โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก - หนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุด. ส่วนใหญ่มักจะเกิดในผู้หญิง.

โรคโลหิตจางชนิดนี้ลดความเข้มข้นของเหล็กในซีรั่ม, กระดูก คลังสมองและเลือด. ส่งผลให้การสร้างฮีโมโกลบินหยุดชะงัก, และต่อมา - เซลล์เม็ดเลือดแดง, โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic เกิดขึ้น, ความผิดปกติของโภชนาการเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ. ก่อนที่จะเกิดภาวะโลหิตจาง ผู้ป่วยจะแสดงสัญญาณของการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ - การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่.

การเผาผลาญธาตุเหล็ก

เหล็กเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของร่างกาย, แม้ว่ามวลปกติจะเป็นเพียงมวลปกติก็ตาม 0,0065 % น้ำหนักตัว. ตามรายงานของ, ในร่างกายของผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักตัว 70 กิโลกรัมบรรจุอยู่ 4,5 กรัมเหล็ก.

เหล็กเกือบทั้งหมด, ส่วนหนึ่งของร่างกาย, เป็นส่วนประกอบของโปรตีนต่างๆ. สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ เฮโมโกลบิน, ซึ่งมีหน้าที่ลำเลียงออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อ. ในโมเลกุลของฮีม เหล็กจับกับโปรโตพอร์ไฟริน. นอกจากฮีโมโกลบินแล้ว ฮีมยังเป็นส่วนประกอบของไมโอโกลบินอีกด้วย, cytochromes, catalase, แลคโตเปอร์ออกซิเดส.

โปรตีนหลัก, มีธาตุเหล็กและไม่มีหมู่ฮีม, มันคือ ferritin. เหล็กเป็นส่วนหนึ่งของอนุพันธ์เฟอร์ริติน - hemosiderin. โปรตีน transferrin, แบกเหล็ก, ไม่มีกลุ่มฮีม. ในรูปแบบที่ไม่ใช่ฮีม เหล็กเป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์หลายชนิด - อะโคนิเทส, แซนทีนออกซิเดส, NAD-H-ดีไฮโดรจีเนส.

ส่วนหลักของธาตุเหล็กในร่างกาย (57,6 %) เป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโกลบินและพบได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดง.

พบธาตุเหล็กจำนวนมากในกล้ามเนื้อ (27,9%), และส่วนใหญ่เป็นเหล็ก, รวมอยู่ในเฟอร์ริติน (69,1 %), และส่วนที่เหลือจะเข้าสู่ไมโอโกลบิน (21,9 %). ฝากไว้ในตับ 7,8 % ต่อมร่างกาย, ประกอบด้วยเฟอร์ริตินและเฮโมซิเดรินเป็นหลัก.

โปรตีน พลาสมาในเลือด - ทรานสเฟอร์ริน - จับเหล็กในซีรั่มและลำเลียงไปยังไขกระดูกและเนื้อเยื่ออื่นๆ. Transferrin คือ β-globulin. น้ำหนักโมเลกุลของมันอยู่ที่ประมาณ 80000. โปรตีนนี้ประกอบด้วยสายโพลีเปปไทด์หนึ่งสาย, มีสองไซต์ที่ใช้งานอยู่, ซึ่งแต่ละอะตอมสามารถจับอะตอมเหล็กหนึ่งอะตอมในรูปแบบไตรวาเลนต์ได้. โมเลกุลของ Transferrin หนึ่งโมเลกุลประกอบด้วยกรดเซียลิกสี่กลุ่ม.

การดูดซึมธาตุเหล็ก

ปริมาณธาตุเหล็กหลักถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้น, เช่นเดียวกับในส่วนเริ่มต้นของลำไส้เล็กส่วนต้น. มันเป็นที่รู้จัก, การดูดซึมธาตุเหล็กนั้นถูกกำหนดโดยระดับในร่างกาย. ยิ่งขาดธาตุเหล็กมากขึ้น, ยิ่งเข้าไปในลำไส้เล็กโซนการดูดซึมของธาตุเหล็กก็จะขยายออกไปและจะถูกดูดซึมมากขึ้น.

