Bronchitida – Stav a sputum

Chřipka, závažné případy spalniček, Černý kašel nastane akutní zánět průdušnice a průdušek virového původu - akutní bronchitidy.

Ze sekundárních flóry nejčastěji Streptococcus pneumoniae, zánět průdušek příčina a chřipka bacillus, a komplikace chřipky - gold (pyogenní) stafylokok.

Akutní bronchitida To může také nastat v důsledku vdechnutí velkého množství prachu, plynné nebo odpařované chemikálie. Zánět bronchiální sliznice nastane s hypersekrecí bronchiálních žláz, kašel a hlen. S porážkou malého průdušek dušnost. Akutní zánět průdušek - jedním z nejčastějších onemocnění dýchacích cest. Přispět ke vzniku jeho podchlazení, kouření, fokální infekce nosní části hltanu, kongesce v plicích při selhání srdce, atd.

Přidělit 4 Skupina etiologické faktory akutní bronchitidy:

• Fyzický (nadměrně suchý horký nebo studený vzduch);
• Chemikálie (louhy, kyselina, oxid siřičitý, oxidy dusíku, křemíku, a tak dále.);
• Nakažlivý (viry, bakterie a jiné mikroorganismy);
• Alergický (organický prach, pyl a další.).

Akutní zánět průdušek se může objevit jako samostatné nemoc (primární) a jak přidružené (sekundární). Primární bronchitida, obvykle, Je difúzní. Zánět může mít vliv na průdušnici a průdušky (traheobronhit), zejména průdušky a průdušinky střední ráže (bronhiolit). Tyto typy bronchitidy může pokračovat bez překážek a obstrukcí. Za přítomnosti obstrukce pozorovány závažnější s tendencí k šíření do menších průdušek a průdušinek.

V závislosti na rozsahu a závažnosti zánětlivého procesu, klinické projevy nemoci mohou být razlichnymi- z krátký-2-denní plicních onemocnění s normální tělesnou teplotou, kašel a nepříjemné pocity na hrudi těžkou až těžkou horečkou, neutrofilní leukocytózu, dušnost a cyanóza, což ukazuje na přítomnost zápal plic nebo bronhnolita. Těžké formy onemocnění se vyskytují především u dětí, starší, a oslabených osob a subjektů, chronická bronchitida.

V závislosti na povaze kapaliny rozlišovat katarální bronchitida a purulentní.

V kataralynom průdušek vykašlávání hlenu, želatinové konzistence, Obsahuje malé množství neutrofilů a významný počet epiteliálních buňkách průdušek, často ve formě klastrů a vrstev. Velikost epiteliálních buňkách průdušky může určit místo zánětu. Tak, Detekce při přípravě velkých řasinkami epitelové buňky svědčí porážkou průdušek kalibru, a případně, a průdušnice (traheobronhit). Vzhled v přípravě epiteliálních buněk průdušek střední velikosti se vztahuje k zánětu průdušek střední ráže. Když zánět malých dýchacích cest v sputa epiteliálních buňkách se objeví malé rozměry. Porážka terminálu a respiračních bronchiolů (bronhiolit) doprovázena výskytem epiteliálních buněk ve sputu malých průdušek a alveol, jejichž počet narůstá. Často s akutní bronchitida nalezeno fibrin, může být spirálová Kurshmana.

Na katarální-hnisavých bronchitida exsudát má hlenohnisavá charakter, často mírně viskózní konzistence s velkým počtem bílých krvinek. Epiteoliotsitov málo.

Hnisavý zánět průdušek To se vyznačuje velkým počtem bílých krvinek, katarální-hnisavý než. Epiteliální buňky průdušek vzhledem k jejich smrti při hnisavý zánět sotva objevují. Tam může být červené krvinky.

Při akutní bronchitidy na povrchu zanícené sliznice je někdy tvořena fibrinózní fólii, který může být oddělen od zdi průdušek, často se silným kašlem s hlenu hozen spolu v větvení obsazení. Akutní bronchitida fibrinózní pozorováno u záškrtu, pneumonie, způsobené Streptococcus pneumonie (pneumokoky), a další nemoci.

Astmaticheskiy bronchitida, vyznačující se tím, že normální známky zánětu chybí, Je charakterizována uvolnění malého množství hlenu expektorace želatinových, obsahující mnoho eosinofilní granulocyty spirála Kurshmana, Charcot-Leyden krystaly, fibrin, epitelové buňky z průdušek a jednotlivých erytrocytů.

Chronická bronchitida četnost výskytu, je jedním z prvních míst mezi chronických nespecifických onemocnění dýchacích cest, a počet případů, jako výsledky četných studií, v posledních 10-15 let se neustále roste.

