โรคปอดบวม – สถานะและเสมหะ

โรคปอดบวม - เป็นกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อปอด. โรคปอดบวมทางกายภาพแบ่งออกเป็นส่วน, ปล้องอื่น ๆ. โรคปอดบวมทวิภาคีที่มีการสังเกตมักจะแปล.

ส่วนใหญ่ของโรคปอดบวม มันมีต้นกำเนิดการติดเชื้อ, แม้ว่าพวกเขาจะสามารถเกิดขึ้นได้โรคปอดบวมที่เป็นพิษและโรคภูมิแพ้. สาเหตุของโรคปอดบวมสามารถ pneumococcus (โรคปอดบวม Streptococcus), streptokokk, aurococcus, Klebsiella โรคปอดบวม, เชื้อวัณโรค, ไวรัสและอื่น ๆ.

โรคปอดอักเสบปอดบวม

คลินิกโรคปอดอักเสบปอดบวมเป็นลักษณะการโจมตีอย่างฉับพลัน, หนาว, อาการปวดหัว, อาการปวดด้านข้าง, ที่กำลังเติบโตด้วยหายใจเข้าลึก ๆ, หายใจถี่, ไข้สูง (ถึง 39-40 องศาเซลเซียส), อาการไอแห้ง.

ในกรณีคลาสสิกของ lobar ปอดบวมโรคปอดบวมในช่วงแรกของการเกิดโรค (น้ำเวที) สีแดงที่ทำเครื่องหมายไว้ pathologically และการแพร่กระจายบวม, ของเหลวนั้นมีการตรวจพบเชื้อจุลินทรีย์มาก. ผนังเส้นเลือดฝอยขยาย Mezhalveolyarnyh และเต็มไปด้วยเลือด, ช่องถุงที่เต็มไปด้วยของเหลวเซรุ่มที่มีส่วนผสมของเซลล์เม็ดเลือดแดง, เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เยื่อบุผิว. ขั้นตอนนี้, คือการอักเสบเฉียบพลันของเซรุ่ม, diapedesis ขยายของเม็ดเลือดแดงและการสะสมไฟบรินที่โดดเด่นด้วยการเปิดตัวของเมือกหนืดและเหนียวหนาสีแดงหรือสีน้ำตาล. ในการตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ก็เป็นไปได้ที่จะระบุจำนวนเล็ก ๆ ของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว, alveolocytes มีไขมันแทรกซึม, เซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมส่วนบุคคลของ, ไฟบรินvoloknistыyและมอร์เทนจำนวนมาก.

น้ำขั้นตอนที่เดินเข้ามาในขั้นตอนของการ hepatization สีแดง, ในการที่ได้รับผลกระทบกลีบของปอดจะกลายเป็นสีน้ำตาลแดงหนาแน่น. พร้อมกับ hyperemia พบถุงลม, ที่เต็มไปด้วยมวลของตาข่ายไฟบรินที่มีส่วนผสมที่อุดมสมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาวและเซลล์เดียวถุง. ในระหว่างขั้นตอนของผู้ป่วย hepatization แดงไอจำนวนขาดแคลนของเสมหะสีสนิม (สิ่งสกปรก gemosiderina). ในการตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบมากของไฟบริน, เป็นจำนวนเงินที่เล็ก ๆ ของการเก็บรักษาเซลล์เม็ดเลือดแดง, alveolocytes, ซึ่งมีไขมันแทรกซึม. ค่อยๆเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาว. ต่อไป, การสะสมของของเหลวในถุงลม, สีแดงจะหายไป (เพียงบางส่วน, เด่นชัด, เป็นผลมาจากการบีบอัดของสารหลั่งของเส้นเลือดฝอย), diapedesis ของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะหยุดการทำงาน, และที่เหลืออีกเซลล์เม็ดเลือดแดงใน alveoli รับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการเสื่อมสลาย.

ด้วยการหยุดชะงักของ hyperemia และการหายตัวไปของสารหลั่งเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาว (ก้าว hepatization สีเทา). เสมหะในช่วงเวลานี้มีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก, ซึ่งได้รับการเสื่อมสภาพของไขมันและบางส่วนแบ่ง, การขึ้นรูปที่เหลือ. นอกจากนี้ยังพบไฟบรินตาข่าย, แยกเซลล์เม็ดเลือดแดงและ alveolocytes มีไขมันแทรกซึม.

ในช่วงระยะเวลาของการอนุญาตของถุงลมที่มีขนาดใหญ่ที่เต็มไปด้วย, ซึ่งดูดซับเม็ดเลือดขาวกับชุด Streptococcus pneumoniae. ปล่อยออกมาในการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวเอนไซม์โปรตีนไฟบรินเหลว, และสารหลั่งกลายเป็นของเหลว, ยืนอยู่ในปริมาณที่แตกต่างกันเป็นหนอง. นอกจากนี้จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวและไฟบรินค่อยๆลดลง, จนกว่าจะสิ้นสุดของเสมหะ.

ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์ตัวตนของโรคในการแสดงละครคลาสสิกที่เข้มงวด. เวทีสีเทา hepatization สามารถสังเกตได้ในวันที่ 2-3 ของการเจ็บป่วย, และสีแดง hepatization - ในวันต่อมา.

โรคปอดบวม staphylococcal

ไม่ค่อยมี, มักจะอยู่ในการเชื่อมต่อกับการแพร่ระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่. พัฒนาอย่างรุนแรง, หนัก, มักจะฟ้าผ่า. อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 39-40 องศาเซลเซียส, จิตใจสับสน, อาการเจ็บหน้าอก, ความไม่หายใจ, ไอ. เยื่อบุหลอดลมอักเสบและกลายเป็นปอกเปลือกบางส่วน. กำหนดกล้องจุลทรรศน์จากการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างที่มีความอุดมสมบูรณ์ของการแทรกซึม neutrophilic granulocytes. ในกรณีที่รุนแรงน้อยกว่าหลอดลมและถุงลมจะเต็มไปด้วยหนอง.

mucopurulent เสมหะหรือเป็นหนอง, มันอาจจะมีปริมาณที่แตกต่างกันของเม็ดเลือดแดง. จำนวนมากของโรคปอดบวมอาจจะสลายตัวที่มีการก่อตัวของฝีที่มีขนาดที่แตกต่างกัน. เสมหะในกรณีดังกล่าวบางครั้งมีเส้นใยที่มีความยืดหยุ่น. ในการศึกษาของเลือดในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งพบ leukocytosis เล็กน้อย. neutrophilic ได้มีการเปลี่ยนแปลงไปทางซ้าย, เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง. ในความรุนแรงของโรคที่อาจเกิดขึ้น eosinopenia. โปรตีนในปัสสาวะมีการทำเครื่องหมาย, mikrogematuriâ, ถัง.

โรคปอดบวมเชื้อ

Streptococcus โรคปอดบวมเป็นของหายาก. พัฒนาป้องกันโรคหัด, ไอกรน, ไข้หวัดใหญ่และอื่น ๆ เชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันและเรื้อรัง. โรคที่เริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของ foci เล็ก ๆ ของโรคปอดอักเสบได้อย่างรวดเร็วและดำเนินการในรูปแบบ foci ไหลมารวมกัน. ส่วนใหญ่มีผลต่อการลดลงของกลีบปอด. ปอดบวมเฉียบพลันในปัจจุบัน, หนัก, หนาวสั่นด้วยซ้ำและมีไข้. 50 70 % กรณีของโรคปอดบวมซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มปอดอักเสบฟกช้ำ. หนองเสมหะเมือกหรือ muco-หนอง, ลายด้วยเลือด, มันมีเป็นจำนวนมากของเชื้อ. Alveolocytes เกิดขึ้นในปริมาณมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับลักษณะของการอักเสบ, พวกเขาอาจจะสังเกตเห็นไขมัน. ในเลือดมี leukocytosis สูง (20-30 T ใน 1 ล.) ที่มีการเปลี่ยนแปลงไปทางซ้าย. 10-151 กรณีที่ตรวจพบเชื้อ.

โรคปอดอักเสบเรื้อรัง

โรคเป็นผลมาจากโรคปอดบวมเฉียบพลันแห้งธรรมชาติติดเชื้อ. การวินิจฉัยของโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่มีความปลอดภัยที่จะใส่ผ่านการสังเกตของผู้ป่วยเป็นเวลานาน, ซึ่งเป็นระยะซ้ำ radiologically ได้รับการยืนยันการระบาดของการติดเชื้อในภูมิภาคเดียวของปอด. ในช่วงเวลาของการเจ็บป่วยเฉียบพลันอื่น ๆ นอกเหนือจากการทำงานหนัก, ความอ่อนแอ, ไข้ในผู้ป่วยที่มีอาการไอเสมหะมีการเพิ่มขึ้น, ซึ่งจะกลายเป็นหนอง. เสมหะด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบดังกล่าวเป็นจำนวนมากของ neutrophilic granulocytes ทรุดโทรม, เซลล์เยื่อบุผิวบุคคลของหลอดลมและถุงลม.

ในเลือดสังเกต leukocytosis ในระดับปานกลางที่มีการเปลี่ยนแปลงทางด้านซ้าย, เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง. โดยตัวชี้วัดทางชีวเคมีของกิจกรรม, ความกังวลของเขา hyperglobulinemia เฉียบพลัน, เพิ่มขึ้นในα1, ข- иคглобулинов, gaptoglobina, fibrinogen และกรด sialic.