คำถามเกี่ยวกับกลไกการดูดซึมธาตุเหล็กยังไม่สามารถพิจารณาแก้ไขได้. มีสมมติฐานหลายประการ, อธิบายกลไกการควบคุมการดูดซึมธาตุเหล็ก, อย่างไรก็ตามไม่มีใครอธิบายข้อเท็จจริงที่ทราบทั้งหมดได้ครบถ้วน.

• กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์ประกอบด้วยสามองค์ประกอบ:
• และ) การแทรกซึมของธาตุเหล็กเข้าไปในเยื่อเมือกจากลำไส้เล็ก;
• ไปยัง) การแทรกซึมของธาตุเหล็กจากเยื่อบุลำไส้เข้าสู่พลาสมาในเลือด;
• ใน) การเติมเต็มธาตุเหล็กในเยื่อเมือกและผลต่อการดูดซึม.

อัตราการแทรกซึมของธาตุเหล็กเข้าสู่เยื่อเมือก จากลำไส้จะมีขนาดใหญ่อยู่เสมอ, กว่าอัตราการเข้าของธาตุเหล็กจากเยื่อบุลำไส้เข้าสู่พลาสมาในเลือด. แม้ว่าค่าทั้งสองจะขึ้นอยู่กับความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายก็ตาม, การแทรกซึมของธาตุเหล็กเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้นั้นขึ้นอยู่กับเนื้อหาในร่างกายเพียงเล็กน้อย, กว่าการแทรกซึมของธาตุเหล็กจากเยื่อเมือกเข้าสู่พลาสมาในเลือด.

ด้วยความต้องการธาตุเหล็กในร่างกายที่เพิ่มขึ้นอัตราการเข้าสู่พลาสมาในเลือดจากเยื่อเมือกจะเข้าใกล้อัตราการเจาะเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้. ในกรณีนี้ธาตุเหล็กจะไม่สะสมอยู่ในเยื่อเมือก. ระยะเวลาการขนส่งธาตุเหล็กผ่านเยื่อเมือกในลำไส้ คือหลายชั่วโมง. ในช่วงเวลานี้จะทนไฟในการดูดซึมธาตุเหล็กต่อไป. หลังจากนั้นครู่หนึ่ง กระบวนการดูดซับจะกลับมาอีกครั้งด้วยความเข้มข้นเท่าเดิม.

เมื่อความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายลดลง อัตราการแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้ก็จะลดลง, การที่ธาตุเหล็กจากเยื่อเมือกเข้าสู่พลาสมาในเลือดลดลงมากยิ่งขึ้น. ในกรณีนี้เหล็กที่ไม่ดูดซับส่วนใหญ่จะสะสมอยู่ในรูปของเฟอร์ริติน.

ตอนนี้มันได้รับการพิสูจน์แล้ว, การดูดซึมธาตุเหล็กคืออะไร, รวมอยู่ในฮีม, แตกต่างอย่างมากจากการดูดซับของเหล็กแตกตัวเป็นไอออน. โมเลกุลของฮีมไม่สลายตัวในลำไส้, และในเยื่อเมือก การดูดซึมฮีมจะเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นมากขึ้น, มากกว่าการดูดซึมธาตุเหล็กอนินทรีย์จากอาหาร.

โดยมีปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายเป็นปกติ เพียงบางส่วนเท่านั้นที่ผ่านเยื่อบุลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด, และส่วนที่เหลือจะสะสมอยู่ในเยื่อเมือก. เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็ก ส่วนที่เล็กกว่าจะยังคงอยู่ในเยื่อเมือก, ตัวหลักเข้าสู่พลาสมาในเลือด. เมื่อมีธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไปส่วนใหญ่จะเป็น, ทะลุผ่านเยื่อเมือก, ยังคงอยู่ในนั้น. ต่อมาเป็นเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือก, เต็มไปด้วยเหล็ก, ขัดผิวและถูกขับออกมาทางอุจจาระพร้อมกับธาตุเหล็กที่ไม่ดูดซึม.

