การวินิจฉัยและการควบคุม thrombophilia ของการรักษาลิ่มเลือด

หลักคำสอนของ trombofiliâh มีการขีดเส้นใต้ปัจจัยและเงื่อนไขความเสี่ยง thrombogenic, ควบคุมซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเมื่อการประเมินอาจเกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องและรักษาผู้ป่วย.

Gemoreologicakie และ cytological ตัวชี้วัด

ความเสี่ยงของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากกับการเพิ่มความหนืดของเลือดและพลาสม่า, ปัจจัยเสี่ยงได้แก่:

• Polycythemia vera (การเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดแดงเนื่องจากกระบวนการ mieloproliferativnogo);
• อาการ jeritrocitozy (เมื่อการหายใจล้มเหลว, โรคไต ฯลฯ);
• การเพิ่มขึ้นของจำนวน gematokritnogo;
• ชะลอตัวของ ESR;
• ความหนืดของพลาสมาเพิ่มขึ้นใน giperfibrinogenemii;
• paraproteinemii (หลาย myeloma, โรค Waldenstrom ของ);
• krioglobulinemin (โรค immunocomplex);
• เพิ่มขึ้นของพลาสม่า fibronectin.

เพิ่มระดับเสียงและเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดง trombogennosti ปัจจัยมีค่าอิสระ. ในกรณีเหล่านี้ deformabilnost เม็ดเลือดแดงเสียเมื่อผ่านเส้นเลือดฝอย, ที่นำไปสู่ stazu และส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด. ก่อตั้งขึ้น, เพิ่มใน RBC 10 % นำไปสู่การเลือดปัจจุบันเพิ่มขึ้นความต้านทานในเส้นเลือดฝอยที่การ 100 %.

เนื่องจาก trombogennym นี้สำคัญ ปัจจัยก็ละเมิด hemodilution ฝอยทางสรีรวิทยา, hematocrit สุขภาพร่างกายในเส้นเลือดฝอยซึ่งจะลดลงถึง 32-35 % (เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เหลือ "ทิ้ง" ผ่านสับของ arterioles ในเวียนนา). เป็นที่สังเกตของกระบวนการระหว่าง hemodilution ฝอยกระแทกและรูปแบบอื่น ๆ ของ hypovolemia เฉียบพลัน, รวมทั้งเงื่อนไขอื่น ๆ ที่หนัก.

Thrombophilia พัฒนาในทุกชนิดของ gipertrombocitoza, โดยเฉพาะในชุดที่มี jeritremiej, ดังนั้นจึงจำเป็นต้องตรวจสอบเนื้อหาของเกล็ดเลือดในเลือด.

รวมถึงปัจจัยเสี่ยง Thrombogenic การปรับปรุงการรวมธรรมชาติของเกล็ดเลือดและการรวมตัวของพวกเขาเมื่อสัมผัสกับปริมาณขนาดเล็กของ ADP และตื่นเต้น, เป็นรวมทั้ง rasplastyvanie ที่รุนแรงมากขึ้นเซลล์เหล่านี้บนพื้นผิวคนต่างด้าว.

จำนวน trombofilij เป็นลักษณะ ของ von Willebrand ปัจจัยที่เพิ่มขึ้นและรายได้ลดลงจาก prostatziklina endotelia. ตัวชี้วัดเหล่านี้, เป็นการละเมิดของเปิดใช้งานของหลอดเลือดละลายลิ่มเลือด, สะท้อนการด้อยกว่า และ tromborezistentnosti บุผนังหลอดเลือดและหลอดเลือดลดลง.

ลดระดับของพลาสม่า Antithrombin III และเพิ่มเป็น geparinorezistentnosti, เห็น Thrombin geparinovym ทดสอบ หรือ, ไม่ถูกต้อง, การทดสอบของค่าเผื่อในการ geparino — สัญญาณของ trombogennoj สูงความเสี่ยงหรือที่มีอยู่มหาศาล intravascular แข็งตัว. เป็นที่สังเกตการละเมิด thrombophilia ทางพันธุกรรม และอีกครั้งใน ระหว่างการใช้คอร์ antitrombina III, เผาผลาญของเขาเร่ง (รวมทั้งผลการรักษาเฮ, สิ่งอุดตัน rikoshetnye เชื่อมโยง) และอื่น ๆ.

