Chemické vyšetření moče

Albuminurie

Bílkovina v moči se určí pomocí koagulační reakce. Za prvé, se provede kvalitativní test pro protein, a pak určila výši. Pro stanovení přítomnosti proteinu, je zapotřebí prozkoumat clear moč, Proto, když zákal by měl být filtrován přes filtrační papír. Pokud zákalu zmizí, moč osvítí přídavkem síranu hořečnatého (o 10 d 100 ml moči). Po protřepání moči znovu filtrované. Kromě, Moč by měla být kyselé, však alkalické moči se okyselí se dvěma nebo třemi kapkami kyseliny octové 5-10%. Zákal moči je detekován v procházejícím světle na tmavém pozadí.

Kvalitativní testy na bílkoviny v moči se provádí vždy ve dvou zkumavek: kontrolní a experimentální.

Chcete-li provádět zkoušky s se sulfosalicylová používal to 15-20 % řešení.

Ukázka Gellera (Ring) provádí s koncentrovaným 50 % kyselina dusičná, ale to je více vhodné použít činidla Larionova.

Přítomnost proteinu v moči mohou být detekovány i pomocí indikátor vzorku papíru "AlbuFan", Stanovení se provádí v souladu s pokyny.

Pro kvantitativní stanovení bílkoviny v moči jsou dva způsoby:

• Brandberg-Roberts-STOLNIK;
• FROM 3 % sulifosalitsilovoi kislotoi.

Tato metoda je založena Brandberg-Roberts-Stolnikova dát vzorku ředění kroužek.

Pro stanovení denní proteinurie se sebere moči za den, v něm vymezují protein (biuretová reakce) a výsledné množství tom (g / l) umnožaût diuréza (litry).

Proteinurie je pozorována u mnoha nemocí. Tam jsou pravdivé, nebo renální, a vnepochechnuyu proteinuriyu.

Pochechnaya proteinurie Vyskytuje se častěji a mohou být organické a funkční. Příčinou proteinurie je organická struktura poškození ledvin parenchymu.

Organic ledvin proteinurie charakteristické pro akutní a chronické glomerulonefritidy, nefróza, stagnace v ledvinách, infekční a renální toxicita, stejně jako jejich anomálie, jako je například polycystické ledviny. Největší množství bílkoviny v moči nefrotického syndromu pozorováno (60-80 g / l).

Funkční renální proteinurie To nastane v důsledku zvýšené permeability renální filtru nebo pomalého průtoku krve v glomerulech ledvin v reakci na silné vnější podněty. Novorozené proteinurie pozorováno relativně často a je způsobena přítomností dosud tvořené funkčním renálním filtru, a, možná, porodní trauma, nebo ztráta tekutin v prvních dnech po porodu.

Alimentarnaya proteinurie dochází požitím, bohaté na bílkoviny.

Ortostaticheskaya proteinurie diagnostikována u dětí předškolního a školního věku, pouze ve stoje, a zmizí, když vleže.

Zastoynaya proteinurie pozorována u srdeční dekompenzace činnosti, a ascites nádory v peritoneální dutiny. Delší stagnace krve může vést k poškození ledvin organických, a v takových případech je organická renální proteinurií.

Vnepochechnaya proteinurie v důsledku příměsí bílkoviny v moči, uvolňuje během zánětu močových cest a pohlavních orgánů - cystitis, Piel, močová trubice, prostatitis, vulvovaginální a další nemoci. Mikroskopicky na extrarenální proteinurie odhalila velké množství bílých krvinek a bakterií. Za každý 100*10³ leukocyty v 1 l moči se stanovuje 1 g / l proteinu. Po odstředění nebo filtraci za nepřítomnosti proteinu, onemocnění ledvin není detekován v moči.

V závislosti na době trvání ledvin proteinurie je rozdělena na přechodnou a dlouhodobé.

Přechodná proteinurie je pozorována ve funkční a renální toxicity. Když nefritida, nefróza a další organické poškození ledvin je dlouhý proteinurie.

Kvalitativní složení bílkoviny v moči vyšetřeny stejnými metodami, že sérum (frakcionace, solení neutrální soli, za použití elektroforézy a ultracentrifugací). Studium močových proteinových frakcí mají diagnostickou hodnotu v paraproteinémie, včetně mnohočetného myelomu, a pro stanovení závažnosti poškození ledvin.

