ANVISTAT

Aktif madde: Atorvastatin
Ne zaman ATH: C10AA05
CCF: Lipid düşürücü ilaçlar
ICD-10 kodları (tanıklık): E78.0, E78.1, E78.2
Ne zaman CSF: 16.01.01
Üretici: Antiviral NPO ZAO (Rusya)

İLAÇ FORM, KOMPOZİSYON VE AMBALAJ

Pills, Film kaplı белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, dikdörtgen, Bir tarafta Valium ile.

Yardımcı maddeler: kolloidal silikon dioksit,, Kroskarmeloz sodyum, Laktoz monohidrat, magnezyum stearat, mikrokristal selüloz.

kaplama filminin bir bileşim: gipromelloza, talk, Titanyum dioksit (E171).

7 PC. – ambalajları Valium planimetrik (2) – karton paketleri.
10 PC. – ambalajları Valium planimetrik (3) – karton paketleri.

Pills, Film kaplı белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, dikdörtgen, Bir tarafta Valium ile.

Yardımcı maddeler: kolloidal silikon dioksit,, Kroskarmeloz sodyum, Laktoz monohidrat, magnezyum stearat, mikrokristal selüloz.

kaplama filminin bir bileşim: gipromelloza, talk, Titanyum dioksit (E171).

7 PC. – ambalajları Valium planimetrik (2) – karton paketleri.
10 PC. – ambalajları Valium planimetrik (3) – karton paketleri.

Pills, Film kaplı белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, dikdörtgen, Bir tarafta Valium ile.

Yardımcı maddeler: kolloidal silikon dioksit,, Kroskarmeloz sodyum, Laktoz monohidrat, magnezyum stearat, mikrokristal selüloz.

kaplama filminin bir bileşim: gipromelloza, talk, Titanyum dioksit (E171).

7 PC. – ambalajları Valium planimetrik (2) – karton paketleri.
10 PC. – ambalajları Valium planimetrik (3) – karton paketleri.

Farmakolojik etki

Sentetik lipit düşürücü ilaç. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы – enzim, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, kolesterol de dahil olmak üzere.

В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (VLDL), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (LDL), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества “Karaciğer” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизацию ЛПНП.

Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.

Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Исследования соотношения дозы и реакции показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (üzerinde 30-46%), холестерина ЛПНП (üzerinde 41-61%), apolipoprotein B (üzerinde 34-50%) ve trigliseritler (üzerinde 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, hiperkolesterolemi ve karışık hiperlipidemi ailesel olmayan formları, Sigara-insülin - bağımlı diabetes Mellituslu hastalarda da dahil olmak üzere.

В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, sırasıyla, уменьшается риск смерти. Исследования воздействия аторвастатина на смертность и заболеваемость пока еще не завершены.

Farmakokinetik

Emilim ve dağıtımı

Emme – yüksek. C_maksimum plazma seviyeleri sonra elde 1-2 hayır. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (üzerinde 25% ve 9% sırasıyla), однако снижение холестерина-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Akşamları uygulandığında atorvastatin konsantrasyonları, daha sabah (yaklaşık olarak 30%). Emme derecesini ve ilaç doz arasında doğrusal bir ilişki ortaya.

Biyoyararlanım – 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первом прохождении через печень.

Ortalama V_D – 381 l, связь с белками плазмы крови – 98 %.

Metabolizma

Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP 3A4, CYP 3A5 и CYP 3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (orto- paragidroksilirovannyh ve türevleri, beta-oksidasyon ürünleri). İn vitro ortopedi- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, atorvastatin karşılaştırılabilir. HMG-CoA redüktaz inhibitörlerinin tarafından bakımından ilacın etkisi Ingibiruty yaklaşık 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Kesinti

Jelchew için karaciğer ve/veya vnepečenočnogo metabolizma sonra dönmek (Bu belirgin enterohepatik sirkülasyonunu uğramaz). T_1/2 – 14 hayır. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Daha az 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

Özel klinik durumlarda farmakokinetik

C_maksimum kadınlar kadar 20%, AUC'de – ниже на 10 %.

