กลไกการออกฤทธิ์ของยาเสพติด

ในกรณีส่วนใหญ่,, สารยาเสพติด (แกนด์) มันมีผลกระทบ, มันจะต้องตอบสนองความต้องการที่เฉพาะเจาะจงส่วนประกอบของร่างกาย - รับเป้าหมาย, โครงสร้างโมเลกุล, ที่เป็นตัวแทนของ โปรตีน, กรดนิวคลีอิกน้อย, ไขมันหรือการกำหนดค่าอื่น ๆ, จัดภายในหรือบนพื้นผิวของเซลล์, ด้วยความที่มันมีปฏิสัมพันธ์, เรียกห่วงโซ่ของกระบวนการทางชีวเคมีและทางกายภาพและทางเคมี, นำไปสู่​​ผลกระทบบางอย่าง.

ช่องไอออนและรับ - มีสองประเภทของตัวรับเมมเบรนมี, ที่เกี่ยวข้องกับ G-โปรตีน. ตัวอย่างเช่น, สำหรับ adetilholina และยาเสพติดที่คล้ายกันที่โดดเด่นด้วยช่องโซเดียม. acetylcholine vzaimodeystvuet กับkanalynыm proteinom, ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในนั้น, ซึ่งนำไปสู่​​การเปิดช่องทางและการรุกของโซเดียมไอออนในเซลล์. กระบวนการนี​​้เป็นพื้นฐานของความตื่นเต้นประสาท. ยาบางชนิด, มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนของช่องโซเดียม, ป้องกันไม่ให้เปิด, จึงปิดกั้นการส่งผ่านของเส้นประสาทที่กระตุ้น.

ในส่วนด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ร่วมที่เรียกว่า G-โปรตีน, ซึ่งมีการประสานการทำงานร่วมกันของยาเสพติดที่มีการเปิดใช้งานพร้อมกันของโปรตีนในเซลล์เป้าหมายที่เกี่ยวข้อง. ดังแสดงในรูป, โมเลกุลยาเสพติดที่มีการโต้ตอบกับตัวรับ (P) บนพื้นผิวด้านนอกของเมมเบรน, ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างโปรตีน. ด้วย -belok นี้ G เปลี่ยนแปลงโครงสร้างเชิงพื้นที่ของตน, ย้ายกับระนาบของเอนไซม์เมมเบรน, ที่ไม่ได้ใช้งานภายในเซลล์. G -protein ปฏิสัมพันธ์กับเอนไซม์ (T) สาเหตุยืนยันการใช้งานของพวกเขา (EUR / P / T). norepinephrine, โดพามีนและแกนด์อื่น ๆ ที่มีผลกระทบกับตัวรับคือ, จี -proteins. ควรบันทึก, acetylcholine ที่อาจมีผลกระทบไม่เพียง แต่มีโปรตีนช่อง, และผู้รับ, จี -proteins.

สำหรับการเกิดขึ้นของการปฏิสัมพันธ์ระหว่างแกนด์และต้อง bioreceptors, ว่าพวกเขามี komplimentarnostyu, ที่อยู่ระหว่างพวกเขาต้องมีความพอใจบางอย่าง, หรือความสัมพันธ์ (ขนาดเส้น, การกำหนดค่าเชิงพื้นที่, การปรากฏตัวของค่าใช้จ่ายตรงข้าม ฯลฯ. d). ตัวอย่างเช่น, ประจุบวกของแกนด์ภายนอกจะต้องสอดคล้องกับประจุลบของตัวรับ, สารอนุมูล nonpolar สามารถผูกกับภูมิภาคน้ำของตัวรับ.

ในบรรดาคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของสารยาเสพติด, ส่งผลกระทบต่อการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้รับ, ควรเน้นคุณค่าของโมเลกุล, ตามที่เป็นสารที่อาจเกิดปฏิกิริยากับตัวรับทั้งหมดหรือบางส่วนของมัน. จากมูลค่าของโมเลกุลยาเสพติดและจลนศาสตร์ของการเจาะขึ้นอยู่กับเยื่อชีวภาพ. โดยปกติท​​ี่มีขนาดของโมเลกุลเพิ่มความยืดหยุ่นและความเป็นไปได้ของการก่อตัวของพันธบัตรแวนเดอร์ Waals กับโมเลกุลคู่. นอกเหนือจาก, สเตอริโอโมเลกุลยาเสพติดที่สำคัญ. จาก, รูปแบบ isomeric ซึ่งสารยาเสพติดเป็น, มันขึ้นอยู่กับกิจกรรมทางเภสัชวิทยาของ. และมันจะต้องเป็นพาหะในใจ: ยากโครงสร้างของโมเลกุลตัวรับ, มากขึ้นความแตกต่างในผลของ stereoisomers.

การทำงานร่วมกันของยาเสพติด - รับค่าใช้จ่ายของพันธบัตรระหว่างโมเลกุล. วัสดุแรกจะดึงดูดให้รับผ่านทางกองกำลังไฟฟ้​​าสถิต, และการปรากฏตัวของ complementarity - รับรูปแบบการเชื่อมโยงโดยการมีปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพและทางเคมีกายภาพ (โดยทั่วไปสำหรับยาเสพติด, ซึ่งจะถูกขับออกจากร่างกายในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือ maloizmenennom) หรือการโต้ตอบทางเคมี (อยู่ในสาร, ซึ่งได้รับการเกิดปฏิกิริยาทางเคมีในร่างกาย). แวนเดอร์ส่วนใหญ่อ่อนแอ Waals กองกำลังมีส่วนร่วมในการกำหนดความจำเพาะของการทำงานร่วมกันของยาเสพติดที่มีระบบจรวดทางชีวเคมี. พันธะไฮโดรเจนมีส่วนร่วมในกระบวนการของการเรียนรู้และแก้ไขวัสดุ (แกนด์) เพื่อ biostructures. พันธบัตรอิออนที่เกิดขึ้น, เมื่อสารยาเสพติดที่มีประจุบวกประจุลบหรือกลุ่ม, และโครงสร้างของฝ่ายตรงข้ามมี bioreceptors. บ่อยครั้งที่พันธบัตรไอออนิกจะเกิดขึ้นในขั้นตอนแรกของการเกิดปฏิกิริยาระหว่างตัวแทนเภสัชวิทยาและผู้รับ. ในกรณีเช่นนี้แพทย์สามารถย้อนกลับได้. มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะก่อตัวของพันธะโควาเลนประสานงาน. การมีส่วนร่วมของพวกเขาทำงานร่วมกันของตัวแทน alkylating ดำเนินการด้วยความ biosubstrates, เช่นเดียวกับยาและยาแก้พิษกับโลหะในการสร้างคอมเพล็กซ์ที่มีเสถียรภาพ, chelates, เช่น, สารหนู unitiola หรือ tetatsin ด้วยตะกั่วแคลเซียม. การกระทำของสารเหล่านี้กลับไม่ได้.

นอกเหนือจาก, มีปฏิสัมพันธ์ที่ไม่ชอบน้ำ. แม้ว่าการใช้พลังงานของพันธบัตรที่มีขนาดเล็ก, ปฏิสัมพันธ์ของจำนวนมากของโซ่ aliphatic ยาวนำไปสู่​​ระบบที่มีเสถียรภาพ. ปฏิสัมพันธ์ชอบน้ำมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสถียรภาพ conformations ของพลาสติกชีวภาพและการก่อตัวของเยื่อชีวภาพ.