Protein tělo Ben Jones představují mikromolekulyarnye paraproteiny molekulovou hmotností 45*10³, takže mohou snadno proniknout neporušenou filtr ledvin. Nejspolehlivější metodou detekce proteinů Bence-Jonesova mnohočetného myelomu, Waldenstromova choroba a druhý je metodou elektroforézy.

Moč může detekovat glukózu, laktozu, fruktóza a další cukry.

Glukóza v moči

Glukóza je uložen v moči zdravého člověka ve velmi malém množství (0,17-0,28 Mmol / l) a není určena přijímaných klinickými laboratorními metodami vyšetřování. K identifikaci, že je třeba zkoumat svezhevypuschennoy na obsah glukózy v moči, , které mohou být uloženy v chladničce, nebo, nebo přidání konzervační (chloroform, Toluen - 0,1 100-200 ml na ml moči, timol - 1 křišťál).

Chcete-li zjistit glukózy v moči uplatňovat kvalitativní a kvantitativní testy, většina z nich je založena na schopnosti těchto redukčních aldehydických skupin glukózy v alkalickém prostředí k navrácení těžké kovy. Snížení vlastnosti a jiní mají cukr. Vzorky oxidázu glukózy, glukózu založené na oxidaci glukózy oxidázy, jsou specifické a citlivé.

Kvalitativní reakce stanovení glukózy v moči jsou vzorku Gaynesa, test paper "Glyukotest" a expresní- Metoda s použitím přednastavených činidel,.

Kvantitativní stanovení glukózy v moči mohou být také vyrobeny různými způsoby.

Polarimetrická metoda pro stanovení glukózy Je to založeno na schopnosti glukózy otáčet rovinu polarizovaného paprsku práva. V úhlu pootočení stanovené množství glukózy v moči.

Stanovení množství glukózy v moči barevná reakce s ortotoluidinom Konstatoval, as, jako stanovení glukózy v krvi.

Kolorimetrická metoda Altgauzena. Principem metody je, při zahřívání moč, obsahujících glukózu s alkalickým, tam je barevná reakce.

K dispozici je modifikovaný způsob použití lékařského Altgauzena kolorimetru. Nejspecifičtější je způsob glukózaoxidáza pro stanovení glukózy.

Glykosurie To může být fyziologické a patologické. Fyziologický (zažívací) glykosurie pozorované při podávání s jídlem -large množstvím sacharidů. V těchto případech je hladina glukózy v krvi nad 9,99 mmol / l, T. to je. překračuje prahovou hodnotu renální reabsorpce glukózy. Patologické glykosurie mohou být renální a extrarenální.

Renální glykosurie vzhledem k porušení glukózy reabsorpce v kanálcích nefronu, vyznačující se tím, Hladina glukózy v krvi normální nebo mírně snížena. To je sledován v chronické nefritis, skladování glykogenu nemoc, akutní selhání ledvin, phloridzin otravy a selhání ledvin jako vnitřní filtr.

Patologicheskaя vnepochechnaя glykosurie většinou v důsledku metabolické poruchy a diabetes dochází, když, méně v patologii hypofýzy (akromegalii, gigantismus, Cushingův syndrom), tyreotoxikóza, pigment cirhóza, předávkování kortizonu, feochromocytom, jasných buněk ledvin, poranění centrálního nervového systému. V diabetem by měly být ke stanovení množství glukózy v objemu denní moči, což je důležité zejména pro účely výživy a léčby těchto pacientů.

Ostatní cukr moči vzácné. Galactosuria laktozuriya a bylo zjištěno, nejčastěji u dětí po požití velkého množství těchto cukrů z potravy.

Laktóza moč

Laktóza otáčet polarizované světlo vpravo a způsobí, že se stejnou reakci redukční, že glukóza. Chcete-li diagnostikovat laktozurii můžete použít následující metody.

Fenilozazonovaya vzorek Je založen na, že při zahřátí s fenylhydrazinu mono- disacharidy a tvoří krystaly - fenilozazony, tvar a vlastnosti, které může určit typ cukru. Vzorek umožňuje diferenciaci glukóza, laktóza a jiné cukry. Fenilglyukozazony jsou jehly, uspořádány jako košťata a rozpustí se za zahřívání. Fenillaktozazony tvoří krystaly ve formě ježků a roztaví ohřevem.

Pro kvalitativní stanovení obsahu laktózy a maltosy doporučené ochutnat Velyka.

Při určování Polarimetrická laktóza otáčení úhel paprsku násobená 0,947 a její výše se získá jako procento.

