ประเภทของ anemias

โรคโลหิตจาง - โรคต่างๆ กลุ่มใหญ่, โดยการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดแดง และฮีโมโกลบินหรือตัวชี้วัดเหล่านั้นในหน่วยปริมาตรของเลือดอย่างใดอย่างหนึ่ง.

สาเหตุของโรคโลหิตจาง สามารถ จงแตกต่าง, ตามกลไกหลักของการพัฒนาแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม:

• ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียเลือด;
• ด้วยการไหลเวียนบกพร่อง;
• มีเลือดออกเพิ่มขึ้น.

เป็นไปได้ที่จะตัดสินลักษณะของโรคโลหิตจางไม่เพียงโดยการลดเนื้อหาของเฮโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงในเลือดให้ต่ำกว่าเกณฑ์ปกติ, แต่ในกรณีนั้น, เมื่อในขณะที่ทำการศึกษา ตัวชี้วัดเหล่านี้เป็นปกติ. ดังนั้น, เช่น, หากผู้ป่วยโรคโลหิตจาง hemolytic ในช่วงเวลาที่มีปริมาณฮีโมโกลบินปกติมีระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้น, การเพิ่มขึ้นของเรติคูโลไซต์และ, ดังนั้น, สัญญาณของอายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลง, ควรคิดถึงรูปแบบ nosological ของโรค, ไม่เกี่ยวกับโรคดีซ่าน hemolytic, เนื่องจากระยะหลังเป็นเพียงอาการเฉพาะในหลายรูปแบบของภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือด, โดยไม่คำนึงถึงระดับของค่าตอบแทน.

ด้านล่างนี้เป็นการจำแนกโรคโลหิตจาง, รวมถึงรูปแบบหลักทั้งหมดของพวกเขา.

1.โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียเลือด.

1.1. โรคโลหิตจางเฉียบพลัน (normohromnaja) โรคโลหิตจาง.

1.2. โรคโลหิตจางเรื้อรัง (hypochromic) โรคโลหิตจาง (ซม.. 2.1.1.1).

2.โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการสร้างเลือดบกพร่อง.

2.1. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดการก่อตัวของฮีโมโกล.

2.1.1. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก.

2.1.1.1. ภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง (ซม.. 1.2).

2.1.1.1.1. เกิดจากการเสียเลือดจากภายนอก.

2.1.1.1.1.1. สัมพันธ์กับการมีประจำเดือนหนักและยาวนาน, เลือดออก.

2.1.1.1.1.2. เกี่ยวข้องกับการมีเลือดออกซ้ำๆ เล็กๆ จากกระเพาะอาหารและลำไส้.

2.1.1.1.1.3. สัมพันธ์กับภาวะเลือดออกตามไรฟัน.

2.1.1.1.1.4. เกี่ยวข้องกับเลือดกำเดาไหล, มีเลือดออกที่เหงือก.

2.1.1.1.1.5. ที่เกี่ยวข้องกับการบริจาคโลหิตเป็นประจำจากผู้บริจาค.

2.1.1.1.2. เกิดจากการสูญเสียเลือดในโพรงที่ปิดและมีการละเมิดการรีไซเคิลธาตุเหล็กในภายหลัง.

2.1.1.1.2.1. สำหรับเลือดออกในช่องท้อง.

2.1.1.1.2.2. ด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรค Goodpasture (โรคทางพันธุกรรมของปอดและไต).

2.1.1.1.2.3. ใน endometriosis, ไม่สื่อสารกับโพรงมดลูก.

2.1.1.1.2.4. สำหรับเนื้องอกโกลมัส.

2.1.1.2. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, เกี่ยวข้องกับระดับธาตุเหล็กพื้นฐานไม่เพียงพอ.

2.1.1.2.1. ในทารกคลอดก่อนกำหนด.

2.1.1.2.2. ในทารกแรกเกิดที่มีธาตุเหล็กของมารดาต่ำ.

2.1.1.2.3. ในทารกแรกเกิดจากการตั้งครรภ์หลายครั้ง.