สังเกตจำนวนของ trombofilij และ tromboamboliy hypercoagulation (สำหรับ APTT, ได้รับอนุญาต, trombojelastogramme). เพิ่มข้อมูลในเรื่องนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งดัชนี prothrombin, เนื่องจากตรวจพบการทำงานของปัจจัย VII, ซึ่งปิดทริกต่าง ๆ กลไกของการแข็งตัวน้ำตก.

อย่างไรก็ตาม มีหลาย trombofilij, ดำเนินการต่อไม่มีเพิ่มขึ้น, และด้วยการลดลงการแข็งตัวของเลือด. เหล่านี้รวมถึงแนวโน้มที่จะ trombozam ในการขาดปัจจัย XII, prekallikreina (อย่างชัดเจน, ผลของการลดลงพร้อมกันของกลไกภายในของการเปิดใช้การละลายลิ่มเลือด), จำนวนค่อนข้างใหญ่ trombogennyh disfibrinogenemij, มาพร้อมกับยืดตัวเป็นเวลาทั่วไป, และเวลา trombinovogo และ reptilazovogo, และอื่น ๆ. จึง hypocoagulation ไม่ได้อยู่ในตัวเองบ่งบอกถึงความขาด trombogennoj อันตราย, มักว่า ล่าสุด.

อธิบายหลาย เกิดลิ่มเลือดในทางพันธุกรรมขาดโปรตีน ค และ ส.

ละลายลิ่มเลือดในหลายกรณีมีการละเมิดรวมกับความเสี่ยงสูงของ trombogennoj. ประโยชน์สูงสุดในเรื่องนี้ ชะลอตัว jeuglobulinovogo Lysis, เปิดใช้งานอ่อนแอมันเมื่อตัวอย่าง manzhetochnoj, การลดลงของ XIIa kallikreinzavisimogo Lysis, เขากระตุ้น ในพลาสมา และ ในผนังหลอดเลือดและลดระดับ plasminogen.

มีความผิดปกติเหล่านี้ยังเชื่อมโยง rikoshetnye เส้นเลือดอุดตัน, เกิดจากยา fibrinoliticakimi รักษาไม่เหมาะสม — streptokinazoy และ urokinazoy.

ต่อการฉีดทางหลอดเลือดดำของยาเหล่านี้ในปริมาณมากในครั้งแรกอย่างมากเรียกใช้ละลายลิ่มเลือด, ดังนั้น ส่วนใหญ่ของ plazminoguena หมุนเวียนกลายเป็น เอนไซม์ใช้งาน —plasmin. สุดท้ายตัดออกจากกระแสเลือด, จึง กว่า 12-24 ชั่วโมงถัดไปของ plasminogen ระดับในเลือดยังคงอยู่ในระดับต่ำมาก (ด้านล่างคือกฎ 10-25%). แนะนำใหม่ gipoplazminemija ของ fibrinolitikov ทุกวันได้รับการสนับสนุน, ที่นำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดที่เพิ่มขึ้น. เพื่อป้องกันรัฐดังกล่าว อย่างใดอย่างหนึ่งป้อนปริมาณที่ค่อนข้างเล็กของกระตุ้นละลายลิ่มเลือด (ไปยัง 150000 U streptokinaza ต่อวัน), หรือลดลงปายออฟเซ็ต plasminogen พลาสมาสดแช่แข็ง transfuzijami Jet หรือยาเสพติด.

เพิ่ง สร้างยา tromboliticheskie (กระตุ้นเนื้อเยื่อชนิด, acilirovannye streptokinase และ urokinaza), เรียก plasmin เกือบเฉพาะในรายงาน, ในการไหลเวียนไม่. เมื่อใช้ยาเหล่านี้ในพลาสม่า plasminogen ระดับเกือบไม่ลดลงและ trombogennaja อันตราย. ในรายงานเดียวกัน Lysis เกิดขึ้นอย่างมาก.