Galaktóza v moči

Galaktóza se podílí na metabolismu cukrů samotných po jeho fosforylaci v játrech. Při onemocnění jater galaktózy tělesa není absorbován a vylučován ledvinami.

Vzorek s nákladem galaktosy Používá se pro studium funkční stav jater. Galactosuria lze pozorovat kromě onemocnění jater v hypertyreózy, zažívací poruchy galaktosemie a v raném dětství nebo vrozeného nedostatku galaktózy metabolismu (ochutnat Tollensa).

Fruktóza v moči

Fruktóza je určena také v moči polarimetrická metoda (otočit polarizované světlo vlevo).

Získaný výsledek je násoben polarimetru 0,54. Pokud je přítomen v moči se fruktosa současně s glukózou, rotace polarizovaného světla na levé straně nelze nalézt.

Fruktóza v moči pozorované u diabetu (spolu s glukózou), metabolické poruchy, ketogeksokinazy vrozený deficit a deficit fruktozofosfataldolazy.

Ketone (aceton) tělo

Mezi ně patří aceton, kyseliny acetoctové a β-hydroxymáselná. Ketolátky objevují v moči pro poruchy metabolismu. Normálně, sacharidy, tuky a bílkoviny jsou rozebrány přes mezistupně k atsetilkoenzima A, který je metabolizován na CO₂ a H₂Ó. Pro spalování vyžaduje přítomnost oxalacetát, vytvořený členění sacharidů. S nedostatkem sacharidů atsetilkoenzima kvantitativní vztah mezi A a oxalacetát rozbité. Tam je nedostatek oxalacetátu. Akumulace atsetilkoenzima A a kondenzací jejích molekul vede nakonec k vytvoření ketolátek. S převahou tuku v potravě a bílkovin Ketogenic acetyl koenzym A se hromadí ve větší míře, vzhledem k relativní nedostatek oxalacetátu a ketolátek jsou tvořeny. Sacharidů a bílkovin mají nějaký účinek antiketogeynym.

Ketonové moč těla se objeví v ketonemia. Chcete-li je zjistit pomocí vzorku Lange, PRÁVNÍ, Lestrade. Základem těchto vzorků je jejich vlastnost v alkalickém prostředí, čímž se získá barevnou reakci s nitroprusidem sodným (tvorba komplexních sloučenin červeno-hnědé barvy).

Moč zdravého člověka obsahuje minimální množství ketolátek, nejsou zjištěny výše uvedenými způsoby. Ketolátky objevují v těžké cukrovce, a půst, horečka, bezuhlevodnoy (ketogenní) dieta, po operaci, jakož i glykogenózy nemoc, giperinsulinizme, Renální glykosurie (Ztráta sacharidů), akromegalii, Cushingova choroba. Ketonurie centrální původ je na subarachnoidálního krvácení, traumatické poranění mozku, silný excitace nebo stimulaci centrální nervové soustavy (ketonemicheskaya zvracení u dětí) , kdy RVOT a pýcha.

Bilirubin v moči

Bilirubin v lidském těle je tvořen rozpadem hemoglobinu, erytrocytů v systému mononukleárních fagocytů. Vzhledem k této katabolickými frakce 80-85 poskytuje vzdělání % celkový bilirubin v těle. Zničení starých erytrocytů hemoglobinu je hlavním, ale není jediným zdrojem bilirubinu. Bilirubin mohou být syntetizovány z hemoglobinu v tvorbu erytrocytů v kostní dřeni, nadměrné tvorby hemu směrem globin, rozpad mladých červených krvinek k degeneraci krve, přímá syntéza žlučových pigmentů nebo prekurzorů protoporfyrinu. Vyplývající z těchto zdrojů se nazývá bilirubin brzy, nebo hemopoetické, Frakce. Jde o to, 11% celkový bilirubin. Tento proces bilirubinu prudce zvýší v podstatně změněné erytropoéze. Tak, v vrozené porfyrie, pernicioznoй, srpkovitá, postgemorragicheskoy anemiyah, thalassemia hodnota časných frakcí dosáhne 40 80%.

Bilirubin mohou být také vytvořeny ze zdrojů negemoglobinovyh: myoglobin, katalázu, peroxidáza, cytochrom C v jejich rozpadu, tato frakce nepřesahuje 5 % celkový bilirubin.

