การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่ (DIC) - หนึ่งในความผิดปกติที่ได้มาพบมากที่สุดของการแข็งตัวของเลือด.
กระบวนการนี้เป็นลักษณะโดยรวมหรือในระดับภูมิภาค (ที่มีจำหน่าย หน่วยงาน) การก่อตัวของไฟบรินในเลือดอุดตัน, มวลรวมของเซลล์เม็ดเลือดและ microthrombi, ที่นำไปสู่การปิดล้อมของจุลภาคที่, การขาดออกซิเจน, เสื่อมและความล้มเหลวของอวัยวะที่ทำงานและมักจะขัดกับชีวิตความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและเผาผลาญ. เหตุผลในการแยกการแข็งตัวของเลือดนี้และส่วนใหญ่มักจะไหลเข้าสู่กระแสเลือดจาก thromboplastin เนื้อเยื่อที่เสียหาย (ปัจจัยที่สาม, apoprotein C), การก่อตัวของ endothelium หรือเซลล์เลือด (monotsitami, เซลล์เม็ดเลือดขาว) เมื่อพวกเขาได้รับความเสียหายและการกระตุ้น endotoxin, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและปัจจัยอื่น ๆ, เช่นเดียวกับการกระแทกและภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ไม่ค่อย - กระแสนอก coagulase (พิษพิษงู gemokoaguliruyuschimi).
ทำให้เกิดความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อในความหลากหลายมากนี้ - จากอิทธิพลกล (การบาดเจ็บ, การดำเนินงานและอื่น ๆ) ไวรัสแบคทีเรีย, ภูมิคุ้มกัน, ไหลเวียน (ช็อก, išemiâ, หัวใจล้มเหลว) เป็นต้น.
ดังนั้น, กระบวนการจะเริ่มขึ้นในการแข็งตัวของเนื้อเยื่อ, ซึ่งจะใช้กับเลือดและของเหลวอื่น ๆ หมุนเวียนและสิ้นสุดเสื่อมรุนแรงมากขึ้นและความผิดปกติของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่เป็นผลมาจากการละเมิดลึกจุลภาค.
DIC ปัจจุบัน มันอาจจะเป็นแบบเฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง. เมื่อครั้งแรกที่ทั้งสองรูปแบบและในระยะขั้วหลักสูตรเรื้อรังของกระบวนการที่มักจะมีความเด่นชัดมากขึ้นหรือน้อย hypocoagulation (จนกว่า incoagulability เลือดเกือบเสร็จสมบูรณ์แล้ว) และมีเลือดออกมากมาย, ซึ่งจะอธิบายชื่อของ thrombohemorrhagic ซินโดรมที่. แต่ความหลากหลายของรูปทรงอื่น ๆ เลือดหรือไม่มีขั้นต่ำ, และในเบื้องหน้าที่มีผลกระทบจากการขาดเลือดและอวัยวะล้มเหลวของฟังก์ชั่น.
การวินิจฉัยของ DIC สถานการณ์ส่วนใหญ่, มันขึ้นอยู่กับเกณฑ์ต่อไปนี้.
ในบางส่วนของโรคเหล่านี้มีเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน DIC, ในอื่น ๆ - เรื้อรัง (โรคภูมิคุ้มกันเงินฝาก, จำนวนมะเร็ง). ในกรณีหลัง, DIC สามารถใช้ร่วมกับ phlebothrombosis คมหรือพัฒนาตามหลังเขา (เครื่องแต่งกายเจ้าสาวซินโดรม).
ในหลาย ๆ ของความเสี่ยงดังกล่าวข้างต้นและโรค DIC - รูปแบบที่เป็นไปได้เพียงหนึ่งเดียวของพยาธิสภาพของการห้ามเลือด (กระบวนการติดเชื้อ-บำบัดน้ำเสีย, ช็อก, กระบวนการทำลายอวัยวะภายในอื่น ๆ. d). ดังนั้นเมื่อพวกเขาปรากฏตัว thrombohemorrhagic ปรากฏการณ์และการรบกวนในระบบห้ามเลือดทันทีจะตีความว่าเป็นไปได้แคร์. ในจำนวนของกระบวนการอื่น ๆ จะต้องไม่รวมการปรากฏตัวของอัลกอริธึการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ - thrombocytopenia (ที่มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันประถมศึกษาและมัธยมศึกษา), การละเมิดของการสังเคราะห์ของปัจจัยการแข็งตัว (พยาธิวิทยาของตับ), การกระทำของสารกันเลือดแข็งโรคลูปัสและอื่น ๆ. d. มันควรจะนำมาพิจารณา, ว่าการละเมิดนี้สามารถสังเกตได้พร้อมกับ DIC.
