pro těžké formy sepse, abscesy a akutní onemocnění jater.

Když Ostrom sepse, způsobené infekcí anaerobní, s těžkou leukocytózou (výše 50 T v 1 l) vakuolizace lze pozorovat téměř všechny bílé krvinky - "plný děr", "Prolezlý", leukocyty.

Při počítání leukogram nebo jednoduše ukazují na přítomnost vakuolizace, nebo počet buněk s vakuoalizovanou cytoplazmě jako procento je exprimován na 100 neutrofilní granulocyty, více vhodně.

Známky degenerace jsou také hypersegmentace jádra, hromatinoliz, karioliz, fragmenty, pyknosis, karioreksis, cytolýza atd..

Anomálie leukocytů Pelgera

To byl poprvé popsán v holandské hematologist Pelgerom 1830 g. V současné době je to často. Dědičnost této anomálie se provádí dominantní vzor jednoho z rodičů (heterozygoti) nebo, to je vzácné, z obou (homozygoti).

V krvi, kteří trpí této anomálie zjištěna obrovské množství leukocytů krugloyadernyh. Teoreticky, pravděpodobnost, že homozygotní varianty anomálií pelgerovskoy 1:1000000, ve skutečnosti, to je ještě vzácnější.

Popisujeme případ celkem čtyři platné homozygotů. Když je heterozygotní dědičnost anomálie přenáší z generace na generaci a je určeno v 50 % rodina. Tak, dostupnost jednotlivých členů rodiny není v rozporu s normální leukogram rodiny dědičné anomálie.

Rysem leukocytů v anomálie je Pelgera tvoří jádro.

Většina z neutrofilních granulocytů se odnodolevoe unsegmented elipsy, bobovydnoe nebo jádro pochkoobraznoe, kratší, než obvyklé jádro neutrofilních granulocytů. V jiných buněk, jádro se vznikajícím středním zúžení ve tvaru hmotnosti gymnastiky nebo arašídy (arašídy). K dispozici jsou také buňky s jádry, přechod na dvusegmentarnym (ve tvaru brýlí); tři základní segmenty jsou téměř nikdy nalezeno.

Jak dvou-, a různé formy trisegmentoyadernye krátkých propojek a hrudkovitý struktura jádra. Neutrofilních granulocytů s velkým počtem segmentů, na Pelgera anomálií nevyskytují. Spolu s non-segmentová, stab a segmentové neutrofilních granulocytů pozorovány round-core, jsou uznány plně zralých buněk. Rysem vývoje je naprostá absence polymorfismu jaderného, T. to je. Jádro struktura chromatinu starého, ale ve formě - mladý.

Aby se zabránilo chybné interpretace analýzy v přítomnosti těchto forem neutrofilním asistenta granulocyty Lékař je povinen zaujmout stanovisko k, , že tento obraz je charakteristická pro krevní leukocytů anomálie Pelgera.

Pomocí takových změn ve tvaru jádra v eozinofilních a bazofilních granulocytů, tyto buňky jsou také počítány rozdílně (krugloyadernye, non-segmentová, bodnout, dvusegmentoyadernye a trisegmentoyadernye).

Protože bílé krvinky ve fyziologických vlastností anomálie Pelgera se nijak neliší od běžných. Ženy - nositelé této anomálie není detekován sex chromatinu. Ženy - částečné mediální anomálie mohou být pozorovány neutrofilních granulocytů sex chromatinu (druhý ve formě Taurus Barra To je nalezené v jádrech buněk sliznice dutiny ústní, které se obvykle zjišťuje pohlaví chromatin). Tento jev je v důsledku zpoždění segmentace jádra pelgerovskih neutrofilních granulocytů, přičemž se sex chromatin, jako by zazděna ve hmotě jádra.

Kostní dřeň je ovládán neutrofilních granulocytů krugloyadernye (na 65 %). Mezi nimi se nacházejí zralých buněk s kulatými, oválný nebo elipsoidní jádro. Stejným způsobem je vývoj charakteristik anomálie Pelgera krugloyadernyh eosinofilních granulocyty. Erythrokaryocytes že nejsou více než 15 až 20 %, a našel téměř výhradně normoblasts s pyknotická jádrem v různých stupních gemoglobinizatsii.

Spolu s anomálií leukocytů Pelgera, nosyashtey rodina-nasledstvennыy znak, V posledních letech, je popis získané formy giposegmentatsii jaderné neutrofilní granulocyty - pelgeroidov.

Psevdopelgerovskie leukocyty, Na rozdíl od opravdových, Blood nalezeno impermanent. Jejich vzhled je způsobeno základním onemocněním.

Mělo by také být vědomi možné přítomnosti abnormalit u nosičů obou pelgerovskoy anomálie leukocytů Shtodmeystera. Na rozdíl od typických pelgerovskih krugloyadernyh neutrofilních granulocytů k roztříštěné struktuře jader gruboglybchatoy, s jasnými konturami, Shtodmeystera jádra anomálie se vyznačují tím, méně výrazné, kondenzace chromatinu, Přítomnost buhtoobraznoy zářezů a jedinečné třásněmi, skládající se z jemných nití chromatinu, jako vyčnívající z hlavního hmotnosti jádra do cytoplazmy. Tato anomálie také běží v rodinách, a lze nalézt nejen ve tvaru pelgerovskom, ale také samostatně.