Tak, Bilirubin je hlavním zdrojem hemoglobinu. Konverze na žlučových barviv poslední provádí podle následujícího schématu. Zpočátku, klenot hemoglobinu se oxiduje na železo-komplex pigmentu - verdogematin, přičemž mezi I a II pyrrolových kroužky oxiduje methin skupina, vyznačující se tím, že je prasknutí porfyrinového kruhu za vzniku verdohemoglobin - Green pigment. Později verdohemoglobin enzymaticky štěpí do biliverdin, globin a železo. Železo je uložen v játrech ve formě hemosiderin, globinu tělo využít pro účely plastů. Biliverdin obnovena v bilirubinu - oranžový pigment, nerozpustný, které mají cytotoxické vlastnosti, zejména vůči nervové tkáně.

Vzhledem k tomu, buněk mononukleárního fagocytů bilirubinu z krevního řečiště do jater. Přeprava bilirubinu, vytvořeny na obvodu, prováděny ve spojení s albuminem. Albumin vazebná kapacita je docela zásadní: 1 mol albumin váže 2 prosím bilirubin. Proto, i když nastane vyslovováno žloutenka bilirubin albumin úplné nasycení. Povoleno, že pouze novorozenci a předčasně narozeným dětem v souvislosti s nedostatkem albuminu vazebná kapacita může být vyčerpán.

Vazba bilirubinu dopravy a omezit možnost pronikání tkání. Specifická funkce jater je absorpci nebo zachycení bilirubinu z krve a jeho další vylučování střevem. Uvnitř jaterní buňky bilirubinu pády, dříve osvobozen od jeho vztahu s proteiny. Mikrosomy hepatocytů od enzymu konjugaci bilirubinu dochází glyukuroniltransferazy, T. to je. Propojení s jednou nebo dvěma molekulami kyseliny glukuronové, končit ve formaci bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) a bilirubindiglyukuronid (BDG). Bilirubinglyukuronidy -Knit, konjugovaný bilirubin, rozpustný ve vodě. Konverze volné bilirubinu v bilirubinglyukuronidy je předpokladem pro jeho následnou eliminaci ve žluči kapilárách. Volný bilirubin do žluči přímo mine. Čerstvě detekována pouze lidské žluči sdružuje bilirubin. Při úplnému blokování mechanismu konjugaci žluči neobsahuje téměř žádný bilirubin, a proto má světle žluté.

Primární konjugát je BDG. Jeho obsah v žluči zdravé 80 % k celkovému množství žlučových barviv. Předpokládá se,, BDG, že vzdělání se odehrává hlavně v játrech, BMG a mohou být syntetizovány mimo játra (v buňkách fagocytárním systémem monocytů jiných orgánů).

Education konjugáty bilirubin na kyselině glucuronic zvyšuje rozpustnost a udržování tělo špatně rozpustných toxických látek.

Konjugáty bilirubin (BDG a BMG agregát), je rozpustný, mohou přímo reagovat na diazoreaktivom - přímo diazotuje. Z tohoto důvodu, tato frakce se nazývá přímý bilirubin, zatímco volného bilirubinu, To je ve vodě nerozpustná sloučenina, Nemůže být přímo diazotuje a je nazýván nepřímé bilirubin. Povaha reakce bilirubinu s diazoreaktivom nezávisle na jeho připojení na protein, a je přímou funkcí komplexu bilirubinu s kyselinou glukuronovou.

Normální sérum obsahuje v průměru 17 umol / L bilirubin, z nichž pouze 10- 15 % část přímého frakce. Nepřímá bilirubin nemůže projít ledvinových tělísky, a proto je moč zdravého člověka neobsahuje tento pigment. Vzhled bilirubinu v moči znamená zvýšení v krvi, a řídí jeho frakce, obvykle, Je to známka porušení vylučování žlučových barviv ve střevě.

K detekci bilirubin ve vzorku moči a používá Rosina Harrison.

Ukázka Garrisona Je založen na oxidaci bilirubinu na biliverdin ovlivněn oxidačního činidla (činidlo Foucher) k vytvoření barevné látky.

Alkalická musí být moč okyselí několika kapkami koncentrované kyseliny octové.

Ukázkový Rosina - Kvalitativní test bilirubinu v moči, Je založen na oxidaci bilirubinu na biliverdin moči pod vlivem 1 % alkoholovém roztoku jodu.