2.1.1.2.4. ในทารกแรกเกิดเนื่องจากการแทรกซึมของเลือดของทารกในครรภ์มากเกินไปในกระแสเลือดของแม่หรือแฝด.

2.1.1.3. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, เกี่ยวข้องกับความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น (โดยไม่เสียเลือด).

2.1.1.3.1. ระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร (มักเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก).

2 1.1.3.2. ด้วยการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อยหรือในช่วงวัยแรกรุ่น (แต่แรก, หรือวัยเยาว์, คลอโรซิส) กับภูมิหลังของการขาดธาตุเหล็กที่มีอยู่และการบริโภคธาตุเหล็กไม่เพียงพอกับอาหาร.

2.1.1.4. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, เกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กที่บกพร่องและการบริโภคด้วยอาหาร.

2.1.1.4.1. สำหรับโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง.

2.1.1.4.2. หลังการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนต้น.

2.1.1.4.3. หลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร.

2.1.1.4.4. มีธาตุเหล็กในอาหารไม่เพียงพอ.

2.1.1.4.5. ในกรณีของการดูดซึมธาตุเหล็กในทารกบกพร่องเนื่องจากระดับเริ่มต้นในเลือดต่ำและการละเมิดการทำงานของเอนไซม์ในลำไส้, ที่มีธาตุเหล็ก.

2.1.1.5. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, ที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งเหล็กที่บกพร่อง.

2.1.1.5.1. ด้วยกรรมพันธุ์ atransferrinemia.

2.1.1.5.2. สำหรับการติดเชื้อและการอักเสบ (ซม.. 2.1.2.1).

2.1.2. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการแจกจ่ายธาตุเหล็ก.

2.1.2.1. โรคโลหิตจาง, จากการติดเชื้อและการอักเสบ (ซม.. 2.1.1.5.2 และ 2.6.3.2).

2.1.3. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์บกพร่องหรือการใช้ประโยชน์จาก porphyrins.

2.1.3.1. ทางพันธุกรรม, เกิดจากการทำงานของเอนไซม์บกพร่อง, มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮีมและ porphyrins.

2.1.3.1.1. สืบทอดมาอย่างถดถอย, ชั้นเชื่อมโยง, เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าของ erythrocyte coproporphyrin decarboxylase.

2.1.3.1.1.1. รักษาด้วยไพริดอกซอลฟอสเฟต.

2.1.3.1.1.2. วัสดุทนไฟต่อการบำบัดด้วยไพริดอกซัลฟอสเฟต.

2.1.3.1.1.3. ชดเชย, ปรากฏเฉพาะในการรักษายาต้านวัณโรค.

2.1.3.1.2. สืบทอด autosomal ถอย, เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ δ-aminolevulinic acid บกพร่อง.

2.1.3.2. ทางพันธุกรรม, เกี่ยวข้องกับการละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ pyridoxal phosphate จาก pyridoxine (pyridoxalkinase) เม็ดเลือดแดง.

2.1.3.3. แบบฟอร์มที่ได้รับ.

2.1.3.3.1. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับพิษตะกั่ว (ซม.. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดสารไพริดอกซิน (วิตามินบี₆).

2.1.4. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดการสังเคราะห์ globin (ซม.. 3.1.3).

2.1.4.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ที่บกพร่องของโซ่โกลบิน.

2.1.4.1.1. เบต้า-ธาลัสซีเมีย.

2.1.4.1.1.1. โฮโมไซกัส.

2.1.4.1.1.2. เฮเทอโรไซกัส.

2.1.4.1.2. βδ-ธาลัสซีเมีย.

2.1.4.1.3. α-ธาลัสซีเมีย.