กรดอะมิโนในโปรตีนโมเลกุลตัวรับมีกลุ่มขั้วโลกและไม่มีขั้ว, ที่เป็นตัวกำหนดรูปแบบของพันธบัตรขั้วโลกและไม่มีขั้วระหว่างพวกเขาและสารสมุนไพร. กลุ่มขั้ว (-โอ้, -เอ็นเอช, COO-, -ไม่มีข้อความ₃ชม, = O) ให้การศึกษา, ส่วนใหญ่, พันธบัตรไอออนิกและไฮโดรเจน. กลุ่ม nonpolar (ไฮโดรเจน, อนุมูลเมธิล, อนุมูลวงจร ฯลฯ ..) รูปแบบพันธบัตรชอบน้ำที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำสารยาเสพติด.

ดังนั้น, ปฏิกิริยาระหว่างยากับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงอาจจะดำเนินการโดยพันธะเคมีต่างๆ, ที่มีความแข็งแรงไม่เท่ากัน. ดังนั้น, สาร curariform ความแข็งแรงโดยประมาณไฟฟ้าสถิต holinoretseptorami (ไอออน) การทำงานร่วมกันเป็น 5 kcal / mol, ไอออนขั้ว - 2-5 kcal / mol, ขั้ว-ขั้ว - 1-3 kcal / mol, พันธะไฮโดรเจน - 2-5 kcal / mol, พันธบัตรรถตู้-der Waals-- 0,5 kcal / mol, พันธบัตรน้ำ - 0,7 กิโลแคลอรีต่อ CH₂-กลุ่ม. การลดลงของความแข็งแรงพันธะขึ้นอยู่กับระยะห่างระหว่างอะตอมของการทำงานร่วมกันของอาไฟฟ้าสถิต^-2, ไอออนขั้ว - อาร์^-3, диполь-дипольного - อาร์^-4, พันธะไฮโดรเจน - อาร์^-4, พันธบัตรรถตู้-der Waals-- อาร์^-7. การสื่อสารดังกล่าวอาจถูกละเมิด, การสร้างความมั่นใจ reversibility การออกฤทธิ์ของยาเสพติด. มีพันธะโควาเลนคงทนมากขึ้น, ซึ่งให้ผลในระยะยาวและมักจะกลับไม่ได้ของสาร, เช่น, alkylating ยาต้านมะเร็ง. ยาเสพติดส่วนใหญ่พลิกกลับจับกับตัวรับ. ในที่นั้น, มักจะ, ลักษณะของการเชื่อมต่อที่มีความซับซ้อนมาก: มันสามารถมีส่วนร่วมไอออนพร้อมกัน, ขั้วขั้ว-, รถตู้-der-vaal'sovye, การสื่อสารและอื่น ๆ ที่ไม่ชอบน้ำ, ซึ่งจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่วัสดุที่สมบูรณ์และรับ, ตามลำดับ, ระดับของการบรรจบกันระหว่างพวกเขา.

ความแข็งแรงของสารที่มีผลผูกพันกับตัวรับเรียกว่า "ความสัมพันธ์". สาร, ทำหน้าที่ในการรับเดียวกัน, พวกเขาอาจมีญาติดังกล่าวองศาที่แตกต่างของความสัมพันธ์. ดังนั้นสารที่มีความสัมพันธ์สูงขึ้นอาจแทนที่วัสดุที่มีความสัมพันธ์น้อยของสารที่จะรับ. การตรวจสอบความสมดุลระหว่าง "ครอบครอง" ผู้รับ (ดร), รับฟรีและสิ่งที่ฟรี (ง) แยกออกจากกันอย่างต่อเนื่องที่ใช้ (เค_ง), ซึ่งถูกกำหนดโดยสูตรต่อไปนี้:

เค_ง=[ง]*[ร]/[ ดร]

Otritsatyelinyi เข้าสู่ระบบ K_ง (พีอาร์_ง) มันบ่งบอกถึงความเป็นพี่น้องกัน. ลักษณะความสัมพันธ์มักจะใช้ตัวบ่งชี้ของ PD₂, เสื้อ. มันคือ. ลอการิทึมเชิงลบของอีซี₅₀, (ความเข้มข้นของสาร, ในการที่จะทำให้เกิดผลกระทบ, องค์ประกอบ 50% ผลสูงสุด).

