ต่อมน้ำเหลืองอาจโตได้ ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา (ระยะแพร่กระจาย) เนื้องอก.

สุดมากมายหนึ่งในสาเหตุหลักของเนื้อเยื่อ lymphoid คือ กลุ่มของเนื้องอกในภูมิภาค, มาจากต่อมน้ำเหลืองที่เป็นเนื้อร้ายและ, เด่นชัด, ฮิสทิโอไซติกแตกหน่อ. มัน มะเร็งต่อมน้ำเหลือง. เหล่านี้รวมถึง:

• Limfogranulematoz;
• Lymphosarcoma;
• Retikulosarkoma;
• หลาย myeloma (พลาสมาไซโตมา).

ทางคลินิกเหล่านี้ เนื้องอกเป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองหรือกลุ่มของโหนดใดโหนดหนึ่ง, น้อยกว่าสองส่วนของร่างกาย. ต่อมน้ำเหลืองจะไม่เจ็บปวด, ความหนาแน่นต่างกัน, การเคลื่อนย้าย, ไม่บัดกรีหรือบัดกรีเข้าด้วยกัน. ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเลือด. ในอนาคตเมื่อโรคดำเนินไป ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณอื่นๆ ของร่างกายจะได้รับผลกระทบอย่างต่อเนื่อง, ม้าม, ตับ, ไขกระดูก ฯลฯ.

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลม

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลม (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลคูลาร์, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลคูลาร์ยักษ์, รูขุมขนกว้าง- มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, เชื้อโรค, เซนโทรไซโตมา, เซนโทรบลาสโตมา, โรคบริล-ซิมเมอร์ เป็นต้น).

พบรูขุมขนที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเตรียมเนื้อเยื่อ, ประกอบด้วยโพรลิมโฟไซต์หรือลิมโฟบลาสต์, ล้อมรอบด้วยเซลล์น้ำเหลืองขนาดเล็ก. โรคนี้มีลักษณะเป็นการลุกลามช้า. เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาขึ้น ขอบเขตระหว่างเซลล์ขนาดใหญ่ (รูขุมขน) และลิมโฟไซต์ขนาดเล็กรอบๆ ใสน้อยลง.

ในการเตรียมเซลล์วิทยาของ punctate จากต่อมน้ำเหลืองจะพบ prolymphocytes หรือส่วนผสมของ prolymphocytes กับ lymphoblasts, รูปแบบ lymphoblastic และ immunoblastic ที่พบได้น้อย. ตรวจพบเซลล์ในสถานะไมโทซิส. ในกรณี, เมื่อไม่ได้รับ punctate จากโซนเนื้องอก, เซลล์เม็ดเลือดขาวมีอำนาจเหนือกว่าในการเตรียมการ.

Lymphosarcoma ที่มีการเจริญเติบโตเป็นก้อนกลม ต้องแยกความแตกต่างจากภาวะต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองโตไวปฏิกิริยา, ซึ่งเป็นลักษณะของการมีอยู่ของไมโทติคจำนวนมากและปฏิกิริยาของมาโครฟาจที่เด่นชัด. ด้วยปฏิกิริยา hyperplasia การเตรียมอาจมีองค์ประกอบของการอักเสบเรื้อรัง. มีบทบาทและอายุของผู้ป่วย. hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองปฏิกิริยาเกิดขึ้นในเด็กและผู้ใหญ่. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดเป็นก้อนพบได้น้อยมากในเด็ก, ไม่เกิดในวัยรุ่น.

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองกระจาย

มีหกรูปแบบทางสัณฐานวิทยาของต่อมน้ำเหลืองกระจาย.

Lymphocytic ต่อมน้ำเหลือง (Lymphocytic Lymphosarcoma ที่มีความแตกต่างอย่างดี, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง)

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของ punctate ของต่อมน้ำเหลืองเผยให้เห็นเซลล์, สัณฐานวิทยาคล้ายกับลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่; บางครั้งก็มีความหลากหลายทางนิวเคลียร์. ไม่มีตัวเลขทิคส์.