2.1.4.1.3.1. Homozygous สำหรับสี่ยีน.

2.1.4.1.3.2. Hemoglobinopathy-N.

2.1.4.1.3.3. Homozygous สำหรับสองยีนหลัก.

2.1.4.1.3.4. Homozygous สำหรับสองยีนเสริม.

2.1.4.1.3.5. Heterozygous สำหรับยีนหลักและยีนเสริม.

2.1.4.1.3.6. Heterozygous สำหรับยีนหลัก.

2.1.4.1.3.7. Heterozygous สำหรับยีนผู้ช่วย.

2.1.4.1.4. Hemoglobinopathies ของกลุ่ม Lerope.

2.1.4.2. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดของโครงสร้างของเครือข่าย globin (ให้ชื่อฮีโมโกลบินผิดปกติ, ตำแหน่งของการทดแทนกรดอะมิโน, โซ่, หมายเลขลำดับจาก N-terminus, ส่วนเกลียวหรือส่วนที่ไม่เป็นเกลียว, ตัวเลขในเกลียวนี้, ลักษณะของการทดแทนกรดอะมิโน, รูปร่าง (โฮโม- หรือ heterozygous),การรวมกันของฮีโมโกลบินสองชนิดขึ้นไป, ร่วมกับโรคธาลัสซีเมีย).

2.1.4.2.1. เกิดจากการลำเลียงของฮีโมโกลบิน (ส), การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างภายใต้สภาวะขาดออกซิเจน.

2.1.4.2.2. เกิดจากการขนส่งฮีโมโกลบินผิดปกติที่เสถียร (ค, ง, เป็น, O และคณะ).

2.1.4.2.3. เกิดจากการขนส่งฮีโมโกลบินผิดปกติที่ไม่เสถียร.

2.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ DNA และ RNA ที่บกพร่อง (ระหว่างภูมิภาค).

2.2.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาด cyanocobalamin - วิตามิน B₁₂ (สัญญาซื้อขายล่วงหน้า) (ซม.. 3.2.5.2).

2.2.1.1. ข₁₂-โรคโลหิตจางขาด, เกิดจากการหลั่งของปัจจัยภายในบกพร่อง.

2.2.1.1.1. มีการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจากการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตราย.

2.2.1.1.2. รูปแบบภูมิต้านตนเองในการผลิตแอนติบอดีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารหรือปัจจัยภายใน.

2.2.1.1.3. ด้วยความผิดปกติที่สืบทอดมาจาก autosomal ของการผลิตปัจจัยภายใน.

2.2.1.1.4. หลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร.

2.2.1.2. ข₁₂-โรคโลหิตจางขาด, เกิดจากการดูดซึมโคบาลามินในลำไส้บกพร่อง.

2.2.1.2.1. สำหรับโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังและกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ.

2.2.1.2.2. หลังการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนต้น.

2.2.1.2.3. ด้วยเยื่อบุผิวลำไส้กรรมพันธุ์ (กลุ่มอาการอิมเมอร์สลุนด์-เกรสเบค).

2.2.1.2.4. ในกรณีที่ไม่มีตัวรับสำหรับการยึดติดกับลำไส้ของปัจจัยภายใน.

2.2.1.3. ข₁₂-โรคโลหิตจางขาด, เนื่องจากการแข่งขันการบริโภคโคบาลามินในลำไส้.

2.2.1.3.1. เมื่อบุกรุกด้วยพยาธิตัวตืดตัวกว้าง.

2.2.1.3.2. ในที่ที่มีกลุ่มอาการตาบอดและลำไส้แปรปรวนหลังการผ่าตัดจากข้างหนึ่งไปข้างหนึ่งหรือจากข้างหนึ่งไปยังอีกข้างหนึ่ง.

2.2.1.3.3. ในที่ที่มีลำไส้เล็กหลายส่วน.

2.2.1.4. ข₁₂-defitsitnaya โรคโลหิตจาง, เกิดจากความแตกแยกของ R-protein โดยเอนไซม์ proteolytic (ในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบ).

2.2.1.5. ข₁₂-defitsitnaya โรคโลหิตจาง, เกิดจากการขนส่งโคบาลามินบกพร่องเนื่องจากการขาดทรานสโคบาลามิน II . ทางกรรมพันธุ์.

2.2.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกรดโฟลิก (ซม.. 3.5.2.3).

2.2.2.1. โรคโลหิตจาง, เกิดจากปริมาณกรดโฟลิกไม่เพียงพอในอาหาร.