U zdravého člověka, tento vzorek je negativní. Když hematurie a po obdržení antipyrin se stává pozitivní. Aby nedocházelo k chybám ve všech případech pochybností, že je nutné provádět zkoušky Fouché.

Zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi vede k rozvoji žloutenky a bilirubinurie. Ve většině onemocnění jater žloutenka je přední klinický symptom, proto uznat jeho povaha má velký význam pro diagnostiku a léčbu taktiky.

Z povahy poruch metabolismu bilirubin, a mechanismem výskytu existují čtyři hlavní typy žloutenky: parenhymatoznuyu, mechanický, hemolytic a časování, nebo enzymatická.

Když parenhymatoznoy Žloutenka v krvi zvýšila přímé a nepřímé bilirubinu, často s převahou první. Množství bilirubinu v krvi a v moči zvýšená urobilin, a počet fekální sterkobilina snížena v různé míře, v závislosti na období onemocnění a jeho závažnosti. Vedoucí mechanismus pro metabolickou bilirubinu a jeho deriváty pro hepatocelulární žloutenka je porušením vylučování žlučových barviv ve střevě (sníženou aktivitu glukuronyl- transferazы, poskytující konjugaci bilirubinu, ačkoli tam, ale nikoliv hlavním činitelem) .

Když obstrukční žloutenka v krevním hyperbilirubinémie, zaviněn přemírou přímého a nepřímého bilirubinu. Množství bilirubinu v moči se zvyšuje, a urobilin - beze změn. Obsah Stercobilin ve výkalech podstatně snížena nebo zcela chybí. Hlavním mechanismem metabolických poruch žlučových barviv je blokové jejich odstranění ve střevě.

Hemolytické žloutenka v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek v krvi se zvyšuje obsah nepřímé bilirubinu. V moči, no bilirubin. Vzhledem k tomu, konjugace a vylučování bilirubinu se vyskytují při maximálních otáčkách, Stercobilin obsah ve stolici dosahuje významných hodnot (na 1800 mg za den), To může zvýšit úroveň močového urobilin.

Časování žloutenka nedostatek se vyvíjí jako výsledek konjugační procesu v játrech. Krev shromažďuje nepřímého bilirubinu (na 171 mmol / l). V moči, no bilirubin, urobilin - v mezích, soderzhanie sterkobilina v Kale snížena. Fyziologická novorozenecká žloutenka v důsledku nedostatku enzymu glyukuroniltransferezy některé děti, protože dočasného nezralosti jaterních buněk. Po 10-15 dnech po narození deficitu enzymu, obvykle, naplněné a žloutenka předává.

Urobilinovye tělo - urobilinogen, uroʙilin

Získání žluč ve střevě, bilirubinglyukuronidy vystaveny bakteriální flóry a zbývající složky žluči. Pokud je enzym glukuronidasový bilirubinglyukuronidov odštěpí od glukuronové kyseliny a výsledný volný bilirubinu se sníží na urobilinogenov, nebo urobilinovyh orgány. V závislosti na umístění tvorby urobilinogenu protéká portální žíly do jater, kde buď rozešli dipirrolnyh připojení, nebo reekskretiruetsya. Další část urobilinogenu, vytvořený zejména v distálním tlustém střevě, Na hemorrhoidal žíly spadá do všeobecného oběhu a vylučován ledvinami z těla. On Air urobilinogenu v moči spontánně oxiduje urobilin. Obsah urobilin v denním objemu moči zdravého člověka se pohybuje od 1 na 4 mg.

Chcete-li zjistit vysoký obsah v moči urobilinovyh orgánech - urobilinuria - existují různé kvality ukázka - Neubauer, Schlesinger, Florence, Bogomolov.

Urobilinuria pozorováno v hemolytická anémie, onemocnění jater, a některé choroby střev. Pokud hemolytická anémie urobilinuria - důležitým znakem zvýšené hemolýzy, jako v případě jejího ukončení zmizí. Když hemoglobinurie, malárie, spála, rozsáhlý infarkt myokardu, vstřebávání velkého krvácení dochází urobilinuria hemolytic typ.

