Glomerulonefritida – stav a rozbor moče

V současné době, to je všeobecně přijímané, že glomerulonefritis (GN) Jedná se o imunitní zánětlivé onemocnění.

Akutní glomerulonefritis

Nejběžnější výskyt akutní glomerulonefritidy spojené s streptokokové infekce (zánět hltanu, angína, onemocnění kůže, a tak dále.). Většina nefrogenní je β-hemolytické streptokoky (Druhy 12, 49) Skupina A. Existují případy, kdy akutní glomerulonefritidy u pacientů s onemocněním stafylokokové etiologie, zvláště akutní stafylokokové endocarditis. Je také možné, bezprostředně po vzniku glomerulonefritida lobární pneumonie, tyfus, malárie, infekční hepatitida, kůra, plané neštovice, atd.. d. Nemoc může také nastat kvůli silné chlazení, zvláště, když jsou vystaveny za studena za mokra.

Hlavní klinické projevy jsou otok, hypertenze a hematurie.

Otok - Nejstarší a konstantní symptomem akutní glomerulonefritidy. Jejich patogeneze je stále ještě není zcela objasněn, ale předpokládá se,, že nejdůležitější roli hraje renální dysfunkcí, což má za následek zpoždění chloridu sodného a vody v těle. Při akutní glomerulonefritidy je narušení a filtrování, a reabsorpce, , které v konečném důsledku vede ke vzniku edémů. Filtrování snižuje (zadržované vody a sodíku), reabsorpce sodíku, a spolu s ním, a voda, zvyšuje. Tak, dochází k výraznému zpoždění vody a sodíku v krvi nejen, a tkáň; to přispívá aldoste- Ron, který udrží tělo a sodík, Tudíž, voda (aldosteronismus) a akutní glomerulonefritida propuštěn ve zvýšeném množství.

Vysoký tlak akutní glomerulonefritidy vzhledem ke skutečnosti,, že tato nemoc v těle, jedna strana, jsou vytvořeny ve zvýšeném množství a renin-angiotenzin-, s jiným - zvýšeným obsahem tekutiny. Úloha komplexu renin - angiotensin ve vývoji hypertenze u tohoto onemocnění je potvrzena práce několika výzkumných pracovníků, který popisuje juxtaglomerulárních komplexní hyperplazie s akutní glomerulonefritidou, tekoucí s vysokým krevním tlakem. Při vývoji hypertenze u akutní glomerulonefritidy, je také důležité, a zvýšené sekreci aldosteronu (Sekundární aldosteronismus), přispívá k hromadění sodíku ve stěnách arteriol, což vede k jejich bobtnání, tónování a hypertenzní reakce. Tak, akutní glomerulonefritidy sekundární hyperaldosteronismus hraje roli ve vývoji edému, a hypertenze.

Patologické změny v ledvinách u akutní glomerulonefritidy je způsobena ukládáním v glomerulárních kapilárách imunokomplexy heterologní. Podle morfologické obrazu akutní glomerulonefritidy odkazuje na proliferační formě endokapillyarnoy, ve kterém je sekvence různých fázích vývoje: exsudativní, exsudativní-proliferační, proliferační fáze, a zbytkové efekty.

Mikroskopické vyšetření Léky našel obraz difuzní kapillyarita. Všechny pochechnыe míče uvelychenы. Endotel kapilár a mezangiotsity (mesangiální buňky) většina z nich je ve stavu aktivní proliferace a otok. Mesangiální infiltroval polymorfonukleárními leukocyty. Těžká překrvení kapilární sítě a přítomnost v ústní kapsle glomerulární hemoragické výpotku možné identifikovat hemoragickou formu akutní glomerulonefritidy.

Převaha bílých krvinek indikuje exudativní fáze (formulář), kombinace buněčné proliferace a glomerulární infiltrací leukocytů viděn jako exsudativní-proliferativní fáze, a převaha proliferace buněk - jako proliferační fáze (tvar) akutní glomerulonefritida.

Podle elektronové mikroskopické studie, akutní glomerulonefritidy nastat zesílení a otok kapilární bazální membrány, probírka, Dělení, dutiny a zlomeniny.

Změny v kanálcích nefronech poprvé, nebo neexistuje hyalinní kapičky, méně vakuolární degenerace epitelu proximálních tubulů. Lumina z kanálků nalezeno erytrocyty, válce, někdy bílé krvinky.

Když nemoc snížením filtr a zlepšení funkce ledvin pozorovány reabsorbtsionnoy oligurija. Relativní hustota oliguric fáze moči 1,022-1,032, která by měla být posuzována v diagnostice chronické nefritidy.

Při akutní glomerulonefritidy pozorován přestávky kapiláry, což vede k vylučování proteinových frakcí a erytrocyty, a to může být v kombinaci s poklesem filtrace. Vysoké koncentrace bílkovin v moči v ostrém nefritidy závisí na reabsorpci vody. Stojící je známkou akutní glomerulonefritidy hematuria. Projevuje se u většiny pacientů s akutní nefritidu, ale rozsah se liší, od hrubé hematurií (barva moči masných výpalků) na mykrohematuryy (10-15 erytrocyty v dohledu). Hematurie nelze vysvětlit pouze zvýšením propustnosti glomerulární filtru. Histologicky hematuric glomerulonephritis zjištěna přestávky kapiláry a krevních sraženin v glomerulární kapsli, s moči může obsahovat málo bílkovin a mnoho červených krvinek. Množství proteinů v moči se liší 2-3 na 20-30 g / l. Reakce je mírně kyselý moč, srážet to v některých případech hnědé, volný, který má vliv na barvu a neprůhlednost moči.