กลไกการดูดซึมทางสรีรวิทยานี้ทำงานในกรณีต่างๆ, เมื่ออยู่ในลำไส้มีมวลอาหารเป็นปกติ, ความเข้มข้นของธาตุเหล็กปกติ. หากความเข้มข้นของธาตุเหล็กในอาหารเกินค่าทางสรีรวิทยาหนึ่งสิบหรือหลายร้อยเท่า, การดูดซึมธาตุเหล็กไอออนิกเพิ่มขึ้นหลายเท่า. สิ่งนี้ควรนำมาพิจารณาเมื่อรักษาผู้ป่วยด้วยเกลือเหล็ก. เหล็กเฟอร์ริกจะไม่ถูกดูดซึมในความเข้มข้นทางสรีรวิทยา, ส่วนเกินน้อยกว่ามาก.

การดูดซึมธาตุเหล็ก, ที่มีอยู่ในอาหาร, จำกัดอย่างเคร่งครัด. ไม่เกิน 2 มก..

ธาตุเหล็กพบได้ในอาหารหลายชนิดทั้งจากพืช, และกำเนิดจากสัตว์. มีความเข้มข้นสูงในเนื้อสัตว์, ตับ, ไต, และจากผลิตภัณฑ์จากพืช - ในถั่วเหลือง, ผักชีฝรั่ง, ถั่ว, นิล, แอปริคอตแห้ง, พรุน, ลูกเกต. ที่สําคัญกับปริมาณของธาตุเหล็กที่มีอยู่ในข้าว, ขนมปัง.

อย่างไรก็ตามปริมาณเหล็กของผลิตภัณฑ์ที่ไม่ได้ตรวจสอบเป็นไปได้ของการดูดซึม. มันไม่ได้เป็นปริมาณของธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์, และการดูดซึมของผลิตภัณฑ์นี้. ดังนั้น, ของผลิตภัณฑ์เหล็กจากพืชจะดูดซึมได้ จำกัด มาก, และผลิตภัณฑ์จากสัตว์, โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อวัวและเนื้อลูกวัว, ปริมาณที่มีขนาดใหญ่มาก. เหล็ก, รวมอยู่ในองค์ประกอบของโปรตีน, มี heme, มันดูดซึมได้ดีมาก, มากกว่าธาตุเหล็กเฟอร์ริตินและเฮโมซิเดริน. ดังนั้นการดูดซึมธาตุเหล็กจากตับและปลาจึงน้อยลงอย่างเห็นได้ชัด, มากกว่าจากเนื้อสัตว์.

การดูดซึมธาตุเหล็กได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย. บางคนได้รับความสำคัญมากขึ้น, สิ่งที่พวกเขาสมควรได้รับ, บางส่วน - น้อยกว่า. ดังนั้น, มีการวิจัยจำนวนมากเพื่อศึกษาผลของการหลั่งในกระเพาะอาหารต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก.

กรดไฮโดรคลอริก มีผลอย่างปฏิเสธไม่ได้ต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก, ในรูปแบบไตรวาเลนต์. สิ่งนี้ใช้กับเหล็กเกลือ, และไปที่เหล็ก, รวมอยู่ในอาหาร. อย่างไรก็ตามการดูดซึมธาตุเหล็กกัมมันตภาพรังสีในรูปแบบไดวาเลนท์, เพิ่มลงในขนมปัง, ไม่ขึ้นอยู่กับการหลั่งของกระเพาะอาหาร. อีกทั้งยังไม่ส่งผลต่อการดูดซึมธาตุเหล็กอีกด้วย, รวมอยู่ในฮีม.