Mnozí z nich mají diagnostické důsledky urobilinuria při onemocnění jaterního parenchymu. Když tam je epidemie hepatitidy urobilinuria stále predzheltushnogo fáze a zvýšení v prvních dnech vzhledu žloutenky. Na vrcholu onemocnění s těžkou žloutenky a stolice acholická (uvnitř jater stagnace) zmizí, objevit se znovu v rekonvalescenci. V lehčích případů infekční hepatitidě urobilinuria nedodržení dvoufázová vzhled. Urobilinuria zmizí po 8-24 dnech. Dlouhé urobilinuria stane v chronické hepatitidy, cirhóza. Fyziologické Novorozenecká žloutenka není provázen urobilinuria. S stagnaci v játrech (dekompenzace srdce) urobilinuria - charakteristickým rysem. Nedostatek urobilin moč u těžkých forem žloutenky může znamenat, akutní žlutý atrofii jater. V obstrukcí, chybějící močové urobilin.

Prix ​​entyerokolitye, volvulus jako důsledek zvýšené procesu rozpadu urobilinogenu resorpce přes střevní sliznice zvýšil a došlo ke zvýšení urobilinuria.

Žlučové kyseliny v moči

Při styku s žlučí v moči, než bilirubinu v ní nalezeny žlučové kyseliny. K dispozici jsou kvalitativní a kvantitativní stanovení vzorků žlučových kyselin v moči. Kvalita vzorku je založena na schopnosti těchto kyselin se snížilo povrchové napětí kapalin.

Krev a krevní pigmenty v moči

Rozlišujte renální (ledvinový) a extrarenální (extrarenální) gematurii.

Ledvin hematuria To mohou být organické a funkční. Organic ledvin hematuria je pozorována u akutní nefritidu, zejména difúzní. Při fokální nefritida hematuria nevýznamný. Chronická nefritida je doprovázena mírnou hematurií. Vznik infekčních nemocí hematurie signalizuje selhání ledvin. Hematurie dochází také v akutním selháním ledvin, trombóza renálních žil, systémová onemocnění pojivové tkáně, doprovázené poruchou funkce ledvin. S dekompenzaci srdce může dojít k městnavého hematurie, že se zlepšení srdeční funkce mizí. Velmi zřídka funkční renální hematuria nastane, když je tělo vystaveno extrémně silný podněty.

Extrarenální hematuria Zdá se, při zánětlivých procesech v močových cest a jejich traumatizaci. Když pielotsistite pyelitis a je doprovázena pyurie a bakteriurií. Když urolitiáza, urát ledvin infarkt, nefroblastom, hydronefróza, vrozené anomálie ledvin, hypovitaminóza C hematuria být různého původu.

Hemoglobin v moči (hemoglobinurie) Objeví se, když hemoglobinemia. Renální práh plazmové hemoglobinu 0,06 mmol / l. Pro identifikaci hemoglobinurie by měly uskutečnit chemickou reakci v přítomnosti hemoglobinu v moči, a mikroskopickou analýzou v močovém sedimentu, aby se prokázala nepřítomnost červených krvinek. Za tímto účelem se vzorek může být použit s nebo amidopirinom benzidinu. Konečné charakter pigmentu je určena spektroskopie a spektrofotometrií.

Hemoglobinurie pozorovány intravaskulární hemolýzou. K dispozici jsou primární a sekundární hemoglobinuria. Hlavním zájmem chladu, marshevaя, když paroxysmální paroxysmální noční hemoglobinurie (nemoc Marchiafava Michele) a etc. Sekundární hemoglobinuria objeví po transfuzi krve neslučitelného, v případě otravy barvivy anilinových, sulfanilamidnymi drogy, Pascal natriem, Houby, xloroformom, strychnin, chlorečnan draselný a jiné látky, jakož i závažných infekčních chorob (sepse, spála, malárie, tifax), závažné trauma, některé typy hemolytická anémie, alergické nemoci, akutní žlutá atrofie jater.

Hemosiderinu v moči - gemosiderinuriya – Je to výsledek prodlouženého zvýšení sérového železa a rozvoj renální hemosideróza. Hemosiderin tvořen rozpadem hemoglobinu posílena, je uložen v buňkách různých parenchymálních orgánů, včetně ledvinových epitelové buňky jako tmavé granule, železitý. Poçeçnıy epitel, Solid hemosiderinových, podstoupí degenerativní změny, expandovaný, mine v moči, a částečně tak se zhroutí. Hemosiderin nerozpustný v moči. K identifikaci gemosiderinurii zkoumat sediment moči. Přidáním roztoku ferrokyanidu draselného v kyselém prostředí se získá modré granule 1 - 3 m, jsou detekovány pod mikroskopem.