2.2.2.2. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากการดูดซึมกรดโฟลิกบกพร่อง.

2.2.2.2.1. สำหรับโรคลำไส้อักเสบและการดูดซึมผิดปกติ.

2.2.2.2.2. ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรัง.

2.2.2.2.3. เมื่อใช้กับ- ยาคลายตัว.

2.2.2.2.4. สำหรับโรคลูปบอด.

2.2.2.2.5. malabsorption ของกรดโฟลิกที่แยกได้จากกรรมพันธุ์.

2.2.2.3. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากความต้องการกรดโฟลิกเพิ่มขึ้น.

2.2.2.3.1. ระหว่างตั้งครรภ์กับพื้นหลังของการขาดกรดโฟลิกในขั้นต้นหรือการสร้างเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น.

2.2.2.3.2. ด้วยการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดที่คมชัด.

2.2.3. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการใช้ antimetabolite และ alkaline cytostatic drugs (ซม.. 2.4.2.3.2).

2.2.4. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดทางพันธุกรรมของกิจกรรมของเอนไซม์, มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์เบสพิวรีนและไพริมิดีน.

2.2.4.1. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากการทำงานของเอนไซม์บกพร่อง, เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของกรดโฟลิกในรูปแบบโคเอ็นไซม์.

2.2.4.2. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากการทำงานของเอนไซม์บกพร่อง, เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรด orotic.

2.2.4.3. โรคโลหิตจาง megaloblastic ทางพันธุกรรมในภาวะกรดยูริกเกินในเลือด (กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan).

2.2.4.4. โรคโลหิตจาง megaloblastic ทางพันธุกรรมใน Rogers syndrome (อาการหูหนวก, เบาหวาน และ megaloblastic anemia), รักษาด้วยไทอามีน (วิตามินบี₁).

2.3. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดของกระบวนการฟิชชัน erythrokaryocytes.

2.3.1. โรคโลหิตจางทางพันธุกรรม dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. โรคโลหิตจางประเภทที่ 1 ที่มีเม็ดเลือดแดง myonuclear โดยไม่มีสัญญาณของการละเมิดโครงสร้างแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง.

2.3.1.2. โรคโลหิตจางประเภท II ที่มีหลายนิวเคลียส, เมมเบรนสองชั้นและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงและด้วยการทดสอบกรดในซีรัมในเชิงบวก.

2.3.1.3. โรคโลหิตจางประเภทที่ 3 ที่มีเม็ดเลือดแดงยักษ์หลายนิวเคลียส- tsytamy.

2.3.1.4. ภาวะโลหิตจางชนิดที่ 4 ที่มีนิวเคลียสหลายนิวเคลียส, เมมเบรนสองชั้น, ไม่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างแอนติเจนของเมมเบรนด้วยการทดสอบกรดในซีรัมลบ.

2.3.2. โรคโลหิตจาง dizeritropoeticheskie มา.

2.3.2.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของร่างกาย (โรคโลหิตจาง sideroblastic ทนไฟ).

2.3.2.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการมีแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดง (ซม.. 3.2.1.5).

2.4. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ไขกระดูก.

2.4.1. มีมาแต่กำเนิด.

2.4.1.1. โรคโลหิตจางชนิด aplastic ในครอบครัวที่มีความผิดปกติของโครโมโซมและความผิดปกติของโครงกระดูก (โรคโลหิตจาง Fanconi) .

2.4.1.2. ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วนที่มีมา แต่กำเนิดของประเภท Diamond-Blackfan (ซม.. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. แบบฟอร์มที่ได้รับ.

2.4.2.1. ไม่ทราบสาเหตุ (เซลล์ต้นกำเนิดพร่อง, ความผิดปกติของสภาพแวดล้อมจุลภาค).

2.4.2.2. เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับ autoantibodies และภูมิคุ้มกันลิมโฟไซต์ต่อแอนติเจนของสารตั้งต้นทั่วไปของเม็ดเลือดแดงและเซลล์ไขกระดูกอื่น ๆ (แพ้ภูมิตัวเอง pancytopenia) (ซม.. 3.2.1.4).