Mikroskopické vyšetření moči ukázalo normální počet bílých krvinek, ale je možno zvýšit na 20 až 30 ve svém zorném poli. Červené krvinky se nacházejí v různých množstvích, často vyplaví, někdy roztříštěné; lze pozorovat a nezměněné, zejména v těžké hematurií.

Ledvinové epiteliální buňky se nacházejí v různých množstvích, v těžkých případech - v stavu tukové degenerace.

Válce (skelný, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannye, krev) se nacházejí v různých množstvích, fibrin burookrashennыy. Pozorovaná granulární rozpis hemoglobinu a kyseliny močové krystaly.

Classic pro akutní glomerulonefritidy nedávno u dospělých je vzácný. Často tam je vymazán klinický obraz, Pouze omezené močový syndrom, často slabý.

Akutní glomerulonefritis může mít za následek spontánní zotavení, nebo jít do subakutní. Latentní forma akutní glomerulonefritidy někdy stává chronickou není- froticheskiy glomerulonefritis. Pokud glomerulonephritis neprojde během jednoho roku, to by mělo být považováno za chronický.

Subakutní (rychle progredující) glomerulonefritis

V této podobě onemocnění je detekován morfologicky extracapillary proliferační procesy. Z hlediska patogenetických identifikovat několik forem rychle progresivní glomerulonefritidou:

• idiopatické;
• plicní-renální syndrom, dědičný (Goodpastureův syndrom) - Nemoc, v důsledku výskytu proti glomerulární bazální membrány antigen;
• imunokomplexovou, atd..

Funkce změny glomerulární ledvin částeček v subakutním glomerulonefritidě je odumření kapilárních stěn a mezer, přičemž se krev nalije do dutiny kapsle a glomerulus padá fibrin. Proliferace glomerulární epiteliální kapsle vede k vytvoření zvláštních srpky, ohvatыvayuschyh a szhymayuschyh pochechnыe koule. Epitelu půlměsíc se postupně přeměněna na vláknitý, a pak vytvoří sklerózy a gialiniziruyutsya.

Tubuly nefronů pozorována hyalinní kapičky a vakuolární degenerace epiteliálních buněk. Toto onemocnění vede k rychle progresivní destrukci nefronů, Smrt nastává selháním ledvin.

Klinicky, nemoc začíná jako typický, méně jako latentní formě akutní glomerulonefritidy difuzní: závažný otok až anasarca, vysoký krevní tlak, závažná retinopatie s odchlípení sítnice, hypoproteinémie (na 31,6 g / l), hypercholesterolemia (na 33,8 mmol / l). Tam je postupný pokles filtrační funkce ledvin, a od prvních týdnů nemoci může zvýšit azotémie, která vede k rozvoji anémie.

Toto onemocnění je charakterizováno oligurii, kde první pozorovaný vysoká relativní hustota moči, pak rychle klesat, navzdory vyjádřené oligurií.

Proteinurie dostigaet 102,8 g / l. Tam hematuria (erytrocyty beze změny, vyplaví a roztříštěná). Epitelové buňky ledvin částečně steatóza a vakuolizací. Tam hyalinní, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannye, krev, hyalinní kapičky a další válce mohou detekovat burookrashenny fibrin a obilí hemosiderinu.

Chronická glomerulonefritis

Chronická glomerulonefritis je často důsledkem akutní nevytvrzený. Nicméně, on často se vyvíjí bez předchozího akutních útoků, T. to je. jako primární chronické glomerulonefritidy. Etiologie a patogeneze stejný, jak je v akutní nefritidu.

Při chronické glomerulonefrititidy postihuje především glomerulární ledvinové buňky. Porážka tohoto charakteru je intracapillary. Za prvé, ledviny se nezmění, v budoucnu s rozvojem fibrotické procesu, se smrští, výrazně snížit (sekundární smluvně ledvina). Mikroskopické vyšetření pozorovaných změn v glomerulární kapilární ztluštění stěny v podobě (proliferace, gialinoz, proliferace pojivové tkáně), což vede k zúžení průsvitu kapilár, a dokonce i jeho úplné uzavření. Bazální membrány zahušťuje, pak se objeví fibrotické změny. Kapsle jak glomerulární proliferační dojde ke změnám, což má za následek zúžení průsvitu kapsle, a to se změní na úzkou mezerou. Tubuly nefronů vyjádřena degenerativní změny (zernistaя, a dále se tuková a hyalinní- kapelynaya dystrofie). S progresí procesu došlo k úplnému zastavení glomerulární funkce ledvin a smrti buněk odpovídajících kanálcích nefronů. Tak, Některé nefrony zcela selhat.