ตัวชี้วัดที่ระบุไว้ข้างต้นบัญชีช่วยให้คุณสามารถกำหนดรูปแบบของ thrombophilia และกรอบกลยุทธ์ของ pathogenetic รักษาผู้ป่วย.

ตรวจสอบรักษาลิ่มเลือด

รักษา antikoagulyantami อ้อม

รักษา antikoagulyantami อ้อม ควบคุม โดยการทดสอบสอง-protrombinovym (ให้ความคิดของการสังเคราะห์ของปัจจัย K vitaminozavisimyh สี่สาม) และเวลาที่เปิดใช้งานบางส่วน tromboplastinovym (ควบคุมการลดระดับของปัจจัย IX).

ถูกต้อง, ไม่นำไปสู่ความเสี่ยง gemorragicheskomu, เพิ่มขึ้นใน 2- 2,5 ครั้ง. ในวันแรก ๆ ของการรักษา ควบคุมจะดำเนินการทุกวัน, แล้วก็ (หลังจากการกำหนดปริมาณที่เหมาะสม) ตลอดทั้งวัน, แต่เมื่อเปลี่ยนไปใช้ยาขนาดเล็กสนับสนุนทุก ๆ 7-10 วัน.

Antitromboticeski ผลของการป้องกันการกระทำทางอ้อม เป็นงานระยะยาว แม้ในปริมาณดังกล่าว, ที่ดัชนีของ protrombin และ APTT เกือบไม่ได้ลดลง. ทั้งนี้เนื่องจากอิทธิพลดีของ anticoagulants ในการสังเคราะห์ antitrombina III, prostacyclin, ละลายลิ่มเลือดกระตุ้นทอ.

รักษาเฮ

รักษาเฮ ควบคุมมากที่สุด โดยเวลาเปิดใช้งานบางส่วน tromboplastinovym, แม้ว่าการใช้แตกต่างกัน ตัวอย่าง kefalina ความไวของการทดสอบอาจแตกต่างกัน. แสดงประสบการณ์, ว่า ควบคุมสามารถดำเนินการใช้ลดลง autokoaguljacionnogo หรือ mikrokoaguljacionnogo (ของเลือดจากปลายนิ้ว) ทดสอบ. ก็ยังเป็นการศึกษาเวลาการแข็งตัวของเลือด (โดยลี-ขาว) และ thromboelastography, ดำเนินการโดยตรงที่ข้างเตียง.

หนึ่งในเงื่อนไขสำคัญที่สุดของการรักษา — antikoagulyantnoe แม้กระทั่งยาเสพติดภายใน 24 ชั่วโมง, ที่ไม่สามารถทำได้เมื่อฉีดปริมาณเพียงครั้งเดียวของเขาเกรงขามทุก 3-4 h. จึง แสดง 24 ชั่วโมงหยดทางหลอดเลือดดำเฮ, รวมทั้งแนะนำซ้ำใต้ผิวหนังบริเวณหน้าท้อง 5000 U 2 - 4 ครั้งต่อวัน. เฮยาหยดทางหลอดเลือดดำมักจะแตกต่างไปจาก 500 ไปยัง 1000 ยู / ชั่วโมง; เลือกที่จะเพิ่มการฉีดใต้ผิวหนัง.

ต้องทันเวลา และตรวจสอบการแก้ไขของ antitrombina III transfuzijami พลาสม่าของเขา. มิฉะนั้น ผลของ gipokoaguljacionnyj ยาเสพติด, พอวันแรกของการรักษา, จะกี่วันจะมากอ่อนแอ. มี luchajah ดังกล่าว การแก้ไขที่มีประสิทธิภาพมักจะเพิ่มปริมาณของเฮ, และการแนะนำของยาเสพติด, ประกอบด้วย Antithrombin III (ล้างเสมอ, ไม่หยด!).