ความหลากหลายของพันธะเคมีของความร่วมมือและความแข็งแรงของพวกเขาที่ไม่เท่ากัน, หรือความสัมพันธ์ระหว่างแกนด์และ bioreceptors อธิบายโครงสร้างที่ซับซ้อนของยาเสพติด, ที่มีปฏิกิริยาที่แตกต่างกันกับรูปแบบและอนุมูลปริมาตรหลายมิติ, เช่นเดียวกับความซับซ้อนของกระบวนการของการมีปฏิสัมพันธ์, มักจะเกิดขึ้นในหลายขั้นตอน (ระยะ): การก่อตัวของยาเสพติดที่มีความซับซ้อน - รับ; การจัดกลุ่มภายในโมเลกุล; แยกออกจากกันของความซับซ้อน.

ดังนั้น, ผลทางเภสัชวิทยาที่สามารถก่อให้เกิดสารเท่านั้นที่มีความสัมพันธ์ที่เด่นชัดสำหรับ bioreceptors. ความรุนแรงของผลกระทบขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของยาเสพติดและจำนวนรวมของผู้รับ.

ถ้าสารมีกิจกรรมภายในที่เพียงพอ, พวกเขาจะเรียก agonists. ภายใต้กิจกรรมที่แท้จริงหมายถึงความสามารถของ agonists จะก่อให้เกิดผลทางชีวภาพโดยการเปลี่ยนโครงสร้างของตัวรับ, เสื้อ. มันคือ. ความสามารถในการเปิดใช้งานแกนด์รับ. ปรากฏการณ์นี้ถูกมองว่าเป็นความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนตัวเอก-receptor กับ traneduktoru, การแปลงสัญญาณภายนอกที่ได้รับในชื่อภายใน traneduktsii. สัญญาณภายในเซลล์เป็นพื้นฐานของกระบวนการ, เป็นการหดตัวของกล้ามเนื้อ, การแบ่งเซลล์, การขยาย, ความแตกต่างอื่น ๆ. จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้, ว่าสารหลาย (gormonam, เปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ, นิวคลีโอ, steroidam, และอื่น ๆ ที่ bioregulators โมเลกุลต่ำ) มีเซลล์รับที่เฉพาะเจาะจง. การทำงานร่วมกันของสารเหล่านี้กับตัวรับเฉพาะที่เกิดขึ้นจากผู้สื่อสารสองเหล่านี้ (ตัวกลาง), ซึ่งก่อให้เกิดน้ำตกของปฏิกิริยาทางชีวเคมี.

มีแนวคิดของการเป็น "agonists บางส่วน"- ยาเสพติด, ที่, svyazыvayasกับตัวรับ, ไม่ให้ผลสูงสุด. ปรากฏการณ์แปลกนี้จะมีการอธิบายโดยสมบูรณ์ที่ถูกกล่าวหาว่า (ที่) ขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนยาเสพติด - รับสำหรับ traneduktoru. ตัวอย่างเช่น, ตัวเอก opioid บางส่วนทำหน้าที่ nalorfin เหมือนตัวเอกเต็มรูปแบบของตัวรับมอร์ฟีน, แม้ว่าจะปรับตัวลดลงกว่าที่ผ่านมา. ในเวลาเดียวกันที่ใช้ร่วมกันของพวก nalorfin อ่อนหรือช่วยลดผลกระทบของมอร์ฟีน; โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, ตัดผลยับยั้งมอร์ฟีนในการหายใจ. Isoprenaline - ตัวเอกที่แท้จริง, และ prenalterol - ตัวเอกบางส่วนสำหรับรับβ-adrenergic. ตามทฤษฎีของตัวรับ, ตัวเอกที่แท้จริงอาจจะก่อให้เกิดการตอบสนองสูงสุด, แม้ว่าจะมีปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับส่วนหนึ่งของการรับ.