ไม่ต้องสงสัยเลย สารหลายชนิดมีอิทธิพลต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก. ดังนั้น, ออกซาเลต, ฟอสเฟตก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนกับเหล็ก, ซึ่งช่วยลดการดูดซึม.

สาร, เพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก – กรดแอสคอร์บิก, กรดซัคซินิกและไพรูวิก, ฟรักโทส, sorʙit.

การดูดซึมธาตุเหล็กยังเพิ่มขึ้นด้วยแอลกอฮอล์.

การขนส่งธาตุเหล็กไปยังเซลล์เม็ดเลือด

เข้าสู่กระแสเลือด, เหล็กจับกับทรานสเฟอร์ริน, ซึ่งถ่ายโอนไปยังเม็ดเลือดแดงของไขกระดูก. โมเลกุลของ Transferrin หนึ่งโมเลกุลจับกับอะตอมของเหล็กสองอะตอม. นอกเหนือจาก, Transferrin ลำเลียงธาตุเหล็กออกจากเซลล์, เงินสำรองอยู่ที่ไหน?, ไปยังเซลล์ที่มีนิวเคลียสสีแดงของไขกระดูก, เช่นเดียวกับจากฟาโกไซติกมาโครฟาจ, ที่ซึ่งเหล็กสลายตัว, ไปยังเซลล์ไขกระดูกและบริเวณต่างๆ, เหล็กสำรองเก็บไว้ที่ไหน?. โมเลกุลของ Transferrin หนึ่งโมเลกุลจับกับอะตอมของเหล็กสองอะตอม.

บนเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดแดงและเรติคูโลไซต์ มีตำแหน่งเฉพาะสำหรับการเกาะติดของทรานสเฟอร์รินแบบพลิกกลับได้.

หลังจาก Transferrin จะส่งธาตุเหล็กไปยังพื้นผิวของเม็ดเลือดแดง, มันแทรกซึมเข้าไปในเซลล์. ในกรณีส่วนใหญ่ Transferrin จะกลับสู่พลาสมา, แต่โมเลกุลบางส่วนของมันทะลุเข้าไปในเม็ดเลือดแดงและจับกับโมเลกุลพาหะซึ่งเป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 20000. โปรตีนอธิบายไว้ ซิเดอโรไคลีน, ซึ่งจับเหล็กในเซลล์และถ่ายโอนไปสังเคราะห์ฮีโมโกลบินและเฟอร์ริติน.

เหล็ก, อาจใช้ร่วมกับ Transferrin หรือ Sideroquine, แทรกซึมเข้าไปในไมโตคอนเดรีย, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, อะไร синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа, не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, และเลือด. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, เด่นชัด, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

โปรตีนหลัก, используемым для сохранения избытка железа в организме, มันคือ ferritin. Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех: скорлупа ореха — это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится — это печень и мышцы.

Hemosiderin - โปรตีน, ผสมด้วยเหล็กเช่น, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Hemosiderin — это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % ต่อม, в гемосидерине содержание его более высокое — 25— 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, ในทางกลับกัน, получают железо от трансферрина, แต่, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

วิตามินซี увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, ดังนั้น, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, калом, แล้วก็, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6—1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, การจัดส่ง, лактации. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 ไปยัง 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 มก.. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 ไปยัง 1,2 มก..

Во время беременности потери железа достигают 700—800 мг, при более высокой потребности в нем — 800— 1200 มก.. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3—3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. ดังนั้นปริมาณของเหล็ก, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15—18 мг, из них может всосаться 1—1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе — 2 มก.. ด้วยเหตุนี้, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 มิลลิกรัมเหล็ก.