C_maksimum alkolik sirozu olan hastalarda 16 zaman, AUC'de – içinde 11 normalden daha kat daha yüksek.

Tanıklık

— в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина-ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (karışık) гиперлипидемией (Tipleri Ha ve IIb Fredrickson).

— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;

— для снижения уровней общего холестерина и холестерина-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Dozaj rejimi

Принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Перед началом терапии препаратом Анвистат^® следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диетотерапии, физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, altta yatan hastalığın tedavisi yanı sıra.

До начала применения препарата пациент должен быть переведен на стандартную диету, снижающую уровень холестерина, и должен продолжать соблюдение этой диеты в период лечения препаратом.

başlangıç ​​dozu 10 mg 1 Zaman / gün. Суточная доза препарата варьирует от 10 için 80 mg. Дозу следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня холестерина-ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Максимальная суточная доза препарата – 80 makbuz mg üzerine 1 Zaman / gün. В начале и/или во время повышения дозы препарата необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу препарата.

С интервалами не менее 4 недель следует осуществлять коррекцию дозы.

Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск коронарных приступов, рекомендуется постановка следующих целей коррекции уровней липидов: холестерин-ЛПНП менее 3.0 mmol / L (veya daha az 115 mg / dl) и общий холестерин менее 5.0 mmol / L (veya daha az 190 mg / dl).

At первичной гиперхолестеринемии и комбинированная (karışık) giperlipidemii необходимый контроль уровней липидов у большинства пациентов обеспечивается приемом 10 mg 1 Zaman / gün. Терапевтический эффект наблюдается в течение 2 hafta ve genellikle sırasında doruğa ulaşır 4 hafta.

At гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии лечение пациентов следует начинать с назначения 10 mg / gün. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 haftanın, следует довести ее до 40 mg / gün. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, eşit 80 mg / gün, или применять комбинированное на значение 40 мг препарата Анвистат^® и секвестранта желчных кислот.

At homozigoz ailesel hiperkolesterolemi bir dozda tatbik 80 mg 1 Zaman / gün.

Какой-либо коррекции дозы у hastalar böbrek yetmezliği gerekli değil, tk. нарушения функции почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения Хс-ЛПНП при терапии препаратом Анвистат^®.

At Karaciğer yetmezliği дозы необходимо снижать под постоянном контролем активности печеночных трансаминаз (Hareket ve ALT).

При использовании препарата у yaşlı hasta Güvenlik farklılıkları, эффективности или достижении цели гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось, doz ayarlaması gereklidir.

При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Анвистат^® geçmemelidir 10 mg.

Yan etki

Sık sık (≥1%)

CNS: uykusuzluk, baş ağrısı, astenik sendromu.

Sindirim sisteminden: mide bulantısı, ishal, karın ağrısı, hazımsızlık, tantana, kabızlık.

Kas-iskelet sistemi kısmında: kas ağrısı.

Daha az sıklıkta (<1%)

CNS: keyifsizlik, baş dönmesi, amnezi, parestezi, perifericheskaya nöropati, gipesteziya.

Sindirim sisteminden: kusma, anoreksi, hepatit, pankreatit, холестатитческая желтуха.

Kas-iskelet sistemi kısmında: sırt ağrısı, kas krampları, miyozit, miyopati, kas ağrısı, arthralgia, raʙdomioliz.

Alerjik reaksiyonlar: kurdeşen, kaşıntı, isilik, anaflaktik reaksiyonlar, Büllöz döküntü, полиморфная экссудативная эритема (KDV. Stevens-Johnson sendromu), Lyell sendromu (Toksik epidermal nekroliz).

Hematopoetik sistemde itibaren: trombositopeni.

Metabolizma: Hypo- ya da hiperglisemi, повышение активности сывороточной КФК.

Diğer: iktidarsızlık, periferik ödem, kilo almak, göğüs ağrısı, ikincil böbrek yetmezliği, kellik, kulak gürültü, yorgunluk.