เซลล์วิทยาและแม้แต่การตรวจทางจุลกายวิภาคแยกความแตกต่างของเนื้องอกนี้จากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังตามผลการศึกษาทางเซลล์วิทยาและแม้แต่ทางเนื้อเยื่อวิทยาโดยไม่มีข้อมูลทางคลินิก, ไม่สามารถถ่ายภาพเลือดและไขกระดูกได้. ด้วยกระบวนการเม็ดเลือดขาว, เสื้อ. มันคือ. การลุกลามของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีไขกระดูกและการแทรกซึมของเลือดส่วนปลาย, สังเกตภาพของเลือดและไขกระดูก, คล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังชนิดลิมโฟซัยติก.

Lymphoplasmacytic ต่อมน้ำเหลือง (Lymphoplasmacytoid มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย, ลิมโฟพลาสมาไซตอยด์ อิมมูโนไซโตมา)

Lymphocytes พบใน punctate ของเนื้องอกของต่อมน้ำเหลือง, โปรลิมโฟไซต์และพลาสมาเซลล์ในรูปแบบต่างๆ. ในบรรดาเซลล์เนื้องอก เซลล์พลาสมาทั่วไปและพลาสมา, เสื้อ. มันคือ. เซลล์ต่างๆ เช่น ลิมโฟไซต์ที่เจริญเต็มที่หรือโพรลิมโฟไซต์, แต่มีไซโตพลาสซึมของเบสโซฟิลิกที่กว้างกว่า.

บางครั้งเซลล์ของซีรีส์พลาสมาจะแสดงด้วยพลาสมาบลาสต์ที่มี atypia และแม้แต่อิมมูโนบลาสต์. ในบรรดาเซลล์ของชุดลิมฟอยด์ นอกจากลิมโฟไซต์และโพรลิมโฟไซต์แล้ว บางครั้งก็พบลิมโฟบลาสต์ด้วย. การรวมกันขององค์ประกอบของเซลล์อาจเกิดขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกลุ่มลิมโฟไซต์, macroglobulinemia ของ Waldenström และโรคลูกโซ่หนัก.

เมื่อย้อมสีไกลโคซามิโนไกลแคน (mukopolisaxaridы) ในไซโตพลาสซึม (หรือในเมล็ด) เซลล์เนื้องอกแสดงการรวม PAS-positive ทรงกลม, ทนต่อ diastasis. ที่คาดหวัง, อิมมูโนโกลบูลิน M. คืออะไร?, ตัด G หรือ A, ผลิตโดยเซลล์ต่อมน้ำเหลืองลิมโฟพลาสมาไซติก. ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินที่เกี่ยวข้องสามารถสังเกตได้ในเลือด, อะไร, เด่นชัด, เกี่ยวข้องกับการหลั่งบกพร่อง.

Lymphoplasmacytic lymphosarcoma สามารถแปลงร่างเป็น ต่อมน้ำเหลืองชนิดอิมมูโนบลาสติก.

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดโปรลิมโฟซัยติก

เนื้องอก punctate มีเซลล์ประเภท prolymphocyte, ซึ่งมีเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเดียว.

เซลล์ของศูนย์กลางเชื้อโรคของรูขุมขนยังสามารถเป็นสารตั้งต้นสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดโปรลิมโฟซัยติก, ขนาดเล็กหรือขนาดกลางที่มีนิวเคลียส, มีลักษณะเป็นรอยบาก, โครมาตินที่กระจัดกระจายอย่างประณีตและไซโตพลาสซึมที่มีสีซีดไม่เพียงพอ. นิวเคลียสดังกล่าวเรียกว่าการแยก.

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแยกส่วน Prolymphocytic (เชื้อโรค, เซนโทรไซโตมา, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองร้ายจากศูนย์กลางของรูขุมขน) มีลักษณะเป็นก้อนกลมโตเด่น.

ความหลากหลายของ prolymphocytic lymphosarcoma ก็เช่นกัน มะเร็งต่อมน้ำเหลือง sclerosing, ซึ่งมีการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเส้นๆ. องค์ประกอบของเซลล์ของ punctate อาจไม่ดี. Lymphosarcoma ประเภทนี้มักมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่ขาหนีบและข้างขม่อม (ขม่อม) ต่อมน้ำเหลือง, ในขณะที่อยู่ในรูปแบบก้อนกลมของ lymphogranulomatosis, ซึ่งบางครั้งจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของโรค, ต่อมน้ำเหลืองที่คอและต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ.