У мужчин физиологические потери железа ปัสสาวะ, калом, แล้วก็, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 มก., поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, การตั้งครรภ์, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих во время менструации 30—40 мл крови, 1,5—1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5—3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8—2 мг и за месяц, ดังนั้น, возникает дефицит железа в организме в 15—20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180— 240 มก., และ 10 лет — до 1,8— 2,4 ก.. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность. มักจะ, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, การคลอดบุตร, лактации женщина теряет не менее 700—800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы—Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа. К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, แอร์เวย์ส, เสื้อ. มันคือ. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, รวมอยู่ในฮีม.

อาหาร, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe²⁺ и Fe³⁺, при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe²⁺.

จำนวนของเหล็ก, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. ดังนั้น, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте. Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. อาจ, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (ในระหว่างตั้งครรภ์หลายครั้ง). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2—3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, ส่วนใหญ่มีแนวโน้ม, и гормональные факторы. ดังนั้น, ได้รับการพิสูจน์, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. Однако у больных именно этой группы чаще всего возможны нераспознанные кровопотери из желудка и кишок, иногда связанные с опухолью.

ในทางกลับกัน, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

• изолированный легочный сидероз;
• гломусная опухоль;
• нарушение реутилизации железа.

บางครั้ง диагноз эссенциальной железодефицитной анемии ставится больным с анемией при наличии гипохромии эритроцитов с высоким содержанием железа (Thalassemia, нарушение синтеза порфиринов, saturnism).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: ความอ่อนแอ, เวียนหัว, การเต้นของหัวใจ, ความไม่หายใจ, หน้ามืดตามัว. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы:

• xerosis;
• трещины кожи рук и ног;
• Bridou, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10—15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается kojlonihija (ложкообразные ногти).

Довольно часто наблюдается glossitis, проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, которая ошибочно расценивается как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа — กล้ามเนื้ออ่อนแอ. Этот симптом наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. ตอนนี้มันได้รับการพิสูจน์แล้ว, что мышечная слабость — это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

อาจ, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, เตียงเปียก, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, ไอ. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, อะไร, อาจ, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, ต่อม.

Как для взрослых, так и для подростков характерно dysgeusia, которое принято называть pica chlorotica. При этом больные часто употребляют в пищу несъедобные вещества (мел, зубной порошок, ถ่านหิน, глину, ทราย, сырые крупы, тесто, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, อะซิโตน, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Причина подобных симптомов полностью не ясна. Следует лишь отметить четкую зависимость этих необычных пристрастий от дефицита железа, так как они полностью проходят при приеме препаратов железа и нередко рецидивируют в случае повторного обострения железодефицитной анемии.

Лабораторные показатели при железодефицитной анемии

Наиболее характерным лабораторным признаком железодефицитной анемии является gipohromnaya โรคโลหิตจาง. Хотя гипохромная анемия наблюдается не только при дефиците железа, но при ряде состояний, сопровождающихся повышением содержания железа в организме, чаше всего она встречается именно при железодефицитной анемии. Поэтому выявление низкого цветового показателя должно в первую очередь заставить врача заподозрить железодефицитную анемию.

Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20—30 до 110 г/л в зависимости от выраженности дефицита железа. Количество эритроцитов в крови может быть нормальным либо сниженным до 1,5—2,0 Т в 1 ล.. Характер, но снижение цветового показателя или средней концентрации гемоглобина.

Нередко лаборатория дает неверные данные величины цветового показателя, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя — использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод, а для определения содержания эритроцитов — метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, เสื้อ. มันคือ. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

นอกเหนือจาก, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. กระนั้น, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

Содержание ретикулоцитов при железодефицитной анемии может быть нормальным (ไปยัง 2 %), а иногда несколько повышенным. Повышение уровня ретикулоцитов у этих больных возможно в случае получения до исследования ретикулоцитов препаратов железа. Увеличение содержания ретикулоцитов может свидетельствовать также о значительном кровотечении у больного.

Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, чаще всего за счет уменьшения количества нейтрофилов.