Hlavní klinické symptomy onemocnění – otok, vysoký tlak, hypoproteinémie, cholesterolemie, proteinurie a gematuriya, vyjádřené v různé míře. Rozlišovat následující klinických forem onemocnění:

• latentní;
• hematuric;
• hypertonický;
• nefrotický;
• smíšený.

Nejčastější latentnыy glomerulonefritis. To se projevuje jen nepatrně prohlásil a močových syndrom je často mírné zvýšení krevního tlaku. Při šetření moči byly pozorovány mírné proteinurie, mikrogematuriâ, individuální hyalinní a granulované odlitky.

Gematuricheskiy glomerulonefritis vzácný (v 6 % Případy), Je příznačné neustálé hematurií, někdy hrubý hematuria. V této podobě onemocnění pozorované v objemu moči, krvavý nebo uvolněný hnědavý pelety.

Mikroskopicky detekovány v mikrohematurií vyluhovaných a roztříštěných erytrocytů, v případech hrubého hematurií - beze změny, vyplaví a roztříštěná. Nalezeno hyalinní, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannye, krev, hyalinní kapičky, vakuolizované, Někdy mastných granulované odlitky. Ledvin epitelové buňky jsou ve stavu granulovaného a vakuolární degenerace tuku, buropigmentirovannye krev, od jednoho do několika kopií na mikroskopickém poli, někdy tvoří malé shluky. Na morfologické prvky močového sedimentu nalezených burookrashenny fibrinových cáry a hemosiderin jako amorfní masy.

By měly být považovány za nezávislé formy chronické glomerulonefrititidy hematuric depozice glomerulonephritis v glomerulech ledvin krvinek LGA-LGA-hlomerulopatyyu (Bergerova choroba), pozorovány častěji u mladých mužů po infekce dýchacích cest a často se vyskytuje s hrubou hematurií.

Nefroticheskiy glomerulonefritis Je charakterizována těžkou edémem,, masivní proteinurie (Více než 4 5 g denně), hypercholesterolemia (konkrétněji hyperlipidemie) a hypoproteinémie (albuminem). Krevní tlak je normální nebo nízký. Výstup moči poklesly.

V mírně progresivní průběhu nefrotického glomerulonefritidy morfologicky se jeví jako membránový nebo mesangioproliferative. V případech, kdy více rychlé progresi onemocnění jsou pozorovány mesangiocapillary glomerulonefritidy. fokální segmentová glomeruloskleróza, nebo glomerulonephritis fibroplastických.

Počet leukocytů v moči v normálním, v některých případech, se zvyšuje na 30 až 40 kopiích na zorném poli mikroskopu. V mikrohematurií setkat a nezměněné erytrocytů. Ledvin epitelové buňky jsou ve stavu granulovaného a tukové degenerace. Válce hyalinní, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannye, krev, hyalinní kapičky, tuk-zrnitá, vakuoly a v těžkých případech, voskový.

Hypertenzní glomerulonefritis zpočátku, obvykle, Má latentní v. V moči dochází k mírnému proteinurie a hematurie mikroskopická (vyplaví erytrocyty), jednotlivé buňky ledvin epitelu a hyalinní, granulované odlitky. Diagnóza této formy chronické glomerulonefritidy způsobuje značné obtíže. Hypertenze často benigní příroda. Dlouhodobý průběh nemoci, postupně postupuje, povinné výsledek u chronického selhání ledvin.

Smíšená glomerulonefritis vyznačující se kombinací nefrotického syndromu a hypertenze. Otok v této podobě může být významný, a hypertenze je poněkud méně výrazný, než v hypertenzní podobě.

Tak, změny v moči, stejně jako klinických projevů chronické glomerulonefritidy, rozmanitý. Oligurie není vyjádřena, množství moči a jeho relativní hustota je často normální. S rozvojem renálního selhání se objeví polyurie, a pak, na středních smluvních ledvin - oligurií s gipoizostenuriey. Množství proteinu v moči mění v závislosti na klinické choroby. Na glomerulonefritidy nefrotický proteinurie je výraznější, než když hematuric. Když latentní glomerulonephritis bílkovina v moči mírně, a na sekundární smluvní ledviny dokonce méně, což naznačuje, že smrt z nefronů.

Počet červených krvinek je také odlišný, oni jsou převážně vyplaví, často důvtipné a roztříštěná, ale nefrotický forma onemocnění může být beze změny. Degenerativní změny v buňkách ledvinných epitelu je obvykle výraznější, než při akutní glomerulonefritidy. To má nejen hyalinní, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannyh a krev, a hyalinní kapek, mastné granulované a voskové válce ukazuje závažnost procesu.

Tam jsou skvrny fibrinu burookrashennogo. K dispozici je zrnitý rozpis hemoglobinu. V závažných případech smrt mnoha nefronů množství moči, válce a bílkovina v moči poklesly. S rozvojem sekundárního uzavřeného ledvin a selhání ledvin se vyskytují poly- a izostenuriya, nízký obsah bílkovin v moči, v sedimentu - širokých válců, pocházející z nadměrných dilatačních kanálků zachována hypertrofovaná nefrony.