卡托普利

活性物質: 卡托普利
當ATH: C09AA01
CCF: 血管緊張素轉換酶抑製劑
當CSF: 01.04.01.01
生產廠家: M.J.BIOPHARM 私人有限公司. (印度)

劑型, 成分和包裝

輔料: 玉米澱粉, 乳糖, 硬脂酸鎂, 滑石.

10 個人計算機. – 填料安定地上物 (2) – 紙板包裝.

輔料: 玉米澱粉, 乳糖, 硬脂酸鎂, 滑石.

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說明活性物質的

藥理作用

降壓藥, 血管緊張素轉換酶抑製劑. 抗高血壓作用機制與ACE活性的競爭性抑制相關, 這導致降低血管緊張素I轉化率向血管緊張素II (因而具有很強的血管收縮作用並刺激醛固酮分泌的腎上腺皮質). 除了, 卡托普利, 顯然地, 它影響到激肽釋放酶 - 激肽系統, 防止血管舒緩激肽的擊穿. 降壓作用是獨立於血漿腎素活性的, 在正常血壓降低注意到，甚至減少激素的濃度, 由於暴露於組織腎素 - 血管緊張素系統. 增加冠狀動脈和腎血流量.

謝謝血管擴張作用, 降低圓 (後負荷), 在肺毛細血管楔壓 (預緊) 和肺血管阻力; 改善心輸出量和運動耐力. 長時間使用減少左心室肥厚的嚴重性, 它可以防止心臟衰竭的進展和減緩左心室擴張的發展. 它有助於降低慢性心臟衰竭的鈉含量. 它擴大了動脈在更大程度上, 比脈. 它促進血液流動到缺血心肌. 它降低血小板聚集.

它降低了腎臟的腎小球出球小動脈的基調, 腎小球內血流動力學改善, 防止糖尿病腎病的發展.

藥代動力學

攝入後，至少 75% 由胃腸道迅速吸收. 同時進食減少中的吸收 30-40%. C_最大 血漿後取得 30-90 米. 蛋白結合, 主要是白蛋白, 是 25-30%. 提供母乳. 它是在肝臟中代謝卡托普利和卡托普利tsisteindisulfida的二硫化物二聚體的形成. 代謝產物是無藥理學活性.

Ť_1/2 小於 3 小時，並在腎功能衰竭的增加 (3.5-32 沒有). 更多 95% 經腎臟排泄, 40-50% 在不變的形式, 的休息 – 作為代謝產​​物.

在慢性腎功能衰竭koumouliruet.

證詞

高血壓 (包括. 腎), 充血性心臟衰竭 (在聯合治療), 患者心肌梗死後左心功能不全, 在臨床上穩定. 在糖尿病型糖尿病腎病 1 (如果更多蛋白尿 30 毫克/天).

給藥方案

當給藥的起始劑量 – 由 6.25-12.5 毫克 2-3 次/天. 當幾乎沒有影響的劑量逐漸增加至 25-50 毫克 3 次/天. 腎功能受損的每日劑量應減少.

每日最大劑量: 150 毫克.

副作用

從中樞和外週神經系統: 頭暈, 頭痛, 感覺累了, 乏力, 感覺異常.

心血管系統: 體位性低血壓; 很少 – 心動過速.

從消化系統: 噁心, 食慾下降, 味覺障礙; 很少 – 腹痛, 腹瀉或便秘, 增加肝轉氨酶, giperʙiliruʙinemija; 肝細胞損傷的跡象 (肝炎); 在某些情況下 – 膽汁淤積; 在少數情況下 – 胰腺炎.

從造血系統: 很少 – 中性粒細胞減少, 貧血, 血小板減少; 非常罕見的自身免疫性疾病患者 – 粒細胞缺乏症.

代謝: 高鉀血症, 酸中毒.

從泌尿系統: 蛋白尿, 腎功能損害 (增加血液中的尿素和肌酸酐的濃度).

呼吸系統: 乾咳.

過敏反應: 皮疹; 很少 – 血管性水腫, 支氣管痙攣, 血清病, 淋巴結腫大; 在某些情況下 – 血液中的外觀抗核抗體的.

禁忌

懷孕, 哺乳期, 年齡 18 歲月, 過敏卡托普利和其他ACE抑製劑.

孕期和哺乳期

應當理解, ，在第二和第三早孕的使用卡托普利可引起發育障礙和胎兒死亡. 當妊娠建立卡托普利應立即取消.

卡托普利是分泌乳汁. 如果有必要，在哺乳期間使用應終止決定母乳喂養的問題.