รับเฉพาะสามารถเป็นเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันเหมือนกันหรือแตกต่างกันสำหรับ agonists และคู่อริ. เว็บไซต์ที่มีผลผูกพันที่แตกต่างกันสำหรับ agonists ที่แตกต่างกัน. ในกรณีนั้น, เมื่อตัวเอกและศัตรูเป็นเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันเดียวกันและบล็อกการกระทำของศัตรูในการรับจะถูกกำจัดออกอย่างสมบูรณ์โดยการเพิ่มความเข้มข้นของตัวเอก (ผลสูงสุดของตัวเอก), ความสัมพันธ์ระหว่างศัตรูและตัวเอกแสดงเป็นปรปักษ์กันในการแข่งขัน. หากเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันสำหรับตัวเอกและศัตรูที่แตกต่างกัน, ความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขาถูกกำหนดให้เป็นปรปักษ์กันไม่ใช่การแข่งขัน. ลักษณะคู่อริมักจะใช้ตัวบ่งชี้ของป่า₂ (ลอการิทึมเชิงลบของความเข้มข้นของโมลของศัตรู, ในการที่จะผลิตผลของความเข้มข้นของตัวเอกมาตรฐานมันเป็นสิ่งจำเป็นที่สอง).

ในบริบทของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด agonists คู่อริและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของฟังก์ชั่นต่างๆ. คู่อริจึงถูกกำหนดโดย, พวกเขาป้องกันไม่ให้มีอิทธิพลต่อผู้รับเฉพาะแกนด์ธรรมชาติที่สอดคล้องกัน (เช่น, รับ M-cholinergic atropine ศัตรูยับยั้งการกระทำของตัวเอก acetylcholine). การเปลี่ยนแปลง, ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานร่วมกันของสารกับผู้รับที่เฉพาะเจาะจง, เรียกว่า "ปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาหลัก, ซึ่งอาจจะเป็นจุดเริ่มต้นของชุดของปฏิกิริยา, ก่อให้เกิดการกระตุ้นหรือยับยั้งการทำงานทางสรีรวิทยาที่เฉพาะเจาะจง ".

การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะหรือระบบ (เช่น, การเปลี่ยนแปลงในความแข็งแรงและอัตราการเต้นหัวใจ, อวัยวะภายในกล้ามเนื้อเรียบ, ต่อมหลั่ง, ความดันโลหิตและอื่น ๆ), ที่เกิดจากสารยาเสพติด, กำหนดให้เป็น ผลทางเภสัชวิทยาของสาร. ดังนั้น, ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจสำหรับการตอบสนองทางเภสัชวิทยาหลักคือกิจกรรมการยับยั้งการขนส่ง นา, K-ATPase ของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ, ซึ่งถือได้ว่าเป็นตัวรับที่เฉพาะเจาะจงเป็นไปได้สำหรับไซด์การเต้นของหัวใจ. ดังนั้นรบกวนการไหลของ K เส้นใยกล้ามเนื้อและการส่งออกเส้นใย นา, เพิ่มเนื้อหาของ Ca2 ในพลาสซึม, ที่อำนวยความสะดวกการทำงานร่วมกันของโปรตีนและ myosin. ผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ, ว่าผลกระทบทางเภสัชวิทยาหลักของไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ.

สารเป็นเวลานานที่จะ agonists รับเฉพาะมักจะเกี่ยวข้องกับความไวลดลง. หลังอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการรับ, ลดลงในจำนวนของพวกเขา (ความหนาแน่น) หรือการละเมิดของกระบวนการ, ที่ติดตามการกระตุ้นตัวรับ. ดังนั้นผลทางเภสัชวิทยาของ agonists กลายเป็นเด่นชัดน้อยลง.