Lymphoblastic มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีความแตกต่างต่ำ, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งชนิดลิมโฟบลาสติก, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งเซนโทรบลาสติก)

สารตั้งต้นของเนื้องอกสามารถเป็นเซลล์ชนิดไมโคร- และมาโครลิมโฟบลาสต์. ในกรณีแรกมีขนาดเล็ก, ด้วยนิวเคลียสของโครมาตินที่ไม่ดี, มีหนึ่งนิวเคลียส, และไซโตพลาสซึมของเบสโซฟิลิกขอบแคบ. ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติกจะพัฒนาขึ้น.

มาโครลิมโฟบลาสต์ (เซลล์ใน 3— 4 ใหญ่กว่าลิมโฟไซต์ขนาดเล็กหลายเท่า) มีนิวเคลียสกลมหรือรีขนาดใหญ่, บางครั้งมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอโดยมีขอบหยักและ 1— 3 nucleoli, มักตั้งอยู่ใกล้กับเยื่อหุ้มนิวเคลียสชั้นใน. ไซโตพลาสซึมของเซลล์มีรูปร่างคลุมเครือ, basophilic, ปานกลางหรือซีด.

มักจะมีเซลล์อยู่ในสถานะไมโทซีส.

ในบางกรณี สารตั้งต้นของเนื้องอกคือเซลล์เม็ดเลือดขาว, มีโครงสร้างเฉพาะของนิวเคลียร์โครมาติน, ชวนให้นึกถึง convolutes. เนื้องอกชนิดนี้พบในวัยรุ่น. ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องมักได้รับผลกระทบ. กำลังดำเนินการ, ลุกลามเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน.

เกิดขึ้น ตัวแปร sclerosing ของ lymphoblastic sarcoma, ซึ่งเซลล์มะเร็งจะแบ่งตัวเป็นเซลล์ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. ในการเตรียมเซลล์วิทยาจะพบเซลล์เม็ดเลือดขาวและโพรลิมไฟต์. ดำเนินโรคไปได้ด้วยดี.

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอิมมูโนบลาสติก (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งภูมิคุ้มกัน, เนื้องอกภูมิคุ้มกัน)

เนื้องอกมักเกิดขึ้นบนพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน, แต่ยังสามารถพัฒนาเป็นรายบุคคลได้โดยไม่ทำลายระบบภูมิคุ้มกัน.

พบอิมมูโนบลาสต์ในเนื้องอก punctate - เซลล์ขนาดใหญ่ที่มีนิวเคลียสตุ่มกลมหรือวงรีขนาดใหญ่, ที่มีหนึ่ง, ไม่ค่อยมีสองนิวเคลียสขนาดใหญ่, ตั้งอยู่ใจกลางเมือง. นิวเคลียสตั้งอยู่ตรงกลางหรือนอกรีต. พลาสซึมที่อุดมสมบูรณ์, basophilic, สีเข้มข้น.

เซลล์จำนวนมากในเซลล์. การระงับเซลล์เนื้องอกทำให้การทดสอบ Koons เป็นบวก (สำหรับอิมมูโนโกลบูลิน), ดังนั้น, พวกมันคือ B-immunoblasts. การมีอยู่ของ T-cell immunoblastic lymphosarcoma ยังไม่ได้รับการพิสูจน์.

สารตั้งต้นสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอิมมูโนบลาสติกสามารถเป็นได้ เซลล์ของพลาสมาไซติกดิฟเฟอเรชัน. เนื้องอกนี้เป็นโพลีมอร์โฟเซลล์. นอกจากอิมมูโนบลาสต์แล้ว ยังประกอบด้วยพลาสมาบลาสต์ที่ผิดปรกติซึ่งมีนิวเคลียสที่อยู่ผิดศูนย์กลางและไซโตพลาสซึมที่มีเบสโซฟิลิกเข้มข้น. เซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์และฮิสทิโอไซต์เกิดขึ้น.

การปรากฏตัวของเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์อาจจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างมะเร็งต่อมน้ำเหลืองจากอิมมูโนบลาสติกและลิมโฟแกรนูโลมาโตซิส (เนื้องอกของ Hodgkin). ในกรณีเช่นนี้ จำเป็นต้องเจาะและตัดชิ้นเนื้อซ้ำหลายครั้ง.