2.4.2.3. รูปแบบอาการ.

2.4.2.3.1. เกี่ยวข้องกับการแพ้ยาบางชนิด (levomicetina, ʙutadiona, ยาซัลฟา ฯลฯ).

2.4.2.3.2. ที่เกี่ยวกับการใช้ยาที่เป็นพิษต่อเซลล์.

2.4.2.3.3. ที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารเคมีที่เป็นพิษ.

2.4.2.3.4. เกี่ยวข้องกับการได้รับรังสีไอออไนซ์.

2.4.2.3.5. เกี่ยวข้องกับการปราบปรามการสร้างความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดโดยเซลล์พลูริโพเทนต์ทางพยาธิวิทยา (กับการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน paroxysmal ออกหากินเวลากลางคืน hemoglobinuria).

2.4.2.3.6. เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามิน (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกบางส่วนที่มีการขาดไรโบฟลาวินและโคเอ็นไซม์- สหาย).

2.4.3. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการแจกจ่ายไขกระดูกเนื่องจากความไร้น้ำหนัก (โรคโลหิตจางนักบินอวกาศ).

2.5. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนไขกระดูกเม็ดเลือดด้วยกระบวนการเนื้องอก.

2.6. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการผลิต erythropoietin ที่บกพร่องหรือการปรากฏตัวของสารยับยั้ง erythropoietin.

2.6.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับความต้องการออกซิเจนที่ลดลง.

2.6.1.1. ภาวะโลหิตจางในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ.

2.6.1.2. ภาวะโลหิตจางระหว่างการอดอาหาร.

2.6.1.3. ภาวะโลหิตจางที่มีการทำงานของต่อมใต้สมองไม่เพียงพอและหลังการผ่าตัดลดขนาดร่างกาย.

2.6.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการเพิ่มปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ.

2.6.2.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับภาวะขาดออกซิเจน.

2.6.2.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับ hemoglobinopathies ที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับออกซิเจนลดลง (ซม.. 2.1.4.2.3).

2.6.3. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการผลิต erythropoietin บกพร่อง.

2.6.3.1. ด้วยภาวะไตวาย (ซม.. 3.2.4.6).

2.6.3.2. สำหรับการติดเชื้อและการอักเสบ (ซม.. 2.1.2.1).

2.6.4. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการทำลายที่เพิ่มขึ้นของ erythropoietin.

2.6.4.1. Krasnokletočnaâ รวม Aplasia, ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีต่อ erythropoietin.

3. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดที่เพิ่มขึ้น.

3.1. โรคโลหิตจาง hemolytic กรรมพันธุ์.

3.1.1. โรคโลหิตจาง hemolytic กรรมพันธุ์, เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง.

3.1.1.1. โรคโลหิตจาง, เกิดจากการละเมิดโครงสร้างของโปรตีนเมมเบรน.

3.1.1.1.1. Mikrosferocitoz ทางพันธุกรรม.

3.1.1.1.2. elliptodiasis ทางพันธุกรรม.

3.1.1.1.3. stomatotsitoz กรรมพันธุ์.

3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดแอนติเจน RH ทางพันธุกรรม (โรค RH_{ศูนย์}).

3.1.1.2. โรคโลหิตจาง, เกิดจากการละเมิดโครงสร้างของไขมันเมมเบรน.

3.1.1.2.1. acanthocytosis ทางพันธุกรรม.

3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการละเมิดการต่ออายุของ phosphatidylcholine.

3.1.1.2.3. โรคโลหิตจางทางพันธุกรรมที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด, เกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาณกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนของเมมเบรน.

3.1.2. โรคโลหิตจาง hemolytic กรรมพันธุ์, ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดของเอนไซม์ของเม็ดเลือดแดง.

3.1.2.1. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ของวัฏจักรเพนโตสฟอสเฟต.

3.1.2.1.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมดีไฮโดรจีเนสกลูโคส-6-ฟอสเฟต (G-6-PD).

3.1.2.1.1.1. ภาวะโลหิตจางเฉียบพลัน, เนื่องจากยา.