Kontrendikasyonlar

— активные заболевания печени или повышение активности печеночных трансаминаз (daha fazla 3 KAH ile karşılaştırıldığında kat) bilinmeyen;

- Karaciğer yetmezliği (степень тяжести А и В по классификации Чайлд-Пью);

- Gebelik;

- Emzirme (emzirme);

- Up 18 yıl (etkinlik ve güvenliği kanıtlanmamıştır);

- Ilaca karşı aşırı duyarlılık.

C dikkat hastalarda kullanılmalıdır, alkol bağımlısı; göstergeler ile hastalık karaciğer hastalığı hakkında.

Gebelik ve laktasyon

Анвистат^® gebelik sırasında kontrendikedir. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать надежные методы контрацепции.

Hazırlanması sadece üreme çağındaki kadınlar aday, Gebelik olasılığı çok düşük varsa, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

İlaç emzirme döneminde kontrendikedir. Bilinmeyen, выводится ли препарат с грудным молоком. Bebeklerde istenmeyen olaylar olasılığını içinde görüş-in, Gerekirse, emzirme sırasında kullanımı emzirmenin fesih konusunu karar vermelidir.

Dikkat

Перед началом терапии препаратом Анвистат^® больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, O tüm tedavi süresince uymak zorunda olduğu.

kanda lipid seviyesini düşürmek için bir HMG-CoA redüktaz inhibitörlerinin kullanımı, biyokimyasal parametreleri değişikliklere yol açabilir, karaciğer fonksiyon yansıtan. Karaciğer fonksiyon tedavi öncesi izlenmelidir, içinden 6 hafta, içinden 12 недель после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, ve periyodik olarak, örneğin, her 6 ay. Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии препаратом. Hastalar, у которых отмечается повышение активности ферментов, enzim düzeyleri normale dönünceye kadar kontrol altında olmalı. В случае стойкого повышения активности АЛТ или ACT до уровня, превышающего более чем в 3 раза верхний допустимый предел, рекомендуется снизить дозу препарата или прекратить лечение.

Анвистат^® hastalarda dikkatle kullanılmalıdır, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза служит противопоказанием к назначению препарата. Лечение препаратом, как и другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, может вызвать миопатию. Myopathy tanısında (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 FHG kıyasla kat) следует обсуждать у больных с распространенными миалгиями, ağrı ya da kas zayıflığı ve/veya KFK artan etkinliği tarafından ifade.

Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Терапию препаратом следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Bu sınıfın diğer ilaçların tedavi sırasında myopathy riski, siklosporin kullanımı sırasında arttı, fibrate, Eritromisin, никотиновой кислоты в липидснижающих дозах или азольных противогрибковых средств. Bu ilaçların birçoğu metabolizmasını inhibe, опосредованный цитохромом Р450 3А4, ve/veya taşıma uyuşturucu. Аторвастатин биотрансформируется под действием изофермента CYP3A4.

Назначая препарат Анвистат^® fibratami ile birlikte, Eritromisin, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидснижающих дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, Özellikle tedavi ve herhangi bir ilaç geliştirme dönem doz ilk aylarında. Bu gibi durumlarda, periyodik KFK aktivitesinin belirlenmesi öneririz mümkündür, Her ne kadar böyle bir denetimi, şiddetli myopathy gelişimi önlemek izin vermiyor.

При применении препарата Анвистат^®, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, miyoglobin tarafından neden. Терапию препаратом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (örneğin, Şiddetli akut enfeksiyon, hipotansiyon, серьезная операция, travma, тяжелые обменные, metabolik ve elektrolit bozuklukları ve kontrolsüz kasılmalar).

Yeteneği üzerine etkileri araçlar ve yönetim mekanizmalarını sürücü

Данных о неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять автомобилем и заниматься потенциально опасными видами деятельности, psikomotor reaksiyonlarının yüksek konsantrasyon ve hız gerektiren, hayır.