ดังนั้น, ส่วนใหญ่ของผลทางเภสัชวิทยาของยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อผู้รับที่เฉพาะเจาะจงที่สอดคล้องกัน.

สารที่มีความสัมพันธ์กันสูงสำหรับ bioreceptors และกิจกรรมที่แท้จริงต่ำที่เรียกว่าคู่อริ, หรืออัพ, ตั้งแต่พวกเขา, ไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้าง bioreceptors, เหล่านี้ยุ่งเกี่ยวกับการมีปฏิสัมพันธ์กับภายนอกและ / หรือแกนด์ตัวเอกจากภายนอก. นอกจากนี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่า "ผู้รับรองหรือเป็นใบ้, ยาเสพติดที่ผูก, แต่ไม่ได้มีการดำเนินการทางเภสัชวิทยา. เหล่านี้รับ "เงียบ" ที่มีอยู่ในโปรตีนมากที่สุดและเลือด (แต่อาจจะอยู่ในเนื้อเยื่อ). สารประกอบกับ "ใบ้" รับจะนำไปสู่​​การลดลงของความเข้มข้นของยาเสพติดฟรี, และด้วยเหตุนี้การลดลงของผลการรักษา.

ทฤษฎีที่ทันสมัย​​มาก, อธิบายกลไกการทำงานร่วมกันของแกนด์-รับ, สภาพตัวเองรับ, ขาดสัดส่วนระหว่างจำนวนการเข้าพักรับและปฏิกิริยาสุดท้าย, การเปลี่ยนแปลงในประสิทธิภาพของการส่งสัญญาณและการดำรงอยู่ของตัวรับ agonists ซ้ำซ้อนและบางส่วน ฯลฯ. d. มันเป็นพื้นฐานของความคิดเกี่ยวกับกลไกของการกระทำของผู้แทนของกลุ่มต่าง ๆ ของยาเสพติด. ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้จะแบ่งออกเป็นการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้รับสารเคมีและการทำงานร่วมกัน.

กลไกของการทำงานร่วมกันของยาเสพติดที่มี bioreceptors มันสามารถแสดงโดยโครงการดังต่อไปนี้: แต่ละแกนด์ (ยาเสพติดหรือสารตั้งต้นทางสรีรวิทยา) มันผูกกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงในบางอย่าง. รับการเปิดใช้งานโดยตรงหรือโดยอ้อมควบคุมการไหลของไอออน (1) และ / หรือกระบวนการอื่น ๆ ภายในเซลล์ (การหลั่งและการหดตัวของกล้ามเนื้อ) หรือเปิดใช้งานโปรตีน guaninnukleotidsvyazyvayuschih (G-โปรตีน), อะไร, ในทางกลับกัน, ช่วยเพิ่มการทำงานของเอนไซม์คนกลางที่สอง. ในพลาสซึมมีหลายที่แตกต่างกันส่งสารที่สอง, การเปิดใช้งานโปรตีนเป้าหมายต่างๆ, เช่นโปรตีน- ไคเนส. การกระทำที่ผ่านมากับพื้นผิวที่เฉพาะเจาะจงและไกล่เกลี่ยผลทางเภสัชวิทยา.

จากการเปิดเผยข้อมูลในปัจจุบันที่สามารถมองเห็น, ว่าการกระทำของยาเสพติดที่มีการดำเนินการเกี่ยวกับกลไกดังต่อไปนี้:

• ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาของเนื้อเยื่อ (เช่น, หดตัวได้, sekretornaя) สามารถควบคุมได้รับมากขึ้น, และด้วยเหตุนี้, และแกนด์ต่างๆ;
• ปฏิสัมพันธ์ระหว่างยาเสพติดและการตอบสนองของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะร​​ับอาจจะมีขั้นตอนหลายขั้นกลาง, โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของระบบการรับส่งสารที่สอง;
• ประสิทธิภาพของกลไก, รับผิดชอบในการลำดับของการตอบสนองการกระตุ้น, และความหนาแน่นของตัวรับอาจแตกต่างจากเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ.