เลือดในการรักษาโรคเฮ อาจเกิดขึ้นเมื่อเพิ่มขึ้นขนาดเล็กเวลาแข็งตัว (ระดับดีสุดคือการ เพิ่ม APTT ใน 2 — 2, 5 เท่า, ยกเว้นในกรณีของการไหลเวียน extracorporeal และฟอกเลือด, เมื่อใช้ปริมาณขนาดใหญ่ของ). ทั้งนี้เนื่องจากผู้ป่วยเป็นครั้งคราวด้วย trombozitopenia geparinova. ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมจำนวนเกล็ดเลือด.

การรักษาลิ่มเลือดอุดตัน

การรักษาลิ่มเลือดอุดตัน ควบคุมโดย thrombin time, การกำหนดความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในพลาสมาและการสำรองพลาสมิโนเจน. ในกรณีนี้ สามารถใช้ไมโครเมธอดได้, เสื้อ. มันคือ. การทดสอบ, ดำเนินการด้วยเลือดครบส่วน, เอาจากนิ้ว. วิธีการเดียวกันนี้ใช้กับจุลภาค. สามารถรับพลาสมาจำนวนเล็กน้อยได้โดยการหมุนเหวี่ยงเลือดในหลอดโพลีเอทิลีนรูปตัวยูที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางลูเมน 1.5 - 2 มิลลิเมตร.

ยากที่สุดคือ การเลือกของปริมาณของเฮในการรักษาอาการแข็งตัว intravascular เผยแพร่, เนื่องจากผลของการ layering บน coagulability เป็นแบบไดนามิกมาก, เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา. ในกรณีเช่นนี้ โดยทั่วไปควรได้รับคำแนะนำจากสถานการณ์ทางคลินิก - ระดับของการอุดตันของจุลภาคและความเสี่ยงที่จะเกิดขึ้น (หรือเสริมสร้าง) profuznogo มีเลือดออกที่ไม่สามารถควบคุม, ระดับของสิน gipokoagulyatsii เป็นต้น. d.

ศึกษาการห้ามเลือดก่อน

การตรวจผู้ป่วยก่อนการผ่าตัดเพื่อกำหนดความเสี่ยงของการพัฒนาระหว่างและหลังจากนั้นไม่เพียง แต่ภาวะแทรกซ้อนของเลือดออกรุนแรง, แต่ยังรวมถึงภาวะลิ่มเลือดอุดตันและการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดด้วย, ซึ่งครอบงำท่ามกลางความผิดปกติหลังการผ่าตัดของการแข็งตัวของเลือด.

แนวโน้มที่จะตกเลือด สามารถระบุได้โดยใช้ชุดการศึกษาที่เรียบง่ายและเปิดเผยต่อสาธารณะต่อไปนี้:

• กำหนดเวลาเลือดออก;
• การกำหนดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด, การรวมตัวของพวกเขา (มองเห็นบนกระจก) ภายใต้อิทธิพลของริสโตมัยซิน, เช่นเดียวกับการทดสอบการแข็งตัวของเลือดหลักสามแบบ - เปิดใช้งาน thromboplastin บางส่วน, โปรทรอมบินและทรอมบิน.

ที่จะเปิดเผย ความเสี่ยงของการอุดตันและ DIC ซินโดรม ช่วยให้คุณสามารถศึกษาพลา geparinorezistentnosti (ทดสอบเปรียบเทียบ thrombin, การทดสอบของค่าเผื่อในการพลา geparino), เนื้อหา RFMK (เอทานอล, การทดสอบ protaminsulfatnyj และ ortofenantrolinovyj), นิยามของเวลา jeuglobulinovogo Lysis.

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนหลอดเลือดดำอุดตัน โดยการฉีดใต้ผิวหนังของเฮ (โดย 5000 ED ทุก 12 h ตลอดช่วงหลังผ่าตัด) ร่วมกับการแต่งตั้ง ergotamine พร้อมกัน (ในปริมาณที่เดิม) ไม่ต้องการการควบคุมห้องปฏิบัติการพิเศษ.