Gemosiderinuriya pozorována u chronické hemolytická anémie, paroxysmální noční hemoglobinurie, Cooley anémie, Fetální erytroblastóza, více transfuze červených krvinek nebo celé krve, předávkování léky, obsahující železo, a etc.

Porfyriny v moči – porfirinurija mohou být primární a sekundární.

Primární purpurinuria To vyvstává v vrozených poruch metabolismu porfyrinového, sekundární purpurinuria Zdá se, v pozadí stávajících nemocí. Většina z porfyrinů přichází do styku s potravinami (maso, zelenina), T. to je. Je exogenního původu. Endogenní zdrojem porfyrinů je jejich syntéza glycinu a kyseliny jantarové. Prostřednictvím jevištní kyseliny aminolevulové a porfobilinogen produkoval porfyriny, jako zdroje další syntézu hemoglobinu, myoglobin, respirační enzymy. Malý počet porfyrinů vytvořený v procesu dělení chromoproteids. Syntézy porfyrinu proces pokračuje přes mezistupně (koproporfyrin I a III, uroporfyrin I a III, protoporfyrnnы IX).

Porfyriny jsou pigmenty, v této souvislosti purpurinuria když je moč je červená. Pro identifikaci porfobilinogenurii odstraněn urobilinogen a deriváty indolu a skatolu extrakcí chloroformem a butanol, , která je nerozpustná porfobilinogen, a nechá se reagovat s Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (sloučenina red). Chcete-li zjistit uro- a coproporphyrins použitý spektrofotometrické studie.

Purpurinuria pozorována akutní intermitentní porfyrie, Gunther nemoc, chronické porfyrie. Sekundární purpurinuria nalezené v akutní hepatitidy, cirhóza, závažné horečnaté onemocnění, nekotorыh anemiyah (aplasticheskih, hemolyticko) a leukémie, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), otrava olovem, kyselina acetylsalicylová, sulfanilamidnymi drogy, barviva anilin, atd.

Myoglobinu v moči

Myoglobinu se objeví v moči v důsledku rozpadu svalové tkáně. Jedná se o svalová pigment, chemická struktura v blízkosti hemoglobinu; renální práh kolem 0,15 g / l. Myoglobin dává pozitivní reakci v krvi. Rozlišujte myoglobinu a hemoglobinu spektrofotometricky pomocí papíru, elektroforézy nebo reakcí za použití pasivního gemogglyutinatsii erytrocytnímu diagnosticum (konjugát červených krvinek a protilátek proti myoglobinu).

Myoglobinurie je pozorována v těžkých zranění rozdrcením do svalové tkáně, úrazu elektrickým proudem. Neúrazové myoglobinurie se vyskytuje ve svalové atrofie, infarkt myokardu, mioglobinovom mióza, Oxid uhelnatý, trombózy svaly, atd.

Indikanu v moči

Indikanu vytvořený v tenkém střevě z tryptofanu (Kyselina indolaminopropionovoy). V tkáních oxidované indolu, soustružení do indoxyl. Jako toxická látka, indoxyl neutralizuje kyseliny sírové a kyseliny glukuronové. Tvořil indoksilsulfat draslíku a kyseliny indoksilglyukuronovaya, které jsou vylučovány ledvinami, Jsme povoláni močový indikanu.

V normálním moči odhalil stopy indikanu. Při vysoké relativní hustotě koncentrace v moči se zvyšuje indikanu. Indikanu detekovány v moči při použití masové moučky. Level indikanu v moči zvyšuje zácpa různého původu a to zejména na malé střevní obstrukce, Dostupnost rozpad procesy v tlustém střevě.

Indikanu zvyšuje obsah v moči jako v břišní tyfus, tuberkulóza vnitřností, zánět pobřišnice, a také různé lokalizační abscesy (Intenzivní odbourávání bílkovin).

Základem detekce v moči je indikanu vlastnost indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy draselný a kyselina v přítomnosti kyseliny a oxidačního rozchodu, a osvobodil indoxyl - malované indigo modrá.

Melanin v moči

Ledviny vylučují bezbarvý melanogen. Moč, obsahující melanogen, vzduchu tmavne v důsledku přechodu v melaninu melanogena. Při přidání do moči chloridu železitého, brom voda, dvojchroman draselný, zředěná kyselina sírová se objeví černé a hnědé barvy.

Melanogen nalezeny v moči u pacientů s melanomem (zejména ve velkých množstvích v jaterních metastáz melanomu), stejně jako v některých otravy (Kyselina karbolová, Lysol).