Zánět žaludku – Cytologická diagnostika onemocnění gastrointestinálního traktu

Gastritida je nejčastější onemocnění žaludku. Při akutní gastritidu v nativních cytologických vzorcích dokáže odhalit velké množství hlenu, Bílé krvinky v mukózních zbytky, buňka žaludeční epiteliální, které jsou často vystaveny vakuolizace a tukové degenerace, se nachází hlavně ve formě vrstev a snímky ze žláz. Tento cytologický obraz je povrchní katarální zánět žaludku. Cytologické vyšetření obsahu žaludku je zvláště poučné, když normatsidnom gastritidu.

S vývojem zánětlivých překrvení tam jsou malé krvácení a eroze. Mikroskopické vyšetření odhalí žaludeční sliznice krvavé cáry, obsahující bílé krvinky a epitelové buňky s příznaky vakuolizace a tukové degenerace. Specifické v tomto je přítomnost mukózních útržků červených krvinek ve snížené kyselosti nebo difuzní krevního barviva (hemosiderin) - Při zvýšených.

Tím, prekancerózy nemoci zahrnují:

  • chronický zánět žaludku;
  • peptický vřed;
  • žaludeční polyposis.

Chronická gastritida - Časté onemocnění, 50 60 % Patologie žaludku. Z největší zájem je chronická gastritida s atrofií a výsledku v polypoidní, adenomatózní, cystická, erozivní nebo ulcerózní.

Kombinace regenerativní, hyperplastická, atrofická, fibrotická a ulcerózní procesy způsobuje pestrý morfologický obraz gastritidu. Nejběžnější atrofická gastritida s poruchou struktuře povrchu epitelu a epitel žaludečních žláz. Tyto změny jsou doprovázeny některými atypie buněk žaludeční sliznice.

Někdy spolu s hypochlorhydria pozorovány atrofickou-hyperplastická gastritidu, když je pozadí slizniční atrofie detekován parcely proliferující epiteliální. V cytologických přípravcích proliferujících buněk uspořádaných do papilárních struktur a zhelezistopodobnyh, stejně jako vrstvy a klastrů. Tyto buňky jsou velké, velké a střední, s velkými jádry a hrubé struktury chromatinu. Tam je mírný buněčné a jaderné polymorfismus. Existují postavy mitózy.

V případech, ostře výrazné proliferace cylindrického epitelu vyznačující se tím, že se při přípravě velkých polymorfních buněk (30-35 mikronů), sahat disordered klastrů. Jádra velký, nepravidelný tvar, s nepravidelnými obrysy, Obsahuje hrubou strukturu chromatinu a hypertrofovaná jadérek. Poměr nukleární-cytoplazmatický změní o rostoucí jádry. Tam mitotické čísla. S takovou cytologického obrazu je nutné odstranit dynamický cytologické rakoviny a histologickou pozorování. Od proliferující oblasti často rozvine rakovina žaludku.

V jiných případech, gastritida s poruchou epitelu strukturou, střevní metaplázie nastane podle typu. Mikroskopické vyšetření hlenu nacházejí ve větším nebo menším množství bílých krvinek. Epiteliální buňky části žaludku vakuolizované, s příznaky střevní metaplazie. Tak se stávají větší, prodloužený. Jádra oválný nebo kulatý, hyperchromatická, uspořádané excentricky. Cytoplazma buněk v apikální části širší, nehomogenní, hojný vakuolizované, v jednotlivých buňkách obsahují hrany, napomynayuschuyu kůžičku. Je vidět pohár buňky. Popsáno střevní epiteliální buňky se podobají epitelu. Některé buňky se známkami střevní metaplazie může mít jádro mladých, obsahující delikátní chromatinu vzor a malých jadérek. Takové buňky se nachází především ve formě shluků a vrstev.

Gastritida může dojít v sliznici malých warty útvary, někdy odmítnut, získání jakési krvavé zápisků plotnovata. Mikroskopické vyšetření těchto osob jsou základem typického lymfatických žláz v žaludku. Otoky epitelové buňky, někteří vzrostl, se zvětšenými jádry, v cytoplasmě jevů vakuolizace a tukové degenerace. Určená Vzdělávání ukazují hypertrofická proces.

V atrofickou gastritidu slizniční změny jsou doprovázeny snížením počtu a zkrácení žláz, což vede ke snížení množství buněk epitelu a snížení nebo odstranění produkce hlenu.

Pokud jste jen zřídka setkat flegmonózní gastritidu obsah žaludku je obvykle není obnoven, ve zvratcích na mikroskopické vyšetření ukázalo velký počet bílých krvinek.

Když vláknitý gastritida V přípravcích mohou být identifikovány nahnědle našedlé, pokryté bakteriemi, nekrotické částice s kolapsem hemosiderinu.

Tlačítko Zpět nahoru