ผลการรักษาของยาเสพติดบางส่วนเนื่องจากพวกเขาโดยตรง (ไม่ผูกพันกับผู้รับที่เฉพาะเจาะจง) การทำงานร่วมกันกับสารเคมีภายนอกหรือกลไกอื่น ๆ ของการมีปฏิสัมพันธ์ (osmolality, การดูดซับ). ดังนั้นสำหรับยาขับปัสสาวะออสโมติก - แมนนิทอล, ยูเรีย - ไม่รับที่เฉพาะเจาะจง. สารเหล่านี้จะเพิ่มแรงดันในท่อไต, จึงละเมิดดูดซึมของน้ำและปัสสาวะออกที่เพิ่มขึ้น. กับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงไม่ผูกพันตามสารดูดซับ, acidifying ยาขับปัสสาวะ.

ยาลดกรด (เช่น, อลูมิเนียมหรือแมกนีเซียมไฮดรอกไซ) จะทำปฏิกิริยากับกรดไฮโดรคลอริกในรูปแบบผลิตภัณฑ์ที่มีฤทธิ์เป็นกรดอ่อน ๆ. ตัวแทนคีเลต, ผูกกับโลหะบางชนิด, รูปแบบคอมเพล็กซ์สารเคมีที่ไม่ได้ใช้งาน.

กับลึกของความรู้เกี่ยวกับโครงสร้างของตัวรับและกลไกของปฏิกิริยาระหว่างยาเภสัชที่เป็นไปได้ในระดับเซลล์ได้ทำไปมุ่งเน้นการสร้างของพวกเขา, และคำอธิบาย, ทำไมการกระทำดังกล่าวอาจจะมียาเสพติด, ต่าง, แรกเห็น, โครงสร้างของมัน. ตัวอย่างของปรากฏการณ์นี้สามารถทำหน้าที่เป็น estradiol isomer ทรานส์และ diethylstilbestrol - อะนาล็อกสังเคราะห์ของเพศหญิง. โครงสร้างโมเลกุลของพวกเขาที่แตกต่างกัน, แต่มีคุณสมบัติเหมือนกันและขนาดของไฮดรอกซิ-ฟังก์ชัน, ในตำแหน่งที่ใกล้เคียงกันและมุ่งเน้นในพื้นที่, โดยโมเลกุลของสารเหล่านี้อาจเกิดปฏิกิริยากับตัวรับเดียวกันและออกแรงผลทางเภสัชวิทยาที่คล้ายกัน.

วิธี, ยาเสพติดที่ก่อให้เกิดผลทางเภสัชวิทยาบางอย่าง, เรียกว่า "กลไกของการกระทำ". แนวคิดนี้ถูกนำมาใช้ในการอธิบายการกระทำของยาเสพติดในระดับโมเลกุล, อวัยวะและระดับระบบ. ตัวอย่างเช่น, anticholinesterases กลไกของการดำเนินการในระดับโมเลกุลจะลดลงไปปิดล้อมของสารโดยการปฏิสัมพันธ์กับศูนย์ประจุลบและ esterase. ในเวลาเดียวกัน, อธิบายกลไกของการกระทำ anticholinesterases ความดันโลหิตตก, บ่งบอกถึงความเป็นสาเหตุของผลกระทบนี้เป็นหัวใจเต้นช้าและภาวะหลอดเลือดขยาย, เสื้อ. มันคือ. กลไกของการพิจารณาผลกระทบนี้ในระดับอวัยวะ.

การตรวจสอบกลไกการออกฤทธิ์ของยาเสพติดอย่างต่อเนื่องเป็น, และความคิดเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของยาเสพติดที่เป็นข้อมูลใหม่ที่ไม่เพียง แต่สามารถกลายเป็นรายละเอียดเพิ่มเติม, แต่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ.