การตรวจสอบทางเคมีของปัสสาวะ

albuminuria

โปรตีนในปัสสาวะจะถูกกำหนดโดยใช้ปฏิกิริยาการแข็งตัว. ครั้งแรกที่มีการทดสอบคุณภาพโปรตีน, แล้วกำหนดจำนวนเงินที่. การตรวจสอบการปรากฏตัวของโปรตีนที่จำเป็นในการสำรวจ ปัสสาวะที่ชัดเจน, ดังนั้นเมื่อความขุ่นควรจะกรองผ่านกระดาษกรอง. หากความขุ่นหายไป, สว่างปัสสาวะโดยการเพิ่มแมกนีเซียมซัลเฟต (เกี่ยวกับ 10 d ของ 100 มล. ของปัสสาวะ). หลังจากที่สั่นปัสสาวะกรองอีกครั้ง. นอกเหนือจาก, ปัสสาวะควรจะมีฤทธิ์เป็นกรด, แต่ปัสสาวะกรดเป็นด่างที่มีสองหรือสามหยดกรดอะซิติก 5-10%. ปัสสาวะขุ่นมีการตรวจพบในที่มีแสงส่งบนพื้นหลังสีดำ.

การทดสอบคุณภาพโปรตีนในปัสสาวะจะดำเนินการมักจะออกมาในสองหลอด: การควบคุมและการทดลอง.

เพื่อดำเนินการทดสอบกับกรด sulfosalicylic จะใช้มัน 15-20 % สารละลาย.

ตัวอย่าง Gellera (แหวน) ดำเนินการที่มีความเข้มข้นหรือ 50 % กรดไนตริก, แต่จะแนะนำในการใช้สาร Larionova.

การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะสามารถตรวจพบได้โดยวิธีการของกระดาษตัวบ่งชี้ตัวอย่าง "AlbuFan", ความมุ่งมั่นที่จะดำเนินการตามคำแนะนำ.

สำหรับการกำหนดปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะสองวิธี:

• Brandberg โรเบิร์ต-Stolnik;
• จาก 3 % กรด sulfosalicylic.

พื้นฐานของการทดลองแหวนวิธี Brandberg โรเบิร์ต-Stolnik วางกับการปรับปรุงพันธุ์.

การตรวจสอบโปรตีนในชีวิตประจำวันที่ถูกเก็บรวบรวมปัสสาวะสำหรับวัน, กำหนดนั้นโปรตีน (ทดสอบ biuret) และจำนวนเงินที่เกิดจากมัน (g / l) umnozhayut diuresis (ลิตร).

โปรตีนเป็นที่สังเกตในหลายโรค. มีจริง, หรือการทำงานของไต, และโปรตีน extrarenal.

โปรตีน Pochechnaya มันเกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นและอาจเป็นอินทรีย์และการทำงาน. สาเหตุของโปรตีนเป็นโครงสร้างอินทรีย์ของความเสียหาย parenchymal ไต.

โปรตีนไตอินทรีย์ ลักษณะของไตเฉียบพลันและเรื้อรัง, nephrosis, เมื่อยล้าในไต, พิษติดเชื้อและการทำงานของไต, เช่นเดียวกับความผิดปกติของพวกเขา, เช่นไต polycystic. จำนวนเงินสูงสุดของโปรตีนในปัสสาวะเป็นที่สังเกตใน NS (60-80 กรัม / ลิตร).

โปรตีนไตทำงาน มันเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านตัวกรองของไตหรือการไหลของเลือดช้าในการ glomeruli การทำงานของไตในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกที่แข็งแกร่ง. โปรตีนทารกแรกเกิดที่สังเกตได้ค่อนข้างบ่อยครั้งและมีสาเหตุมาจากการปรากฏตัวของยังไม่ได้เกิดขึ้นตัวกรองไตทำงาน, และ, บางที, เกิดการบาดเจ็บหรือการสูญเสียน้ำในวันแรกหลังคลอด.

โปรตีน Alimentarnaya เกิดขึ้นโดยการกลืนกิน, อุดมไปด้วยโปรตีน.

โปรตีน Ortostaticheskaya การวินิจฉัยในเด็กวัยอนุบาลและโรงเรียนเฉพาะในท่ายืนและหายไปเมื่อนอนลง.

โปรตีน Zastoynaya ข้อสังเกตในกิจกรรม decompensation หัวใจ, น้ำในช่องท้องและเนื้องอกในช่องท้อง. ความเมื่อยล้าเป็นเวลานานของเลือดอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อไตอินทรีย์, และในกรณีดังกล่าวมีโปรตีนไตอินทรีย์.

โปรตีน Vnepochechnaya เนื่องจากส่วนผสมของโปรตีนในปัสสาวะ, การปล่อยตัวในช่วงการอักเสบในทางเดินปัสสาวะและอวัยวะเพศ - โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, ฟรา, ท่อปัสสาวะ, ต่อมลูกหมากอักเสบ, vulvovaginal และโรคอื่น ๆ. กล้องจุลทรรศน์เมื่อโปรตีน extrarenal เปิดเผยจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวและแบคทีเรีย. สำหรับทุกคน 100*10³ ในเม็ดเลือดขาว 1 ปัสสาวะลิตรจะถูกกำหนด 1 g / L โปรตีน. หลังจากที่ปั่นหรือในกรณีที่ไม่มีการกรองของโปรตีนโรคไตจะไม่พบในปัสสาวะ.

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความยาว โปรตีนไตแบ่งออกเป็นชั่วคราวและระยะยาว.

โปรตีนชั่วคราวเป็นที่สังเกตในการทำงานและความเป็นพิษต่อไต. เมื่อโรคไตอักเสบ, nephrosis และแผลอินทรีย์อื่น ๆ ของไตมีโปรตีนยาว.

องค์ประกอบคุณภาพของโปรตีนในปัสสาวะ การตรวจสอบโดยวิธีการเดียวกัน, ซีรั่มที่ (แยก, เกลือเกลือที่เป็นกลาง, โดยใช้อิเล็กและ ultracentrifugation). การศึกษาโปรตีนเศษส่วนของปัสสาวะมีค่าในการวินิจฉัย paraproteine​​mia, รวมถึงหลาย myeloma, และเพื่อตรวจสอบความรุนแรงของความเสียหายของไต.

โปรตีนร่างกายเบนโจนส์ เป็นตัวแทนของน้ำหนักโมเลกุล mikromolekulyarnye paraproteins 45*10³, เพื่อให้พวกเขาสามารถเจาะตัวกรองไตเหมือนเดิม. วิธีการที่น่าเชื่อถือที่สุดของการตรวจสอบของโปรตีน Bence โจนส์หลาย myeloma, โรค Waldenstrom และอื่น ๆ ที่เป็นวิธีการอิเล็ก.

ปัสสาวะสามารถตรวจสอบระดับน้ำตาล, laktozu, ฟรุกโตสและน้ำตาลอื่น ๆ.

กลูโคสในปัสสาวะ

กลูโคสจะถูกเก็บไว้ในปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพในปริมาณที่น้อยมาก (0,17-0.28 mmol / ลิตร) และไม่ได้กำหนดโดยได้รับการยอมรับวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกของการสืบสวน. ในการระบุความต้องการที่จะตรวจสอบระดับน้ำตาลในปัสสาวะ svezhevypuschennoy, ซึ่งสามารถเก็บไว้ในตู้เย็นหรือ, หรือเพิ่มสารกันบูด (คลอโรฟอร์ม, โทลูอีน - 0,1 100-200 มิลลิลิตรต่อมิลลิลิตรของปัสสาวะ, Timol - 1 kristallik).

การตรวจสอบระดับน้ำตาลในปัสสาวะ ใช้การทดสอบคุณภาพและเชิงปริมาณ, ซึ่งส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับความสามารถในการลดกลุ่มก้นของน้ำตาลกลูโคสในสื่ออัลคาไลน์ในการกู้คืนโลหะหนัก. ลดคุณสมบัติและอื่น ๆ มีน้ำตาล. ตัวอย่าง oxidase กลูโคส, อยู่บนพื้นฐานของการเกิดออกซิเดชันของกลูโคส oxidase กลูโคส, มีความเฉพาะเจาะจงและมีความสำคัญ.

ความมุ่งมั่นในการเกิดปฏิกิริยาเชิงคุณภาพของน้ำตาลกลูโคสในตัวอย่างปัสสาวะที่มี Gaynesa, การทดสอบกระดาษ "Glyukotest" และแสดงความ- วิธีการใช้สารเคมีที่กำหนดไว้ล่วงหน้า.

การกำหนดปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะยังสามารถผลิตได้โดยวิธีการต่างๆ.

วิธี Polarimetric สำหรับการกำหนดของกลูโคส มันขึ้นอยู่กับความสามารถของน้ำตาลกลูโคสในการหมุนระนาบของแสงโพลาไรซ์ที่เหมาะสม. ในมุมหมุนหาปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะ.

การกำหนดปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะ สีที่มีปฏิกิริยา ortotoluidinom จึงถือได้ว่าเป็น, เป็นความมุ่งมั่นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด.

Altgauzena วิธีการสี. หลักการของวิธีนี้คือ, เมื่อปัสสาวะอุ่น, ที่มีส่วนผสมของน้ำตาลกลูโคสที่มีอัลคาไล, มีปฏิกิริยาสี.

มีวิธีการปรับเปลี่ยนการใช้ colorimeter Altgauzena ทางการแพทย์. วิธีการเฉพาะเจาะจงมากที่สุดสำหรับการกำหนด oxidase กลูโคสเป็นน้ำตาลกลูโคส.

Glikozuriâ มันอาจจะเป็นทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยา. สรีรวิทยา (alimentarnaâ) glycosuria สังเกตเมื่อผู้ที่มีจำนวนขนาดใหญ่อาหารของคาร์โบไฮเดรต. ในกรณีนี้ระดับของน้ำตาลในเลือดดังกล่าวข้างต้น 9,99 มิลลิโมล / ลิตร, เสื้อ. มันคือ. เกินเกณฑ์ไตดูดซึมของน้ำตาลกลูโคส. glycosuria ไตพยาธิวิทยาสามารถและ extrarenal.

glycosuria การทำงานของไต เนื่องจากการละเมิดของการดูดซึมกลูโคสในท่อของ nephrons, ประเด็นระดับน้ำตาลในเลือดปกติหรือลดลงเล็กน้อย. มันเป็นที่สังเกตในโรคไตอักเสบเรื้อรัง, glycogenosis, ไตวายเฉียบพลัน, พิษ phloridzin และไตวายเป็นตัวกรองโดยธรรมชาติ.

พยาธิวิทยา extrarenal glycosuria มักจะเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญและเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน, น้อยกว่าในทางพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมอง (akromegalii, gigantizme, โรคที่นอน), thyrotoxicosis, โรคตับแข็งเม็ดสี, ยาเกินขนาดของคอร์ติโซน, pheochromocytoma, การทำงานของไตเซลล์ที่ชัดเจน, การบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลาง. ในผู้ป่วยโรคเบาหวานควรจะตรวจสอบปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในปริมาณที่ในชีวิตประจำวันของปัสสาวะ, มันเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการกำหนดอาหารและการรักษาของผู้ป่วยเหล่านี้.

น้ำตาลในปัสสาวะอื่น ๆ ที่หายาก. Galactosuria laktozuriya และพบบ่อยที่สุดในเด็กหลังการกลืนกินในปริมาณมากของน้ำตาลจากอาหารเหล่านี้.

ปัสสาวะแลคโตส

แลคโตสหมุนแสงไปทางขวาและทำให้เกิดปฏิกิริยาลดลงเช่นเดียวกัน, ที่น้ำตาลกลูโคส. ที่จะวินิจฉัย laktozurii สามารถใช้วิธีการดังต่อไปนี้.

ตัวอย่าง Fenilozazonovaya มันขึ้นอยู่กับ, ที่เมื่อถูกความร้อนกับโมโน phenylhydrazine- disaccharides และคริสตัลรูปแบบ - fenilozazony, รูปร่างและคุณสมบัติที่สามารถกำหนดชนิดของน้ำตาล. กลุ่มตัวอย่างที่จะช่วยให้ความแตกต่างของระดับน้ำตาลแลคโตสและน้ำตาลอื่น ๆ. Fenilglyukozazony มีเข็ม, จัดเป็นไม้กวาดและเลือนหายไปจากความร้อน. Fenillaktozazony ผลึกในรูปแบบของเม่นและละลายด้วยความร้อน.

สำหรับการกำหนดคุณภาพของแลคโตสและมอลโตสแนะนำ ตัวอย่าง Velyka.

ในการกำหนดมุมของการหมุนของคาน Polarimeter แลคโตสคูณด้วย 0,947 และจำนวนเงินที่จะได้รับเป็นเปอร์เซ็นต์.

กาแลคโตในปัสสาวะ

กาแลคโตมีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเพียงอย่างเดียวหลังจาก phosphorylation ในตับ. ในโรคของร่างกายกาแลคโตตับจะไม่ดูดซึมและขับออกมาจากไต.

กลุ่มตัวอย่างที่มีภาระของกาแลคโต มันถูกใช้เพื่อศึกษาสภาพการทำงานของตับ. Galactosuria สามารถสังเกตได้นอกเหนือไปจากโรคตับใน hyperthyroidism, โรคทางเดินอาหารและ galactosemia ในวัยเด็กหรือข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของการเผาผลาญกาแลคโต (ตัวอย่าง Tollensa).

ฟรุกโตสในปัสสาวะ

ฟรุกโตสจะถูกกำหนดในปัสสาวะ วิธี polarimetric (แสงหมุนไปทางซ้าย).

ผลที่ได้รับจะถูกคูณใน Polarimeter สำหรับ 0,54. ถ้าฟรุกโตสที่มีอยู่ในปัสสาวะพร้อมกันกับน้ำตาลกลูโคส, การหมุนของคานขั้วไปทางซ้ายไม่สามารถพบได้.

ฟรุกโตสในปัสสาวะเป็นที่สังเกตในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน (ร่วมกับกลูโคส), ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร, ketogeksokinazy ขาดพิการ แต่กำเนิดและ fruktozofosfataldolazy ขาด.

คีโตน (อาซิโตน) ร่างกาย

เหล่านี้รวมถึงอะซีโตน, acetoacetic และกรดβ-hydroxybutyric. ร่างกายคีโตนปรากฏในปัสสาวะสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร. ปกติคาร์โบไฮเดรต, ไขมันและโปรตีนจะแตกลงผ่านเวทีกลาง atsetilkoenzima, ที่ถูกเผาผลาญไปยัง CO₂ และ H₂อ. สำหรับการเผาไหม้ต้องมีการปรากฏตัวของ oxaloacetate, ที่เกิดขึ้นจากการสลายของคาร์โบไฮเดรต. ด้วยการขาดคาร์โบไฮเดรต atsetilkoenzima ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณและ oxaloacetate หัก. มีการขาด oxaloacetate คือ. การสะสม atsetilkoenzima และการรวมตัวของโมเลกุลของมันในที่สุดก็นำไปสู่​​การก่อตัวของร่างกายคีโตน. ด้วยความชุกของการบริโภคอาหารที่มีไขมันและโปรตีน ketogenic acetyl โคเอนไซม์สะสมในระดับสูงจากการขาดญาติของ oxaloacetate และร่างกายคีโตนจะเกิดขึ้น. คาร์โบไฮเดรตและโปรตีนมี antiketogeynym อิทธิพล.

ร่างกายคีโตนปัสสาวะปรากฏใน ketonemia. ในการตรวจสอบโดยใช้กลุ่มตัวอย่างมีเหตุมีผล, ตามกฏหมาย, เลสเตรด. พื้นฐานของตัวอย่างเหล่านี้เป็นทรัพย์สินของพวกเขาในกลางอัลคาไลน์เพื่อให้เกิดปฏิกิริยากับสี nitroprusside โซเดียม (การก่อตัวของสารที่ซับซ้อนสีน้ำตาลแดง).

ปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพที่มีจำนวนน้อยที่สุดของร่างกายคีโตน, ไม่ได้ตรวจพบโดยวิธีการดังกล่าว. ร่างกายคีโตนปรากฏในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รุนแรง, และการอดอาหาร, ไข้, glycoprivous (ketogenic) อาหาร, หลังผ่าตัด, เช่นเดียวกับการจัดเก็บไกลโคเจนโรค, hyperinsulinism, glycosuria การทำงานของไต (การสูญเสียของคาร์โบไฮเดรต), akromegalii, โรคที่นอน. Ketonuria กลางต้นกำเนิดอยู่ใน subarachnoid ตกเลือด, ได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ, การกระตุ้นที่แข็งแกร่งหรือการกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง (ketonemicheskaya อาเจียนในเด็ก) , เมื่อ RVOT และความภาคภูมิใจ.

บิลิรูบินในปัสสาวะ

บิลิรูบินในร่างกายมนุษย์จะเกิดขึ้นโดยการสลายของเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดแดงในระบบของโมโนนิวเคลียร์ phagocytes. เนื่องจากเศษส่วน catabolic นี้ 80-85 ให้การศึกษา % บิลิรูบินทั้งหมดในร่างกาย. การล่มสลายของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงเก่าเป็นหลัก, แต่ไม่ได้เป็นแหล่งเดียวของบิลิรูบิน. บิลิรูบินสามารถสังเคราะห์จากฮีโมโกลในการสร้างเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก, การก่อตัวของ heme ส่วนเกินต่อ globin, การสลายตัวของหนุ่มเซลล์เม็ดเลือดแดงที่จะเสื่อมของเลือด, การสังเคราะห์เม็ดสีโดยตรงจากน้ำดีหรือสารตั้งต้นของ protoporphyrin. เป็นผลมาจากแหล่งข้อมูลเหล่านี้จะเรียกว่าบิลิรูบินในช่วงต้น, หรือเม็ดเลือด, ฝ่าย. มันเกี่ยวกับ 11% บิลิรูบินทั้งหมด. กระบวนการของบิลิรูบินนี้จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการสร้างเม็ดเลือดแดงเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ. ดังนั้น, porphyria พิการ แต่กำเนิด, เป็นอันตราย, เซลล์เคียว, โรคโลหิตจางโรค, ค่า thalassemia เศษส่วนในช่วงต้นถึง 40 80%.

บิลิรูบินยังอาจจะเกิดขึ้นจากแหล่ง negemoglobinovy​​h: myoglobin, catalase, peroxidase, ไซโตโครมซีในการสลายตัวของพวกเขาส่วนนี้ไม่เกิน 5 % บิลิรูบินทั้งหมด.

ดังนั้น, บิลิรูบินเป็นแหล่งที่มาหลักของเม็ดเลือดแดง. แปลงหลังสีน้ำดีเกิดขึ้นดังต่อไปนี้. ในขั้นต้นอัญมณีของฮีโมโกลออกซิไดซ์เม็ดสีเหล็กที่ซับซ้อน - verdogematin, ขัดแย้งระหว่าง I และ II แหวน pyrrole ออกซิไดซ์กลุ่ม methine, นั้นมีการแตกของแหวน porphyrin ในรูปแบบ verdohemoglobin - สีเขียว. ต่อมา verdohemoglobin แยกเอนไซม์เข้าไป biliverdin, globin และเหล็ก. เหล็กที่สะสมอยู่ในตับในรูปแบบของ hemosiderin, โกลบินใช้โดยร่างกายเพื่อวัตถุประสงค์ในพลาสติก. biliverdin บูรณะในบิลิรูบิน - สีส้ม, ไม่ละลาย, มีคุณสมบัติเป็นพิษ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีต่อเนื้อเยื่อประสาท.

เพราะเซลล์ของบิลิรูบิน phagocyte โมโนนิวเคลียร์จากกระแสเลือดไปที่ตับ. การขนส่งของบิลิรูบิน, ที่เกิดขึ้นบนขอบ, ดำเนินการร่วมกับโปรตีนชนิดหนึ่ง. กำลังการผลิตโปรตีนชนิดหนึ่งที่มีผลผูกพันเป็นอย่างมากเลยทีเดียว: 1 โมลอัลบูมิผูก 2 กรุณารูบิน. ดังนั้นแม้ว่าดีซ่านออกเสียงอัลบูมิบิลิรูบินอิ่มตัวที่สมบูรณ์เกิดขึ้น. ที่ได้รับอนุญาต, ว่าทารกแรกเกิดเท่านั้นและก่อนวัยอันควรในการเชื่อมต่อกับการขาดแคลนของกำลังการผลิตที่มีผลผูกพันโปรตีนชนิดหนึ่งอาจจะหมด.

มีผลผูกพันและการขนส่งบิลิรูบินที่จะ จำกัด การความเป็นไปได้ของการเจาะเนื้อเยื่อ. ฟังก์ชั่นที่เฉพาะเจาะจงของตับคือการดูดซึมหรือการจับตัวของบิลิรูบินจากเลือดและการขับถ่ายต่อผ่านลำไส้. ภายในเซลล์ตับน้ำตกบิลิรูบิน, อิสระก่อนหน้านี้จากการเชื่อมโยงกับโปรตีน. ไมโครของเซลล์ตับโดยเอนไซม์ผันเกิดขึ้น glyukuroniltransferazy ของบิลิรูบิน, เสื้อ. มันคือ. เชื่อมต่อกับหนึ่งหรือสองโมเลกุลของกรด glucuronic, จึงสร้าง bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (สบาย) และ bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы ถัก, บิลิรูบินผัน, ละลายในน้ำ. แปลง bilirubinglyukuronidy บิลิรูบินฟรีเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการกำจัดที่ตามมาในเส้นเลือดฝอยน้ำดี. บิลิรูบินฟรีลงในน้ำดีโดยตรงคิดถึง. ตรวจพบน้ำดีของมนุษย์สดเพียง conjugates บิลิรูบิน. เมื่อกลไกการป้องกันอย่างเต็มที่ของน้ำดีผันมีเกือบจะไม่มีบิลิรูบินและดังนั้นจึงมีสีเหลืองอ่อน.

คอนจูเกตหลักคือ BDG. เนื้อหาในน้ำดีของสุขภาพ 80 % กับจำนวนของเม็ดสีน้ำดี. เป็นที่เชื่อกัน, BDG ว่าการศึกษาส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในตับ, สบายและสามารถสังเคราะห์นอกตับ (ในเซลล์ของระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocyte ของอวัยวะอื่น ๆ).

การศึกษา conjugates บิลิรูบินที่จะ glucuronic กรดช่วยเพิ่มการละลายและการรักษาร่างกายของสารพิษที่ละลายน้ำได้ไม่ดี.

บิลิรูบิน conjugates (BDG และสบายรวม), เป็นที่ละลายน้ำได้, สามารถที่จะตอบสนองโดยตรงกับ diazoreaktivom - diazotised โดยตรง. ดังนั้นส่วนนี้เรียกว่าบิลิรูบินโดยตรง, ขณะที่รูบินฟรี, มันเป็นสารที่ไม่ละลายน้ำ, มันไม่สามารถ diazotised โดยตรงและถูกเรียกว่าบิลิรูบินอ้อม. ธรรมชาติของการเกิดปฏิกิริยาของบิลิรูบินที่มีอิสระ diazoreaktivom ของการเชื่อมต่อกับโปรตีน, และเป็นหน้าที่โดยตรงของที่ซับซ้อนของบิลิรูบินกับกรด glucuronic.

เซรั่มปกติท​​ี่มีค่าเฉลี่ย 17 UMOL / L บิลิรูบิน, จากการที่เพียง 10 15 % ส่วนหนึ่งของส่วนโดยตรง. บิลิรูบินอ้อมไม่สามารถผ่าน corpuscles ไต, และดังนั้นจึงปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพไม่ได้มีเม็ดสีนี้. การปรากฏตัวของบิลิรูบินในปัสสาวะบ่งชี้เพิ่มขึ้นในเลือดและตรงเศษส่วนของ, มักจะ, มันเป็นสัญญาณของการละเมิดการขับถ่ายของสีน้ำดีในลำไส้.

ในการตรวจสอบบิลิรูบินในตัวอย่างปัสสาวะที่ใช้แฮร์ริสันและโรซิน่า.

ตัวอย่าง Garrisona มันขึ้นอยู่กับการเกิดออกซิเดชันของบิลิรูบินโดย biliverdin อนุมูลอิสระที่มีอิทธิพลต่อ (น้ำยา Foucher) ที่จะสร้างสารสี.

ปัสสาวะเป็นด่างจะต้องได้รับกรดที่มีไม่กี่หยดของกรดอะซิติกเข้มข้น.

Rosina ตัวอย่าง - การทดสอบเชิงคุณภาพสำหรับบิลิรูบินในปัสสาวะ, มันขึ้นอยู่กับการเกิดออกซิเดชันของบิลิรูบินปัสสาวะ biliverdin ภายใต้ผลกระทบของ 1 % วิธีการแก้ปัญหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของไอโอดีน.

ในคนที่มีสุขภาพ, ตัวอย่างนี้เป็นลบ. เมื่อ haematuria และหลังจากที่ได้รับ antipyrine มันจะกลายเป็นบวก. เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในทุกกรณีที่มีข้อสงสัยมีความจำเป็นต้องดำเนินการทดสอบ Fouche.

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบิน ในเลือดนำไปสู่​​การพัฒนาของโรคดีซ่านและ bilirubinuria. ในดีซ่านโรคตับมากที่สุดคืออาการทางคลินิกชั้นนำ, จึงตระหนักถึงธรรมชาติของมันมีความสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยและการรักษากลยุทธ์.

โดยธรรมชาติของความผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบินและกลไกของการเกิด มีสี่ประเภทหลักของโรคดีซ่าน: parenhimatoznuyu, เชิงกล, hemolytic และผัน, หรือเอนไซม์.

ในโรคดีซ่านตับ ในเลือดเพิ่มขึ้นบิลิรูบินตรงและทางอ้อม, มักจะมีอำนาจเหนือกว่าในครั้งแรก. ปริมาณของบิลิรูบินในเลือดและในปัสสาวะเพิ่มขึ้น urobilin, และจำนวน sterkobilina อุจจาระลดลงถึงองศาที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการเกิดโรคและความรุนแรงของมัน. กลไกบิลิรูบินชั้นนำสำหรับการเผาผลาญอาหารและสัญญาซื้อขายล่วงหน้าสำหรับโรคดีซ่านตับเป็นการละเมิดการขับถ่ายของเม็ดสีน้ำดีในลำไส้ (กิจกรรมที่ลดลงของ glucuronyl- transferase, ให้ผันของบิลิรูบิน, ถึงแม้จะมี, แต่ไม่เป็นปัจจัยนำ) .

เมื่อดีซ่านอุดกั้น ในภาวะเลือด, ที่เกิดจากส่วนเกินของบิลิรูบินตรงและทางอ้อม. ปริมาณของบิลิรูบินในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, และ urobilin - ไม่มีการเปลี่ยนแปลง. stercobilin เนื้อหาในอุจจาระลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือมันจะหายไปอย่างสมบูรณ์. กลไกหลักของความผิดปกติของการเผาผลาญของเม็ดสีน้ำดีคือกำจัดบล็อกกล้า.

ดีซ่าน hemolytic เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดเพิ่มปริมาณของบิลิรูบินอ้อม. ในปัสสาวะบิลิรูบินไม่มี. ตั้งแต่ผันและการขับถ่ายของบิลิรูบินเกิดขึ้นที่ความเร็วสูงสุด, stercobilin เนื้อหาในอุจจาระถึงค่าอย่างมีนัยสำคัญ (ไปยัง 1800 mg ต่อวัน), มันสามารถเพิ่มระดับของ urobilin ปัสสาวะ.

ดีซ่านผัน ขาดการพัฒนาเป็นผลมาจากการผันในตับ. บิลิรูบินในเลือดที่เก็บรวบรวมโดยอ้อม (ไปยัง 171 มิลลิโมล / ลิตร). ในปัสสาวะบิลิรูบินไม่มี, urobilin - ภายในวงเงิน, soderzhanie sterkobilina ในคะน้าลดลง. ทารกแรกเกิดดีซ่านสรีรวิทยาเป็นผลมาจากการขาดเอนไซม์ glyukuroniltransferezy เด็กบางคนเพราะยังไม่บรรลุนิติภาวะชั่วคราวของเซลล์ตับ. หลังจากที่ 10-15 วันหลังจากที่เกิดการขาดเอนไซม์, มักจะ, ที่เต็มไปด้วยโรคดีซ่านและผ่านไป.

ร่างกาย Urobilinovy​​e - urobilinogen, Urobilin

ได้รับน้ำดีในลำไส้, bilirubinglyukuronidy สัมผัสกับแบคทีเรียและชิ้นส่วนที่เหลือของน้ำดี. เมื่อเอนไซม์ glucuronidase จาก bilirubinglyukuronidov ตัด glucuronic กรดและส่งผลให้บิลิรูบินฟรีจะลดลงไป urobilinogenov, หรือหน่วยงาน urobilinovy​​h. ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของการก่อตัวของ urobilinogen มันไหลผ่านหลอดเลือดดำพอร์ทัลไปที่ตับ, ทั้งที่แยกการเชื่อมต่อ dipirrolnyh, หรือ reekskretiruetsya. อีกส่วนหนึ่งของ urobilinogen, ที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย, ในหลอดเลือดดำ hemorrhoidal มันตกอยู่ในการไหลเวียนทั่วไปและขับออกโดยไตจากร่างกาย. ในปัสสาวะ urobilinogen อากาศออกซิไดซ์เป็นธรรมชาติใน urobilin. urobilin เนื้อหาในชีวิตประจำวันของปริมาณปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพช่วงจาก 1 ไปยัง 4 มก..

เพื่อระบุเนื้อหาที่สูงในร่างกาย urobilinovy​​h ปัสสาวะ - urobilinuria - มีคุณภาพที่แตกต่างกัน ตัวอย่าง - Neubauer, ชเลซิงเจอร์, Floransa, Bogomolov.

Urobilinuriâ พบในโรคโลหิตจาง hemolytic, โรคตับและโรคบางอย่างของลำไส้. โรคโลหิตจาง hemolytic urobilinuria - สัญญาณสำคัญของการแตกของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, เช่นในกรณีของการสิ้นสุดของมันจะหายไป. เมื่อ hemoglobinuria, มาลาเรีย, ไข้อีดำอีแดง, กล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวาง, สลายของเลือดออกขนาดใหญ่เกิดขึ้นประเภท hemolytic urobilinuria.

หลายคนมีความหมาย urobilinuria วินิจฉัยในโรคของเนื้อเยื่อตับ. เมื่อมีการระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบ urobilinuria ยังเวที predzheltushnogo และการเพิ่มขึ้นในวันแรกของการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน. ที่ระดับความสูงของการเกิดโรคที่มีอาการตัวเหลืองรุนแรงและอุจจาระ acholic (ในความแออัดของตับ) มันจะหายไป, ปรากฏอีกครั้งในการพักฟื้น. ในกรณีที่ไม่รุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อลักษณะ biphasic urobilinuria ไม่ได้สังเกต. หายไป urobilinuria 8-24 วัน. urobilinuria ยาวที่เกิดขึ้นในโรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็ง. ทารกแรกเกิดดีซ่านสรีรวิทยาไม่ได้มาพร้อม urobilinuria. ด้วยความเมื่อยล้าในตับ (decompensation ของหัวใจ) urobilinuria - คุณสมบัติลักษณะ. ปัสสาวะ urobilin ขาดในรูปแบบที่รุนแรงของโรคดีซ่านอาจบ่งบอกถึงฝ่อสีเหลืองเฉียบพลันของตับ. ในดีซ่านอุดกั้นทางเดินปัสสาวะ urobilin หายไป.

เมื่อ enterocolitis, volvulus เป็นผลมาจากกระบวนการที่เพิ่มขึ้นของการสลายการสลายตัว urobilinogen ผ่านเยื่อบุลำไส้เพิ่มขึ้นและมีการเพิ่มขึ้น urobilinuria.

กรดน้ำดีในปัสสาวะ

เมื่อสัมผัสกับน้ำดีในปัสสาวะอื่น ๆ นอกเหนือจากบิลิรูบินในนั้นจะพบกรดน้ำดี. มีความมุ่งมั่นคุณภาพและเชิงปริมาณของกลุ่มตัวอย่างของกรดน้ำดีในปัสสาวะเป็น. การทดสอบคุณภาพจะขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของกรดเหล่านี้เพื่อลดแรงตึงผิวของของเหลว.

เลือดและสีเลือดในปัสสาวะ

แยกแยะความแตกต่างของไต (เกี่ยวกับไต) และ extrarenal (extrarenal) gematurii.

ปัสสาวะไต มันอาจจะเป็นอินทรีย์และการทำงาน. อินทรีย์ปัสสาวะไตเป็นที่สังเกตในโรคไตอักเสบเฉียบพลัน, กระจายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง. เมื่อปัสสาวะไตอักเสบโฟกัสที่ไม่มีนัยสำคัญ. โรคไตอักเสบเรื้อรังจะมาพร้อมกับปัสสาวะอ่อน. การเกิดขึ้นของโรคติดเชื้อปัสสาวะบ่งชี้ภาวะไตวาย. ปัสสาวะยังเกิดขึ้นในภาวะไตวายเฉียบพลัน, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำของไต, ระบบโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, มาพร้อมกับการด้อยค่าของไต. ด้วย decompensation ของหัวใจวายอาจเกิดขึ้นปัสสาวะ, ที่มีการปรับปรุงการทำงานของหัวใจที่หายไป. มากไม่ค่อยปัสสาวะไตทำงานเกิดขึ้นเมื่อการสัมผัสของร่างกายเป็นสิ่งเร้าที่แข็งแรงมาก.

Extrarenal ปัสสาวะ มันจะปรากฏขึ้นในกระบวนการอักเสบในทางเดินปัสสาวะและ traumatizing ของพวกเขา. เมื่อ pyelitis pielotsistite และมันจะมาพร้อมกับ pyuria และการติดเชื้อ. เมื่อ urolithiasis, กล้ามเนื้อไตเกลือยูเรต, nephroblastoma, hydronephrosis, ความผิดปกติ แต่กำเนิดของไต, hypovitaminosis C ปัสสาวะมีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน.

เฮโมโกลบินในปัสสาวะ (gemoglobinuriâ) ปรากฏขึ้นเมื่อ hemoglobinemia. เกณฑ์การทำงานของไตของฮีโมโกลพลาสม่า 0,06 มิลลิโมล / ลิตร. เพื่อระบุ hemoglobinuria ควรดำเนินการเกิดปฏิกิริยาทางเคมีในการปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะและตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของตะกอนปัสสาวะเพื่อสร้างตัวตนของเซลล์เม็ดเลือดแดง. เพื่อจุดประสงค์นี้ตัวอย่างสามารถใช้ร่วมกับหรือ amidopirinom benzidine. ธรรมชาติรอบชิงชนะเลิศของเม็ดสีจะถูกกำหนดโดยสเปกโทรสโกและ spectrophotometry.

Gemoglobinuriâ ข้อสังเกตที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือด. มี hemoglobinuria ประถมศึกษาและมัธยมศึกษามี. ความกังวลหลักเย็น, การเดินขบวน, เมื่อ paroxysmal paroxysmal hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน (Marchiafava โรค Michele) และอื่น ๆ. hemoglobinuria รองปรากฏขึ้นหลังจากการถ่ายเลือดเข​​้ากันไม่ได้, ในกรณีของการเป็นพิษด้วยสีสวรรค์, ยาเสพติด sulfanilamidnymi, ปาสคาล natriem, เห็ด, xloroformom, ยาเบื​​่อ, โพแทสเซียมคลอเรตและสารอื่น ๆ, เช่นเดียวกับโรคติดเชื้อรุนแรง (ภาวะติดเชื้อ, ไข้อีดำอีแดง, มาลาเรีย, tifax), บาดเจ็บรุนแรง, บางชนิดของโรคโลหิตจาง hemolytic, โรคภูมิแพ้, เฉียบพลันฝ่อสีเหลืองของตับ.

Hemosiderin ในปัสสาวะ - gemosiderinuriya – มันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นเป็นเวลานานในซีรั่มเหล็กและการพัฒนาของ hemosiderosis ไต. Hemosiderin ที่เกิดขึ้นจากการสลายของเม็ดเลือดแดงมีความเข้มแข็ง, ที่สะสมอยู่ในเซลล์ของอวัยวะต่างๆ parenchymal, รวมทั้งเซลล์เยื่อบุผิวไตเป็นเม็ดสีเข้ม, ซึ่งมีธาฅุเหล็ก. เยื่อบุผิวPoçeçnıy, ของแข็ง haemosiderin, การเปลี่ยนแปลงความเสื่อม, exfoliated, คิดถึงในปัสสาวะและทำให้บางส่วนพังทลายลงมา. Hemosiderin ที่ไม่ละลายน้ำในปัสสาวะ. เพื่อระบุ gemosiderinurii ตรวจสอบตะกอนปัสสาวะ. โดยการเพิ่มการแก้ปัญหาของ ferrocyanide โพแทสเซียมในผลตอบแทนถัวเฉลี่ยที่เป็นกรดกลางเม็ดสีฟ้า 1 - 3 ม., มีการตรวจพบภายใต้กล้องจุลทรรศน์.

Gemosiderinuriya พบในโรคโลหิตจางเรื้อรัง hemolytic, paroxysmal hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน, คูลลีย์เป็นโรคโลหิตจาง, ทารกในครรภ์ erythroblastosis, ถ่ายหลายบรรจุเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเลือด, ยาเกินขนาดของยาเสพติด, ที่มีธาตุเหล็ก, และอื่น ๆ.

porphyrins ในปัสสาวะ – porfirinurija สามารถประถมศึกษาและมัธยมศึกษา.