การปิดล้อมของจุลภาคในอวัยวะที่มีการสะสมไฟบรินเด่นชัดมากที่สุดและมีความไวสูงเพื่อผลการขาดออกซิเจนในการหยุดชะงักอย่างรวดเร็วของการทำงานของพวกเขา, ที่ควรพิจารณาในการวินิจฉัยการแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่. ดังนั้น, ทันใดนั้นการพัฒนาที่เกิด, การแท้ง, โรคติดเชื้อ, การดำเนินงานอื่น ๆ. d. หายใจลำบากออกเสียงเขียว (การหายใจอย่างรวดเร็วขึ้น 25 ใน 1 นาทีและอื่น ๆ) ระบุถึง DIC, หรือปอดเส้นเลือด. ในการนี้และในกรณีอื่น ๆ ก็แสดงให้เห็นได้ทันที (เพื่อดำเนินการศึกษาในห้องปฏิบัติการ!) geparinoterapiя.
การปรากฏตัวของ DIC บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของปัสสาวะ (โปรตีน, เม็ดเลือดแดง) และลดลงปัสสาวะออก, เสื้อ. มันคือ. การพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน, เพิ่มระดับฮีโมโกลพลาสม่าของฟรี (gemoliz) และบิลิรูบิน, และเอนไซม์, พัฒนาการตับ; การพัฒนาของโรค hypotonic เนื่องจากการไม่เพียงพอต่อมหมวกไตเฉียบพลัน; สัญญาณของการให้เลือดและออกซิเจนไม่เพียงพอของสมอง (ความสะเพร่า, ความง่วง). ความก้าวหน้าและการพัฒนาของการช็อกเฉียบพลัน (hypoxic) มีเลือดออกแผลในกระเพาะอาหาร, เลือดออก diapedetic และขนาดใหญ่จากเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้, อย่างแน่นอน, บ่งบอกถึงการปรากฏตัวของ DIC, แม้ว่าคุณสมบัติเหล่านี้ไม่เร็ว.
นี้เป็นเกณฑ์ที่สำคัญ, น่าเสียดาย, ไม่ได้นำเข้าบัญชีเสมอ, แม้ว่าบางครั้งมากขึ้นและเร็วขึ้นการวินิจฉัย. ในขณะเดียวกันก็ต้องให้ความสนใจกับการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติของเลือด, เกิดขึ้นจากการมดลูก, แผลผ่าตัดเป็นต้น. d. - การเสื่อมสภาพของการแข็งตัวของ, ลดขนาดและความหนาแน่นของก้อน (ขึ้นอยู่กับการหายตัวไปของพวกเขา), ธรรมชาติของการเลือดออก (กระจาย, parenhimatoznыy) ของพื้นผิวแผล.
คุณลักษณะที่สำคัญที่สอง - การเพิ่มขึ้นของเลือดเว็บไซต์อื่น ๆ. ดังนั้น, ถ้ามดลูกพื้นหลังเลือดออกเลือดและแผลเริ่มต้นการดำเนินงาน, มีรอยฟกช้ำในสถานที่คลำ, การวัดความดันโลหิตและบริเวณที่ฉีด, บันทึกการปล่อยเลือดจากเหงือกและโพรงจมูก, มีรอยฟกช้ำที่ขาและเลือดบนใบหน้า, เช่นเดียวกับเยื่อบุในช่องปากและคอหอยเข้ามาในระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจ, หลังจากการดำเนินการเริ่มต้นที่จะมีเลือดออกเยื่อบุช่องท้องหรือเยื่อหุ้มปอดควรจะสงสัยว่า DIC, สมบูรณ์ปฏิเสธการรักษาเลือดออกเป็นผู้ที่เกี่ยวข้องกับ atony มดลูก, ห้ามเลือดท้องถิ่นข้อบกพร่องในการผ่าตัดอื่น ๆ. d.
อาการทางคลินิกของ DIC มักจะลำบากดังนั้น, ทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ยืนยันการวินิจฉัย, มันจะช่วยให้ชี้แจงขั้นตอนและความรุนแรงของกระบวนการ, ตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษาที่. แต่อย่างไรก็ตามยังมีการตรวจสอบในกลุ่มเสี่ยงที่ทำให้มันเป็นไปได้ที่จะระบุเริ่มต้น (พรีคลินิก) ขั้นตอนของการ DIC- ซินโดรม, รูปแบบที่แฝงอยู่ของมัน.
ในการศึกษาของการแข็งตัวของเลือด ในช่วงเริ่มต้นของ DIC พบ hypercoagulation (ความยากลำบากของการได้รับเลือดจากหลอดเลือดดำ, พับลงในเข็มและหลอด ฯลฯ. d), ในรูปแบบที่มีการยืดเยื้อเรื้อรังหรือกำเริบบางครั้ง, และรุนแรง - สั้นอายุมากและมักจะตรวจไม่พบ.
hypercoagulable นี้ได้รับการยืนยันทั้งโดยการทดสอบการแข็งตัวทั่วไป (เวลาการแข็งตัว, APTT และอื่น ๆ), และ tromboelastograficheski (การลดค่าพารามิเตอร์ R + K, ที่เพิ่มขึ้นมุมที่, เพิ่มขึ้นในดัชนีเอ็ม hypercoagulable. ก. Kotovshchikova).