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt (มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt)

เกิดขึ้นเป็นโรคเฉพาะถิ่นในแอฟริกาและนิวกินี. กรณีแยกที่อธิบายในประเทศอื่นๆ. ดูได้ถึงวัย 30 ปี. ต่อมน้ำเหลืองไม่ค่อยได้รับผลกระทบ. การแปลที่ชื่นชอบของเนื้องอก - รังไข่, ileum และ caecum, ต่อมไทรอยด์และต่อมน้ำลาย, กระดูกใบหน้าและท่อ, เนื้อเยื่อของสมองหรือไขสันหลัง, เนื้อเยื่อไขมันส่วนหลัง.

ใน punctate ของเนื้องอก จะพบเซลล์ขนาดเล็กแบบ monomorphic เช่น microlymphoblasts หรือ blasts ที่ไม่แตกต่างกัน. เมล็ดกลม, บางครั้งมีรอยบุบเล็กน้อย, ได้จาก 2 ไปยัง 5 นิวเคลียส. uzkaya พลาสซึม, basophilic, บางครั้งก็วอกแวก. ตัวเลขทิคส์จำนวนมาก. มักเป็นมาโครฟาจที่มีการรวมชิ้นส่วนของเซลล์และทั้งเซลล์, การปรากฏตัวของพวกเขาสร้างภาพที่เรียกว่า "ท้องฟ้าเต็มไปด้วยดวงดาว", ซึ่งไม่เฉพาะเจาะจงกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt, เท่าที่เห็นในเนื้องอกอื่นๆ. การเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวของกระบวนการในเนื้องอกนี้จะไม่เกิดขึ้น.

Retikulosarkoma

Retikulosarkoma (เรติคูโลไซต์ซาร์โคมา, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮิสทิโอไซติก เป็นต้น) - เนื้องอกมะเร็ง, พัฒนาจากเซลล์ของ reticular stroma.

สารตั้งต้นของเนื้องอกสามารถเป็นเซลล์ร่างแหและฮิสทิโอไซต์, อยู่ในระบบโมโนนิวเคลียร์ฟาโกไซต์. พบเซลล์ขนาดใหญ่ในการเตรียมเซลล์วิทยา (เส้นผ่านศูนย์กลางถึง 35 ม.) มีนิวเคลียสรูปฟองอากาศขนาดใหญ่หลายรูปทรง (โค้งมน, รูปไข่, มีรูปทรงหรือรอยบากไม่เท่ากัน) และหนึ่งหรือสองนิวเคลียส.

ไซโตพลาสซึมของเซลล์มีความกว้างปานกลาง, ไม่ได้กำหนดไว้อย่างชัดเจนเสมอไป, basophilic, สีที่มีความเข้มต่างกัน. มีเซลล์ที่มีการเชื่อมต่อไซโตพลาสซึมที่สงวนไว้.

อาจเกิดฟาโกไซโทซิส. สิ่งสำคัญในด้านการวินิจฉัยคือการกำหนดกิจกรรมของเอสเทอเรสที่ไม่เฉพาะเจาะจง; ในฮิสทิโอไซต์จะสูงและไม่ถูกยับยั้งโดยโซเดียมฟลูออไรด์.

Myeloma (พลาสมาไซโตมานอกไขสันหลัง, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งในพลาสมา)

พบพลาสมาเซลล์ที่โตเต็มที่จำนวนมากในบริเวณรอยต่อของเนื้องอก. เนื้องอกอาจถูกแปลเป็นเวลานาน, ด้วยลักษณะทั่วไปไขกระดูก, มักจะ, ไม่ได้รับผลกระทบ.

Limfogranulematoz – โรค Hodgkin ของ – มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง

Limfogranulematoz - โรคเนื้องอกของกลุ่มโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว. พัฒนาในวัยใด (ผู้ชายที่ประสบ 2.5-3 บ่อยครั้งมากขึ้น). อาการหลักคือต่อมน้ำเหลืองบวม, ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในบริเวณเดียว.