ประถม purpurinuria มันเกิดขึ้นในความผิดปกติ แต่กำเนิดของการเผาผลาญ porphyrin, purpurinuria รอง มันจะปรากฏขึ้นในพื้นหลังของโรคที่มีอยู่. ส่วนใหญ่ porphyrins จะมาในอาหาร (เนื้อ, ผัก), เสื้อ. มันคือ. มันเป็นแหล่งกำเนิดจากภายนอก. แหล่งที่มาของ porphyrins ภายนอกคือการสังเคราะห์ของพวกเขาไกลซีนและกรดอินทรีย์ชนิด. ผ่านขั้นตอนของกรดอะมิและ porphobilinogen ผลิต porphyrins, เป็นแหล่งที่มาของการสังเคราะห์ฮีโมโกลต่อไป, myoglobin, เอนไซม์ทางเดินหายใจ. ขนาดเล็กจำนวน porphyrins ผลิตในระหว่างการย่อยอาหาร chromoproteids. กระบวนการสังเคราะห์ผ่านไป porphyrins เวทีกลาง (копропорфириныฉันи III, уропорфириныฉันи III, протопорфирнныทรงเครื่อง).

porphyrins มีสี, ในการเชื่อมต่อนี้ purpurinuria เมื่อปัสสาวะเป็นสีแดง. ในการตรวจสอบ porfobilinogenurii urobilinogen ลบออกและอนุพันธ์และอินโด skatole โดยการสกัดด้วยคลอโรฟอร์มและบิวทานอ, ซึ่งเป็น porphobilinogen ที่ไม่ละลายน้ำ, และทำปฏิกิริยากับ Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (สารประกอบของสีแดง). การตรวจสอบปัสสาวะ- และใช้ในการศึกษา coproporphyrins สเปก.

Purpurinuria สังเกตใน porphyria เนื่องเฉียบพลัน, โรคกุนเธอร์, porphyria เรื้อรัง. purpurinuria รองที่พบในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, เจ็บป่วยไข้รุนแรง, บาง anemias (aplastic, hemolytic) และมะเร็งเม็ดเลือดขาว, avitaminozax (ข₁, พีพี, ข₂, ข₆), อาการพิษตะกั่ว, กรด, ยาเสพติด sulfanilamidnymi, สีย้อมสวรรค์ ฯลฯ.

myoglobin ในปัสสาวะ

myoglobin ปรากฏในปัสสาวะเป็นผลมาจากการสลายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ. มันเป็นสีของกล้ามเนื้อ, โครงสร้างทางเคมีใกล้เคียงกับฮีโมโกล; เกณฑ์ไตรอบ 0,15 g / l. myoglobin ให้เกิดปฏิกิริยาในเชิงบวกต่อเลือด. ความแตกต่าง myoglobin และฮีโมโกลโดยใช้อิเล็ก spectrophotometry กระดาษหรือปฏิกิริยาโดยใช้เรื่อย ๆ gemogglyutinatsii erythrocytic diagnosticum (แอนติบอดีผันให้กับเซลล์เม็ดเลือดแดงและ myoglobin).

Myoglobinuria เป็นที่สังเกตในความสนใจได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ, อุบัติเหตุไฟฟ้า. nontraumatic myoglobinuria เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อลีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, mioglobinovom miosis, คาร์บอนมอนอกไซด์, กล้ามเนื้ออุดตัน ฯลฯ.

Indican ในปัสสาวะ

Indican ที่เกิดขึ้นในลำไส้เล็กจากโพรไบโอ (กรด indolaminopropionovoy). ในเนื้อเยื่อของอินโดลออกซิไดซ์, กลายเป็น indoxyl. ในฐานะที่เป็นสารพิษ indoxyl เป็นกลางและกรดซัลฟูริก glucuronic. ที่เกิดขึ้น indoksilsulfat โพแทสเซียมและกรด indoksilglyukuronovaya, ซึ่งจะถูกขับออกมาจากไต, เราจะเรียกว่าปัสสาวะ indican.

ในปัสสาวะปกติเปิดเผยร่องรอย indican. ที่ความหนาแน่นสัมพัทธ์สูงของการเพิ่มความเข้มข้นของปัสสาวะ indican. Indican ตรวจพบในปัสสาวะที่ใช้กากเนื้อ. ระดับ indican ในปัสสาวะเพิ่มท้องผูกสาเหตุที่แตกต่างกันและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการอุดตันของลำไส้ขนาดเล็ก, กระบวนการสลายตัวของความพร้อมในลำไส้ใหญ่.

indican เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะในขณะที่ไข้รากสาด, วัณโรคของความกล้า, โรคเยื่อกระเพาะอักเสบ, และฝีแปลที่แตกต่างกัน (การสลายโปรตีนเข้มข้น).

พื้นฐานของการตรวจสอบในปัสสาวะเป็น indican ทรัพย์สินโพแทสเซียม indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy และกรดในการปรากฏตัวของกรดและแยกออกซิไดซ์, และปลดปล่อย indoxyl - สีคราม.

เมลานินในปัสสาวะ

ไตหลั่ง melanogen ไม่มีสี. ปัสสาวะ, มี melanogen, อากาศมืดลงเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงใน melanogena เมลานิน. เมื่อเพิ่มปัสสาวะคลอ, น้ำโบรมีน, โพแทสเซียม dichromate, เจือจางกรดกำมะถันปรากฏสีดำและสีน้ำตาล.

Melanogen พบในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีเนื้องอก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมากในการแพร่กระจายของมะเร็งตับ), เช่นเดียวกับในพิษบางอย่าง (กรดคาร์บอลิก, Lysol).