注意事項

治療與ACE抑製劑過程中指定血管神經性水腫病史當C時應該特別小心, 遺傳性或特發性血管性水腫, 當主動脈瓣狹窄, 腦- 和心血管疾病 (包括. 當腦血管供血不足, CHD, 冠狀動脈供血不足), 結締組織的嚴重的自身免疫性疾病 (包括. SLE, 硬皮病), 骨髓造血的壓迫, 對於糖尿病患者, 高鉀血症, 雙側腎動脈狹窄, 動脈狹窄到一個孤立腎, 腎移植術後的條件, 腎和/或肝衰竭, 背景鈉限制飲食, 狀態, 伴隨有體心立方的降低 (包括. 腹瀉, rvote), 老年患者.

慢性心臟衰竭卡托普利醫護人員指導下使用.

在手術低血壓收到卡托普利患者產生消除完成的液體體積的.

避免同時使用保鉀利尿劑，鉀製劑, 尤其是在腎功能不全患者和糖尿病.

當卡托普利可以觀察到假陽性反應的尿丙酮的分析.

在兒童中的使用卡托普利可能只在情況下其它藥物失效.

對影響的能力來驅動車輛和管理機制

護理應駕駛或執行其他工作時，應考慮, 需要更多地關注, TK. 頭暈, 特別是在卡托普利的初始劑量.

藥物相互作用

雖然使用免疫抑製劑的, 細胞抑製劑增加白細胞減少症的風險.

而採用保鉀利尿劑 (包括. 安體舒通, Triamteren, amiloridom), 鉀補充劑, 鹽代用品和食品補充劑, 含鉀, 可能出現高鉀血症 (尤其是在患者的腎功能受損), TK. ACE抑製劑減少醛固酮, 這導致鉀在體內的延遲際限制鉀排泄或額外的攝取.

與同時使用ACE抑製劑和NSAIDs的增加腎功能不全的風險; 很少觀察高鉀血症.

連同申請 “環” 利尿劑或噻嗪類利尿劑，可以明顯的低血壓, 特別是在利尿的第一劑量, 顯然地, 由低血容量, 這導致卡托普利的降壓作用的瞬態增強. 有低鉀血症的危險. 腎功能不全的風險增加.

與用於麻醉的應用程序，嚴重低血壓.

雖然使用硫唑嘌呤可能發生貧血, 由於ACE抑製劑和硫唑嘌呤的影響下抑制促紅細胞生成素的活性. 有白細胞減少症病例, 這可能是由於骨髓功能添加劑抑制.

在別嘌醇的應用會增加血液疾病的風險; 嚴重過敏反應病例描述, 包括Stevens-Johnson綜合徵.

與同時使用氫氧化鋁, 氫氧化鎂, 碳酸鎂降低卡托普利的生物利用度.

乙酰水楊酸在高劑量可以減少卡托普利降壓效果. 明確不設置, 阿司匹林是否降低ACE抑製劑的治療功效的患者冠狀動脈疾病及心臟衰竭. 這種相互作用的性質取決於該疾病的過程中. 乙酰水楊酸, 抑制前列腺素和COX合成, 可引起血管收縮, 這導致心輸出量和劣化的減少心臟衰竭的病人, 接受ACE抑製劑.

有越來越多地高辛的血漿中的濃度的報告，而使用卡托普利與地高辛. 藥物相互作用的風險中的患者增加腎功能受損.

在吲哚美辛的應用, 布洛芬降低卡托普利降壓效果, 顯然地, 通過抑制前列腺素的合成NSAIDS的影響 (該, 相信, 在ACE抑製劑的降壓作用的發展中發揮作用).

而胰島素的使用, 磺脲類降糖藥可能發展低血糖症適當增加糖耐量.

與同時使用ACE抑製劑和白細胞介素-3，有低血壓的風險.

雖然使用干擾素α-2a的, 干擾素β描述粒細胞嚴重病例.

在自收到卡托普利降壓效果可樂定的過渡最後逐漸發展. 在突如其來的患者可樂定的情況下，, 卡托普利, 可能急劇上升的血壓.

與同時使用碳酸鋰增加鋰的血清濃度, 伴有中毒症狀.

雖然使用米諾地爾, 硝普鈉增加降壓效果.

雖然使用奧利司他可能會降低卡托普利的有效性, 這可能導致血壓升高, 高血壓危象, 說明腦出血.

與同時使用血管緊張素轉換酶抑製劑與培高利特可能增加降壓效果.

在與丙磺舒的應用降低卡托普利的腎清除.

雖然使用普魯卡因胺可能增加白血球減少症的風險.

雖然使用甲氧芐啶是高鉀血症的風險, 尤其是在患者的腎功能受損.

在與氯丙嗪的應用程序有體位性低血壓的風險.

在同時應用環孢素已報告的急性腎功能衰竭的發展, oligurii.

據信, 可能降低抗高血壓藥物的有效性，同時與促紅細胞生成素的應用.