ที่จุดเริ่มต้นของการเกิดโรคจะถูกกำหนดโดยคนเดียว, การเคลื่อนย้าย, ไม่บัดกรีที่เนื้อเยื่อรอบของต่อมน้ำเหลืองที่, ในอนาคตพวกเขากลายเป็นที่หนาแน่น, บัดกรีด้วยกันและบ่อยครั้งที่กลุ่ม บริษัท. ความพ่ายแพ้ของต่อมน้ำเหลือง mediastinal มักจะถูกกำหนดโดยวิธีการเอ็กซ์เรย์ของการสืบสวน, มือสอง mediastinoscopy ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อหรือการวินิจฉัย ทรวงอก. เพื่อระบุต่อมน้ำเหลือง, อยู่ด้านล่างไดอะแฟรม, สามารถใช้การวินิจฉัยได้ การผ่าตัดผ่านกล้อง.

ในระหว่างการดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อ laparotomy ของต่อมน้ำเหลืองที่มีอยู่, ขอบตัดม้ามและตับ. การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคของขริบเนื้อเยื่อเพื่อกำหนดระดับของความเสียหายของการทดสอบและชี้แจงขั้นตอนทางคลินิกของโรค, มันมีความสำคัญยิ่งสำหรับทางเลือกของการรักษา.

ในฐานะที่เป็นความก้าวหน้าของกระบวนการที่มีหนองในเทียมที่, ยกเว้นต่อมน้ำเหลือง, ม้ามและตับ, อาจได้รับผลกระทบจริงทุกอวัยวะและเนื้อเยื่อ: ประสาท, kostnaya tkany, ปอด, ไต, ไส้ใน, ต่อมไร้ท่อและอื่น ๆ.

จากการแปล extranodal ของโรค Hodgkin เป็นโรคปอดพบมากที่สุด. ตามที่นักวิจัยต่างๆ, ความถี่จาก 20 ไป 45-54 % กรณี. มักจะตั้งข้อสังเกตและเยื่อหุ้มปอดที่เฉพาะเจาะจง. ในปอดของเหลวพบต่อมน้ำเหลือง, เซลล์ตาข่ายและ Berezovsky-สเติร์น.

ตามการจัดหมวดหมู่ทางคลินิกของโรคประเดี๋ยวประด๋าว, ขึ้นอยู่กับขอบเขตของโรคแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน.

ขั้นตอนแรกของการเกิดโรคประเดี๋ยวประด๋าว

ต่อมน้ำเหลืองหนึ่งในพื้นที่ (ฉัน) หรือความพ่ายแพ้ของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ (เช่น).

ขั้นตอนที่สองของการเกิดโรคประเดี๋ยวประด๋าว

ต่อมน้ำเหลืองของสองคนหรือมากกว่าพื้นที่บนด้านหนึ่งของไดอะแฟรม (ครั้งที่สอง) หรือแผลเดียวกันและภาษาท้องถิ่นของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ (IIE) ในด้านเดียวกันของไดอะแฟรม.

ขั้นตอนที่สามของโรคประเดี๋ยวประด๋าว

ต่อมน้ำเหลืองทุกพื้นที่ทั้งสองด้านของไดอะแฟรม (สาม), หรือมาพร้อมกับรอยโรคที่มีการแปลของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ (IIIE), หรือแผลของม้าม (IIIS), หรือความพ่ายแพ้ของทั้งสอง (IIIe).

ขั้นตอนที่สี่ของโรคประเดี๋ยวประด๋าว

การสูญเสียการกระจายของหนึ่งหรืออวัยวะอื่น ๆ ที่มีแผลหรือไม่มีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลือง.

รองรับหลายภาษาของรอยโรคในขั้นตอนที่สี่, dokazannaya gïstologïçeskï, เขียนแทนด้วยสัญลักษณ์: L - ไฟ, H - ตับ, M สมอง -kostny, O - กระดูก, P - เยื่อหุ้มปอด, D - кожа, เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง.

อาการที่พบบ่อยของโรค (B):

• เหงื่อกลางคืน.
• อุณหภูมิของร่างกายดังกล่าวข้างต้น 38 ° C.
• 3. ในการสูญเสียน้ำหนัก 10 % และอื่น ๆ สำหรับ 6 เดือน.