นับเกล็ดเลือด в большинстве случаев железодефицитной анемии в пределах нормы или (มักจะน้อย) повышено, особенно при наличии какой-либо кровопотери.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, มักจะ, ปกติ. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, ลักษณะ нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов. Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов — эритрокариоцитов, ที่มีธาตุเหล็กเม็ด. В норме 20—40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки. Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, a-, ก₁-дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. ในตอนแรก, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. มักจะ, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. ในประการที่สอง, ป่วย, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови — 12,5—30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8—5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной— до 7,2—10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови. В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, และ 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (ใน 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 ไปยัง 85 มิลลิโมล / ลิตร.

Для определения ненасыщенной, หรือ แฝงอยู่, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель — коэффициент насыщения — процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 ไปยัง 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное увеличение латентной железосвязывающей способности และ резкое снижение процента насыщения трансферрина. ควรบันทึก, อะไร, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. เป็นที่เชื่อกัน, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. ดังนั้น, เช่น, มีโรคโลหิตจาง, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест. Десферал (десфероксамин) — комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

มันเป็นที่รู้จัก, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 มก. Desferal, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8—1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, กว่าปกติ. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки.

แม้ว่า ферритин — это белок, содержащийся в тканях, ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. กับการพัฒนาในปีที่ผ่านมาวิธีการสำหรับการกำหนด ferritin radioimmunnologicheskih ได้พิสูจน์, ว่ามีจำนวนหนึ่งในซีรั่มของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี. ในการพิจารณาในซีรั่ม ferritin วิธีการเหล่านี้จะใช้ในการติดป้ายแอนติบอดี ferritin หรือ ferritin ติดป้าย. ตามวรรณคดี, ferritin ปกติมักจะอยู่ในช่วง 12-300 มิลลิกรัม / ลิตร (ng / ml); ในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีก็เฉลี่ยประมาณ 34 ไมโครกรัม / ลิตร, และผู้ชาย - ประมาณ 94 ไมโครกรัม / ลิตร.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. ควรบันทึก, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. นอกเหนือจาก, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

В норме содержание протопорфирина в эритроцитах колеблется от 0,26 ไปยัง 0,88 มิลลิโมล / ลิตร. Повышение его может наблюдаться при различных формах гемолитической анемии в связи с тем, что в ретикулоцитах повышается синтез порфиринов. Резко повышено содержание протопорфирина при наследственном заболевании — эритропоэтической протопорфирии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

ในขณะที่มันเป็นที่รู้จักกัน, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, เพราะ, ในตอนแรก, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, ในประการที่สอง, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro ⁵¹Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 มิลลิลิตรของเลือด. Так как радиоактивный хром практически выделяется с калом лишь в составе эритроцитов, то по радиоактивности кала можно судить о потере крови. Мелена наблюдается лишь в тех случаях, когда объем крови в кале превышает 100 мл в сутки. Реакция Вебера положительна лишь при выделении в течение суток не менее 30 มิลลิลิตรของเลือด, а более чувствительная бензидиновая реакция нередко дает неспецифические результаты (за счет гема, содержащегося в мясной пище) и выявляет кровопотерю, มากกว่า 15 мл в сутки.

Исследование желудка и кишок необходимо проводить у всех больных с невыясненным генезом железодефицитной анемии. Даже при обильных менструациях, продолжающихся до 6—7 дней, исследование с помощью ⁵¹Cr может выявить дополнительный источник кровотечения — опухоль желудка, ปลายลำไส้ใหญ่, dyvertykulы, язвы кишок.

สถานที่, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, และในแต่ละบุคคล, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

มากที่สุด трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (Endometriosis, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера — сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз — сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель — 0,5—0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. У части больных определяется эозииофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается общая железосвязывающая способность, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Помимо изолированного легочного сидероза без поражения почек и синдрома Гудпасчера с тяжелым проградиентным течением поражения почек имеются промежуточные формы заболевания, при которых преобладает картина изолированного легочного сидероза, но имеются небольшие признаки поражения почек (умеренная протеинурия, mikrogematuriâ, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.