3.1.2.1.1.2. โรคโลหิตจาง hemolytic เรื้อรัง, เนื่องจากขาดกิจกรรม G-6-PD.

3.1.2.1.1.3. Favism.

3.1.2.1.1.4. โรคโลหิตจาง hemolytic ของทารกแรกเกิด, เนื่องจากขาดเอนไซม์.

3.1.2.1.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรม 6-ฟอสโฟกลูโคเนต ดีไฮโดรจีเนส (6-FGD).

3.1.2.2. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ไกลโคไลซิส.

3.1.2.2.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมไพรูเวตไคเนส.

3.1.2.2.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมไอโซเมอเรสไตรโอสฟอสเฟต.

3.1.2.2.3. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมไอโซเมอเรสกลูโคสฟอสเฟต.

3.1.2.2.4. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรม 2,3-diphosphoglycerate mutase.

3.1.2.2.5. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมของ glyceraldehyde phosphate dehydrogenase.

3.1.2.2.6. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรม hexokinase.

3.1.2.2.7. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมฟอสโฟกลีเซอโรไคเนส.

3.1.2.2.8. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมของฟอสโฟฟรุกโตไคเนส.

3.1.2.3. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการเผาผลาญกลูตาไธโอนบกพร่อง.

3.1.2.3.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมการสังเคราะห์กลูตาไธโอน.

3.1.2.3.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมกลูตาไธโอนรีดักเตส.

3.1.2.3.3. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส.

3.1.2.4. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการทำงานของเอนไซม์บกพร่อง, เกี่ยวข้องในการใช้ ATF.

3.1.2.4.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรม ATPase.

3.1.2.4.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมไคเนสอะดีนิเลต.

3.1.2.5. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการละเมิดการทำงานของเอนไซม์ของระบบเมแทบอลิซึมของนิวคลีโอไทด์.

3.1.2.5.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกิจกรรมของ pyrimidine-5-nucleotide nucleosidase.

3.1.2.6. โรคโลหิตจาง hemolytic, เนื่องจากการสังเคราะห์พอร์ไฟรินมากเกินไป.

3.1.2.6.1. Erythropoietic uroporphyria.

3.1.2.6.2. Erythropoietic proto-porphyria.

3.1.3. โรคโลหิตจาง hemolytic กรรมพันธุ์, เกี่ยวข้องกับการละเมิดโครงสร้างหรือการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน (ซม.. 2.1.4).

3.2. ที่ได้มาเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic.

3.2.1. โรคโลหิตจาง hemolytic, ที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับแอนติบอดี.

3.2.1.1. Alloimmune hemolytic anemias.

3.2.1.1.1. โรค hemolytic ในทารกแรกเกิด.

3.2.1.1.2. โรคโลหิตจาง hemolytic หลังการถ่ายเลือด.

3.2.1.2. โรคโลหิตจาง hemolytic ผ่านภูมิคุ้มกัน.

3.2.1.2.1. ภาวะโลหิตจางในทารกแรกเกิด, เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของ autoantibodies ของมารดาผ่านรก, ทุกข์ทรมานจากโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิ.

3.2.1.3. Heteroimmune hemolytic anemias.

3.2.1.3.1. โรคโลหิตจางเกิดขึ้น, ที่เกี่ยวข้องกับยา (ยาเพนนิซิลลิน, cephalosporins, ควินินและคณะ).

3.2.1.3.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการตรึงไวรัสบนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงหรือผลกระทบต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง.

3.2.1.4. โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ที่มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงในเลือด.

3.2.1.4.1. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับ agglutinins ความร้อนที่ไม่สมบูรณ์.

3.2.1.4.1.1. ไม่ทราบสาเหตุ.

3.2.1.4.1.2. อาการในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง, myelofibrosis, โรค Hodgkin, myeloma, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, hypogammaglobulinemia, แบบลำไส้ใหญ่, เกี่ยวกับยาด้วย (α-เมทิลโดพา).

3.2.1.4.2. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับความร้อน hemolysins.

3.2.1.4.2.1. ไม่ทราบสาเหตุ.