Důležitou roli ve výskytu chronické bronchitidy hry polyutanty (Přísada do vdechovaného vzduchu různých látek, nepříznivý účinek na sliznici průdušek), z nichž nejdůležitější je inhalace tabákového kouře. Na druhém místě jsou polyutanty průmyslový charakter (produkty nedokonalého spalování uhlí, zemní plyn, olej, oxid siřičitý a další.).

Hodnota infekce jako etiologický faktor je sporná řada odborníků, zvážit, vzniká sekundárně v důsledku porušení ochranných mechanismů dýchacích cest, T. to je. zhoršuje závažnost onemocnění. Nicméně, v případě opětovného výskytu chronické bronchitidy u dospělých a dětí, infekce je rozhodující. Nejčastější opakování onemocnění, způsobených viry, Mycoplasma pneumonie, zaseto jako Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, atd..

V důsledku hypertrofie bronchiálních žláz, zvýšení počtu pohárkových buněk a jejich vzhled i v bronchiolů (normálně nejsou přítomny) průdušky hromadí nadměrného množství hlenu, zvyšuje jeho viskozitu. To vše vede k porušení mechanismu čištění průdušek bronchiálního sekretu k tvorbě hlenu, který je odstraněn kašel, je druh vyrovnávacího mechanismu, pomáhá očistit průdušky. U zdravého člověka je proces čištění průdušek řasinkami epiteliální buňky z průdušek provádí, cizí částice jsou dopravovány, sluschivshiysya bronchiální epitel a hlenu, přidělené bronchiální žlázy a pohár buňky, vzhůru směrem ke průdušnice a hrtanu.

Klinické projevy nemoci charakterizované trojicí základních příznaků:

• Kašel;
• Plivání;
• Dušnost.

Histologicky, chronická bronchitida zjištěno, zánětlivé slizniční infiltrace, edém a dilatace kapilár. On-site infiltrace možné vředy, hojení, který je někdy nahrazuje cylindrického epitelu stratifikovat spinocelulární.

Charakter sputa v chronické bronchitidy To záleží na stadiu onemocnění. Na začátku onemocnění, je často sliznice, a může být zhoršení hnisavých sliznice nebo hlenohnisavá. Hnis a krev ve sputu často podobu pruhů. V pozdějších fázích onemocnění je téměř vždy sputum hlenohnisavá.

U pacientů s chronickou katarální bronchitidy u akutní povahy sputa může být hnisavý sliznice. Při mikroskopickém vyšetření, je možné najít jiný počet epiteliálních buňkách průdušek, často se nalézá ve formě fibrinových vláken a leukocytů.

V hypertrofické formě bronchitidy počet epiteliálních buňkách průdušek se významně zvýšila. Vyskytují se v klastrech, vrstev a skupin, připomínající žlázové struktury.

Často se na okraji skupiny výrazně míchat mikroklků. Bronchiální epitel často promění dlaždicového epitelu, podléhá tukovou degeneraci a vakuolizaci. Velikost buněk epitelu bronchů metaplazirovannogo (velké nebo malé) Zhruba Můžete posoudit, zda, kde v průduškách změnila na povrchu buněk epitel.

Hnisavý chronická bronchitida vyznačující se tím, hnisavého sputa, vyznačující se tím, že základní buněčné substráty jsou neutrofilní granulocyty. Tam může být červené krvinky. Bronchiální epiteliální buňky jsou pozorovány v malých množstvích nebo téměř nedetekovatelné. U některých pacientů s pískoty (predastmy) Mezi leukocytů ve sputu eozinofilních granulocytů převládají, mohou setkat Charcot-leydenské krystaly, fibrin a spirály Kurshmana. Nárůst v počtu sputa alveolárních buněk pozorované v šíření zánětlivého procesu v terminálních a respiračních bronchiolů.

V kroku katary průdušek abnormality periferní krve bylo pozorováno. Když hnisavý zánět průdušek pozorován mírný neutrofilním leukocytóza s posunem doleva. U pacientů se závažným respiračním selháním od- pro erythrocytózy a respirační acidózy se snižuje ESR. Diagnostický význam je stanovení celkové bílkoviny v séru, proteinogrammы, C-reaktivní protein, gaptoglobnna, sialové kyseliny a seromucoid. Během exacerbace hnisavou bronchitidy, sputum zvýšený obsah glykosaminoglykanů (mukopolisaxaridov) a vlákna DNA, čímž se zvýší jeho viskozity, Snížení obsahu lysozymu a sekrečních IgA.

Klinický význam těchto změn je snížit odpor bronchiální sliznice škodlivým účinkům infekce, inhibice alfa₁-antitrypsin, a zvýšení aktivity proteáz, což má za následek zvýšenou distribuci zánětu.