Aşırı doz

Tedavi: Herhangi bir spesifik antidot; проводят симптоматическую и поддерживающую терапию по мере необходимости. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Hemodiyaliz nyeeffyektivyen.

İlaç Etkileşimleri

Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, fiʙratami, макролидными антибиотиками (de dahil olmak üzere eritromisin, klaritromisin), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. Ilişkin, необходима тщательная оценка соотношения рисков и пользы комбинированного лечения.

Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента цитохрома Р450 3А4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента цитохрома Р450 3А4 (örneğin, siklosporin, макролидными антибиотиками, örneğin, эритромицином и кларитромицином, nefazodon, азольными противогрибковыми препаратами, örneğin, itrakonazol, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме крови. Ilişkin, следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами.

İlaçların eş zamanlı kullanımı, Endojen steroid hormon konsantrasyonunu azaltır (KDV. simetidin, ketokonazol, spironolakton), Endojen steroid hormon azaltılması riskini artırır (Dikkatli olunmalıdır).

Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (örneğin, siklosporin) atorvastatin bioavailability artabilir.

Atorvastatin ve eritromisin kullanımı ile birlikte (500 mg 4 kez / gün) veya == (500 mg 2 kez / gün), которые ингибируют изофермент цитохрома Р450 3А4, Atorvastatin plazma konsantrasyonları bir artış oldu.

Atorvastatin kullanımı ile birlikte (10 mg 1 Zaman / gün) ve azitromisin (500 mg 1 Zaman / gün) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 MG itrakonazol doz 200 mg 1 раз/сут было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в 3 kere.

Atorvastatin proteaz inhibitörleri ile kombine uygulanması, известными как ингибиторы изофермента цитохрома Р450 3А4, atorvastatin plazma konsantrasyonları artar eşliğinde (при одновременном применении с эритромицином C_maksimum Atorvastatin artar 40%).

Совместное применение аторвастатина в дозе 40 MG diltiazem doz ile 240 MG artan atorvastatin plazma konsantrasyonları yol açar.

Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются изоферментами CYP 3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20.4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (daha fazla 1.2 л/сут в течение 5 günler) увеличивало AUC аторвастатина в 2.5 kere, a AUC активного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (Atorvastatin + его метаболитов) – içinde 1.3 kere. Потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.

Воздействие лекарственных средств, индуцирующих цитохром Р450 3А4 (örneğin, рифампицин или эфавиренз), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестны, Ancak, возможность этих взаимодействий следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом – özellikle, антиаритмических средств III класса, örneğin, amiodarona.

Risk miyopatileri, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. İn vitro çalışmalar göstermektedir, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови.

Digoksin ve atorvastatin doz readmission 10 Digoksin mg denge konsantrasyon plazma değiştirilmez. Ancak, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 Digoksin hakkında artan konsantrasyon mg/gün 20%. Hasta, Atorvastatin ile kombine Digoksin alma uygundur, uygun izleme gerektiren.

Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащем норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, norethisterone ve etinil östradiol içeren, Yaklaşık AUC etinil östradiol ve norethisterone önemli bir artış oldu 30% ve 20% sırasıyla. Bu etkiyi oral kontraseptif kadınlar için seçerken dikkate alınmalıdır, получающей аторвастатин.

При приеме колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Ancak, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности.

Atorvastatin doz kullanımı ile birlikte 10 mg 1 kez / gün ve azitromisin doz 500 mg 1 раз/сут концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.

При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений показателей фармакокинетики не выявлено.

При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35%; однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; Ancak, в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Yine de, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, Hastalar dikkatle izlenmelidir.

При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.

Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами.

При сочетанном введении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было.

Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились.

Eczanelerin arz Koşulları

İlaç reçete altında yayınlandı.

Koşullar ve şartlar

Список Б.Препарат следует хранить в сухом, ışıktan koruyarak, 25 ° C'yi geçmeyen sıcaklıkta çocukların ulaşamayacağı. Raf ömrü – 3 yıl.