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีของหนึ่งหรือมากกว่าอาการที่พบบ่อย, เสื้อ. มันคือ. สัญญาณของมึนเมา, แต่ละขั้นตอนแบ่งออกเป็นสอง:

• เอ - ในกรณีที่ไม่มีอาการ;
• D - ถ้าปัจจุบัน.

เปลี่ยนแปลงเฉพาะความดันโลหิตที่มีแคลไม่ได้ทำเครื่องหมาย. จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจแตกต่างกัน. ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่จุดเริ่มต้นของการเกิดโรคเป็นที่สังเกต leukocytosis. ค่อนข้างบ่อย, โดยเฉพาะอย่างยิ่งการมีส่วนร่วมของอวัยวะภายใน, พัฒนาเม็ดเลือดขาวที่มี neutrophilia ญาติและเปลี่ยนไปทางซ้าย. เป็นไปได้และปกติจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว.

Neutrophilia เป็นที่สังเกตไม่คำนึงถึงจำนวนของเม็ดเลือดขาวและขั้นตอนของการเกิดโรคใน 50 % กรณี. ในขั้นต้นอาจจะมีการเปลี่ยนแปลงในแทง leukogram, แล้วปรากฏในเลือดและ myelocytes toksogennaya เม็ดใน neutrophilic granulocytes, ซึ่งเพิ่มไขมัน, ฟอสฟาอัลคาไลน์, และขั้นตอนที่สี่ของกระบวนการ - และ peroxidase.

eosinophilia อย่างมีนัยสำคัญ (ไปยัง 50 % และอื่น ๆ) ไม่ค่อยสังเกต (ไปยัง 3 % กรณี). ในครึ่งหนึ่งของการลดลงของการสังเกตในจำนวนของ eosinophilic granulocytes, จนกว่า aneozinofiliya. ในขั้นตอนที่สองและสามของโรคที่อาจเกิดขึ้น monocytic, ซึ่งอยู่ในขั้นตอนสุดท้ายจะถูกแทนที่ monotsitopeniey.

กับความก้าวหน้าของกระบวนการที่เป็นผลมาจากความเป็นพิษและปราบปรามไขกระดูกภายใต้อิทธิพลของบรรทัดฐาน cytostatics โรคโลหิตจางได้- hyperchromic หรือตัวอักษร, thrombocytopenia และ leykopeniya.

โรค Hodgkin เป็นลักษณะเด่น เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (30-40 มิลลิเมตร / ชั่วโมง, และ III และระยะของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สี่ - 70-80 มิลลิเมตร / ชั่วโมง).

ในการศึกษาของไขกระดูกที่จุดเริ่มต้นของการเกิดโรคที่มีการทำเครื่องหมายของโรคโลหิตจมูกเม็ด. จำนวน granulocytes eosinophilic เพิ่มขึ้น, หลายจำนวนเซลล์ดเกล็ดเลือดไม่เปลี่ยนแปลง, และจำนวนของจำนวนเซลล์สีแดงที่มีการเจริญเติบโตของมึนเมาและปราบปรามไขกระดูกลดลง. ถ้ามันมีผลต่อไขกระดูก punctate เนื้องอกในเซลล์น้ำเหลืองของเขาสามารถตรวจพบได้- granulomas.

ปัจจุบันมีการจำแนกประเภทที่แตกต่างกันของโรคประเดี๋ยวประด๋าว, พยายามเชื่อมโยงภาพทางคลินิกของโรคที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะอื่น ๆ. การจำแนกลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่น่าสังเกต Lux, บัตเลอร์และ Hyksos (1966), ตามที่มีสี่ประเภทเนื้อเยื่อของโรคประเดี๋ยวประด๋าว.

รุ่น Lymphohistiocytic ของโรคประเดี๋ยวประด๋าว

ตัวแปร Lymphohistiocytic เป็นลักษณะเด่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวในต่อมน้ำเหลืองและ histiocytes. เมื่อคุณดูสินค้ามากมายที่คุณสามารถหาที่แยกเล็ก ๆ สองดเซลล์ Berezovsky-สเติร์นที่มีพลาสซึมสีอ่อน basophilic กว้าง, เช่นเดียวกับ granulocytes eosinophilic เดียวและพลาสมาเซลล์.