3.2.1.4.2.2. อาการในผู้ป่วย myelofibrosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง.

3.2.1.4.3. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับ agglutinins เย็นที่สมบูรณ์.

3.2.1.4.3.1. ไม่ทราบสาเหตุ (เย็น- โรคไวฮีมักกลูตินิน).

3.2.1.4.3.2. อาการในผู้ป่วยโรคปอดบวมจากไวรัส, โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอสิส, hematosarcoma โรคตับอักเสบเรื้อรัง.

3.2.1.4.4. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการเกิดเม็ดเลือดแดงแตกแบบไบเฟสิกชนิด Donat-Landsteiner (hemoglobinuria เย็น paroxysmal).

3.2.1.4.4.1. ไม่ทราบสาเหตุ.

3.2.1.4.4.2. อาการในผู้ป่วยซิฟิลิส.

3.2.1.5. โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune กับแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงไขกระดูก (krasnokletočnaâ รวม Aplasia) (ซม.. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. ไม่ทราบสาเหตุ.

3.2.1.5.0.2. แต่กำเนิดเพชร-Blackfen ประเภท.

3.2.1.5.0.3. อาการในผู้ป่วยไทโมมา, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง, โรค Hodgkin, โรคลูปัส erythematosus ระบบ.

3.2.2. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเมมเบรน, เนื่องจากการกลายพันธุ์ของร่างกาย.

3.2.2.1. โรค Marchiafava Michele (ฮอร์โมนออก paroxysmal).

3.2.3. โรคโลหิตจาง hemolytic, ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายทางกลกับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง.

3.2.3.1. โรคโลหิตจาง, เกิดจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเมื่อสัมผัสกับอวัยวะเทียมของหัวใจหรือกะบัง.

3.2.3.2. ฮีโมโกลบินในปัสสาวะเดิน.

3.2.3.3. Microangiopathic hemolytic anemias.

3.2.3.3.1. Thrombotic thrombocytopenic purpura.

3.2.3.3.2. กลุ่มอาการฮีโมไลติกยูรีมิก.

3.2.3.3.3. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากโรคความดันโลหิตสูง.

3.2.3.3.4. โรคโลหิตจาง, เนื่องจากเนื้องอกในหลอดเลือด.

3.2.3.3.5. โรคโลหิตจาง hemolytic ในม้ามโต.

3.2.4. โรคโลหิตจาง hemolytic, เนื่องจากความเสียหายทางเคมีต่อเม็ดเลือดแดง.

3.2.4.1. เมื่อสัมผัสกับตะกั่ว (ซม.. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. เมื่อสัมผัสกับโลหะหนัก.

3.2.4.3. สำหรับพิษกรด.

3.2.4.4. เมื่อสัมผัสกับสารพิษที่ทำให้เม็ดเลือดแตกแบบอินทรีย์.

3.2.4.5.ด้วยการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปและความเสียหายของตับ (ซินโดรม 21eue).

3.2.4.6. ด้วยไตวายอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับเม็ดเลือดแดงของผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจน (ซม.. 2.6.3.1).

3.2.5. โรคโลหิตจาง hemolytic, เนื่องจากขาดวิตามิน.

3.2.5.1. โรคโลหิตจาง, ที่เกี่ยวข้องกับการขาดโทโคฟีรอ (วิตามินอี).

3.2.5.2. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาด cyanocobalamin - วิตามิน B₁₂ (และอนุพันธ์ของมัน - cobalamins) (ซม.. 2.2.1).

3.2.5.3. โรคโลหิตจาง, เกี่ยวข้องกับการขาดกรดโฟลิค (ซม.. 2.2.2).

3.2.6. โรคโลหิตจาง hemolytic, เกิดจากการทำลายของเม็ดเลือดแดงโดยปรสิต.

3.2.6.1. เมื่อสัมผัสกับพลาสโมเดียมมาเลเรีย.

3.2.7. Gemoliticheskaya โรคโลหิตจาง, ไร้น้ำหนัก (โรคโลหิตจางในนักบินอวกาศ) (ซม.. 2.4.3).