แล้วก็มาถึง ระยะที่สอง DIC - การเปลี่ยน, เมื่อใช้ทดสอบได้เปิดเผย hypercoagulation (เช่น, เวลาแข็งตัวสั้นรวม), และอื่น ๆ - กฎ- หรือ hypocoagulation. นี้บ่งชี้ทิศทางการทดสอบรอบการแข็งตัว - มีความสำคัญและเป็นสัญญาณที่ตรวจสอบของ DIC, เพราะไม่มีการรบกวนอื่น ๆ ในระบบห้ามเลือดมันจะไม่ได้สังเกต. วิธีการที่เก่าแก่ที่สุดของการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงใน hypocoagulation ทดสอบtrombinovыy และล่าสุด - พิษตัวอย่างเอฟาห์ mnogocheshuychatoy.
ในขั้นตอนการ hypocoagulation ขั้ว, ที่พัฒนาไม่ได้เสมอ, ตัวเลขทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นเวลาแข็งตัว, การอุดตันที่มีขนาดเล็ก, หลวม, gipofibrinogenemia ที่ทำเครื่องหมายไว้.
นอกจากนี้ยังมีตัวชี้วัดทั่วไปของความผิดปกติของการแข็งตัว, มูลค่าการวินิจฉัยมีการทดสอบต่อไปนี้:
โดยคำนึงถึงผลการศึกษาของตัวบ่งชี้ที่มีความซับซ้อนมากขึ้นของการแข็งตัวของหลอดเลือด.
ดำเนินการศึกษาเหล่านี้ควรจะครอบคลุม, ขณะที่การดำเนินการแยกการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถมองเห็นได้ในรูปแบบอื่น ๆ ของพยาธิสภาพของการแข็งตัวของเลือด (เช่น, สำหรับ thrombocytopenia) และการแข็งตัวของหลอดเลือด.
นอกเหนือไปจากวิธีการเหล่านี้, เผยให้เห็นการแข็งตัวของหลอดเลือดเป็นไปได้กับการทดสอบที่ซับซ้อนมากขึ้นและสามารถเข้าถึงได้น้อยลง - การกำหนด neoantigenov thrombin-antithrombin ซับซ้อนและ plasmin-antiplasmin, ชิ้นส่วนของปัจจัยที่สิบสาม, การเปิดใช้งาน monotsitov, димеров D-D ит. d.
โดยทั่วไปการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ DIC ในการแปลความหมายที่ถูกต้องของการอ่านการทดสอบและเปรียบเทียบพวกเขามีอาการทางคลินิกของกระบวนการนี้ไม่ได้นำเสนอความยากลำบากมากและน่าเชื่อถือเพียงพอ.
Gipofibrinogenemia เป็นคุณลักษณะที่สำคัญของ DIC. แต่ก็ควรจะนำมาพิจารณา, ที่มักจะเกิดขึ้น DIC บนพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นครั้งแรกใน fibrinogen พลาสม่า (การตั้งครรภ์, กระบวนการติดเชื้อและการอักเสบและภูมิคุ้มกัน, เนื้อร้าย, บางเนื้องอก). ด้วยเหตุนี้การลดลงแน่นอนในความเข้มข้นของ fibrinogen ด้านล่างค่าปกติที่สังเกตได้ในเวลาประมาณ 50 % ผู้ป่วยที่มี DIC (ส่วนใหญ่รูปแบบเฉียบพลัน, เรื้อรัง - น้อย). ระบุการลด fibrinogen ในการเปลี่ยนแปลงเป็นสิ่งที่สำคัญมากขึ้นมูลค่าการวินิจฉัย.
การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของดังกล่าวข้างต้นพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาที่ครอบคลุมของ DIC.
ชุดที่คล้ายกันของการทดสอบใช้ในการวินิจฉัยและการรักษา mikrotrombovaskulitov - vasculitis โรค (โรค Henoch ของ), โรค hemolytic uremic- (โรค Gasser ของ), glomerulonephritis, erythema nodosum ฯลฯ. d.
ไซต์นี้ใช้คุกกี้และบริการเพื่อรวบรวมข้อมูลทางเทคนิคจากผู้เยี่ยมชมเพื่อให้มั่นใจในประสิทธิภาพและปรับปรุงคุณภาพการบริการ. โดยยังคงใช้เว็บไซต์ของเราต่อไป, คุณยอมรับการใช้เทคโนโลยีเหล่านี้โดยอัตโนมัติ.
Read More