เส้นโลหิตตีบเป็นก้อนกลม

เมื่อเป็นก้อนกลม, หรือเป็นก้อนกลม, เส้นโลหิตตีบงอกต่อมน้ำเหลืองปรากฏเป็นวงดนตรีของเนื้อเยื่อเส้นใย. พบเซลล์ Berezovsky-สเติร์น, ขั้นตอนเบื้องต้นของพวกเขา (เซลล์ประเดี๋ยวประด๋าว) และเซลล์ตาข่าย. เซลล์ Berezovsky-สเติร์นที่มีขนาดใหญ่, พวกเขามีจำนวนมากของแกนขนาดเล็กหรือหนึ่งในแกนหลักของหลายใบ nucleoli ขนาดใหญ่. นิวเคลียสกว้าง, เป็นฟอง, แสง.

ตัวแปรผสมเซลล์ของโรคประเดี๋ยวประด๋าว

ตัวแปรผสมเซลล์ที่โดดเด่นด้วยความหลากหลายขององค์ประกอบของเซลล์ต่อมน้ำเหลือง. นอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดขาว, ที่พบในการเตรียมการของ eosinophilic และ neutrophilic granulocytes, plasmacytes, เซลล์ตาข่าย, เซลล์ Hodgkin และมือถือสเติร์นทั่วไป Berezovskogo-.

Lymphogranulomatosis กับการสูญเสียต่อมน้ำเหลือง

สำหรับตัวเลือกของต่อมน้ำเหลืองลักษณะการสูญเสียของการขยายตัวมหาศาลของเส้นใยหยาบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ตัวเลือกfibroznый), การปรากฏตัวของพื้นที่ของเนื้อร้ายและขนาดเล็กจำนวนเซลล์ของประเดี๋ยวประด๋าว, เซลล์ผิดปกติ Berezovskogo- สเติร์น, หรือมีอำนาจเหนือกว่าของเซลล์ตาข่ายและ Berezovsky-สเติร์นกับเส้นโลหิตตีบปานกลาง (ตัวเลือกตาข่าย).

หลายคนเชื่อว่าสายพันธุ์เนื้อเยื่อสัณฐานวิทยาของขั้นตอนต่อเนื่องในการพัฒนาของโรคเด่นต่อมน้ำเหลือง Hodgkin ของที่จุดเริ่มต้นของกระบวนการจนกว่าจะสิ้นสุดของการสูญเสียต่อมน้ำเหลืองของโรค, เมื่อจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ.

หนึ่งในวิธีการของการวินิจฉัยของโรค Hodgkin เป็นการศึกษาเนื้อเยื่อและเซลล์วิทยาของยาเสพติด. การวินิจฉัยได้รับการพิจารณาที่ถูกต้องเฉพาะในกรณีที่ตรวจพบการเตรียมเซลล์ Berezovskogo- สเติร์น. เซลล์เหล่านี้หลายองค์ประกอบที่เฉพาะเจาะจงของ lymphogranuloma. พวกเขามีรูปร่างโค้งมน, ขนาด 40 ไปยัง 80 ม., รอบ, bobovydnыmyหรือแกนlapchatыmy, เป็นกลางหรือผิดปกติ. ในนิวเคลียสของที่มองเห็นได้มากที่สุด 1-2 nucleolus ขนาดใหญ่มาก, ปรับน้อย 5-8. คลาสสิกเซลล์ Berezovsky-สเติร์นคู่, ประเด็นหลักของรูปร่างเหมือนกันและขนาด, พวกเขาเป็นเหมือนภาพสะท้อนของกันและกัน.

ในเซลล์ผู้ใหญ่มากขึ้น Berezovsky-สเติร์นมักจะมีหลายแกน. พลาสซึม basophilic, สีในโทนสีฟ้าอ่อนสีฟ้าหรือสีเข้ม.

ขั้นตอนเบื้องต้น, หรือหนุ่มเซลล์ Berezovsky-สเติร์น, โมโนนิวเคลียร์, ที่มีขนาดเล็ก. นิวเคลียสของรอบ, ตั้งอยู่ใจกลางเมืองและมีสองหรือสามสีฟ้าอ่อนขนาดใหญ่ nucleolus, พลาสซึมมากขึ้นสีอย่างเข้มข้น, basophilic.

เมื่อสอบสวน cytochemical เข้าสู่เซลล์ Berezovsky-สเติร์นจะพบไกลโคเจน, เชิญชมและ naftilatsetatesteraza, phosphatase kislaya, RNA-ASE และ DNA-ASE, suktsinatdegidrogeiaza, ซ้ำแล้วซ้ำ-diaphorase, กลูโคส-6-fosfatdegidrogenaza, cytochrome เดส.

ที่มีจำหน่ายใน punctate เหลือง eosinophilic โหนดและ neutrophilic granulocytes, พลาสม่าและเซลล์ตาข่าย, เซลล์เม็ดเลือดขาว, Berezovsky-สเติร์นเซลล์, อัตราส่วนที่อาจแตกต่างกัน, มันจะสร้างภาพที่หลากหลายและมีความมั่นใจสามารถใส่ cytologic วินิจฉัยของโรคประเดี๋ยวประด๋าว. กรณีที่ไม่มีการจำเพาะสำหรับโรค Hodgkin สำหรับเซลล์โรค Berezovsky-สเติร์นไม่รวมการวินิจฉัยของโรคนี้, ตั้งแต่รูปแบบคล้ายกันสามารถสังเกตได้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาการอักเสบและอื่น ๆ.

การสร้างความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาของโรคประเดี๋ยวประด๋าว เพื่อตรวจสอบการคาดการณ์โดยประมาณ. ดังนั้น, เมื่อรุ่น lymphohistiocytic (จุดเริ่มต้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยา) สามารถสรุปได้ไหลคงที่ของการเกิดโรค. ในเส้นโลหิตตีบเป็นก้อนกลม ระยะเวลานานเป็นไปได้ของการดำเนินการในต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะ, ตั้งอยู่เหนือไดอะแฟรม, การแพร่กระจายไปที่กระดูก. อาการมึนเมาพัฒนาต่อมา. ตัวแปรผสมเซลล์ - พบบ่อยที่สุด (ใน 60 % ผู้ป่วย), ที่มีอายุขัยเฉลี่ย 3-5 ปี, เป็นลักษณะที่รุนแรงมากขึ้นกว่าในรุ่นก่อนหน้านี้. เมื่อสูญเสียต่อมน้ำเหลือง โรคอาจจะเป็นอย่างรวดเร็วและร้าย.

เกณฑ์รวมถึงการเจริญเติบโตของกระบวนการร้ายตัวชี้วัดดังกล่าว, เป็น ESR, จำนวน fibrinogen ในเลือด, ก₂-โกลบูลิ, haptoglobin และ ceruloplasmin. ที่ใช้งานในระหว่างขั้นตอนที่ระบุไว้ในกรณี, หากทุกอย่างของการค้นพบในห้องปฏิบัติการเหล่านี้หรืออย่างน้อยบางส่วนของพวกเขาเกินกว่าค่าที่สำคัญบางอย่าง (ESR ดังกล่าวข้างต้น 30 มิลลิเมตร / ชั่วโมง, fibrinogen ≥ 5 g / l, ก₂-globulinы≥ 10 g / l, gaptoglobin ≥ 1,5 g / l, ≥ tseruloplazmyn 0,4 อำนาจ. ekstiaktsii).

เรื่องที่ว่าง (B) หรือขาด (ก) อาการที่พบบ่อยและการปรากฏตัวของ (ไปยัง) หรือขาด (และ) ตัวชี้วัดของกิจกรรมทางชีวภาพ มีสามกลุ่มของผู้ป่วย:

• Aa - มีอาการท้องถิ่น (อาการที่พบบ่อยที่ขาด, พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการเป็นปกติ);
• bb - ลักษณะทั่วไปของกระบวนการ (เป็นอาการที่พบบ่อย);
• Ab - มีการเพิ่มขึ้นในค่าห้องปฏิบัติการ, นำโดยลักษณะของอาการของมึนเมา.

หลังจากการรักษาในผู้ป่วยที่มีตัวชี้วัด Ab ของกิจกรรมทางชีวภาพปกติ, ในกรณีที่ไม่มีการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ไปที่กลุ่ม Bb, ซึ่งในการฟื้นฟูอย่างเต็มรูปแบบของการทดสอบในห้องปฏิบัติการหลังการรักษาจะไม่เกิดขึ้น.