Anemi, associerade med järnbrist är en av de vanligaste sjukdomarna. Det uppträder oftast hos kvinnor.

Denna typ av anemi minskar järnkoncentrationen i serum, Ben hjärnan och blodet Depot. Detta resulterade i bildandet av hemoglobin bryts, och i framtiden — och erytrocyter, uppstår hypokrom anemi, utveckla Nutrition i vävnader. Före utvecklingen av anemi hos patienter med tecken på vävnad järnbrist — latent järnbrist.

Järn Exchange

Järn är en av den grundläggande betydelsen av rekvisiten för kroppen, Trots att hans normal vikt är endast 0,0065 % kroppsvikt. Enligt rapporter, i kroppen på en vuxen person som väger 70 kg finns 4,5 g järn.

Nästan alla järn, ingår i kroppen, är en integrerad del av olika proteiner. Den viktigaste av dem hemoglobin, vars funktion är att föra syre från lungorna till vävnaderna. I en molekyl av heme är iron associerad med protoporfirinom. Förutom att hemoglobin är heme en del av Myoglobin, cytokromer, katalas, laktoperoksidazy.

Det huvudsakliga proteinet, som innehåller järn och heme-gruppen, Det är ferritin. Järn är en del av den härledda ferritin — hemosiderin. Protein transferrin, Järn inslagning, innehåller inte en heme-gruppen. I negemovoj är formen av järn en komponent av ett antal enzymer-akonitazy, Xantin oxidas, ÖVER-n-dehydrogenas.

Huvuddelen av järn kroppen (57,6 %) är en del av hemoglobin och ingår i erytrocyter i blodet.

En betydande mängd järn som finns i musklerna (27,9%), och det mesta är järn, inkommande i ferritin (69,1 %), och resten ingår i Myoglobin (21,9 %). I levern skjuts upp 7,8 % Järn kropp, huvudsakligen består av ferritin och hemosiderin.

Protein blodplasma transferrin — binder järn i serum och sveper det i benmärgen och andra vävnader. Transferrin refererar till β-globuliner. Dess molekylvikt handlar om 80000. Detta protein består av en polypeptidkedja, att ha två aktiva tomt, vilka var och en kan binda en atom av järn i den trevärda formen. En transferrin molekylen innehåller fyra grupper av sialinsyror.

Iron absorption

Grundbeloppet för järn absorberas i tolvfingertarmen, och i den inledande delen av jejunum. Det är nu känt, att upptaget av järn bestäms av nivåerna av det i kroppen. Ju större järnbrist, ju längre tunntarmen sträcker järn absorptionszon och desto större är dess absorberade.

Fråga om sug mekanism för järn hittills betraktas inte som löst. Det finns ett antal hypoteser, förklara mekanismen för reglering av intag av järn, men ingen av dem förklara alla kända fakta.

• Sug processen av järn i kroppen består av tre komponenter:
• och) penetration av järn i slemhinnan i tarmen lumen;
• till) penetration av järn från slemhinnorna i tarmen i blodplasman;
• i) olja körtel i slemhinnan och deras påverkan på absorptionen.

Penetrationsgraden av järn i slemhinnan från lumen av tarmen är alltid bra, än andelen järn från slemhinnorna i tarmen i blodplasma. Även om båda värdena beror på behoven hos organismen i körteln, penetration av järn i tarmslemhinnan i är mindre beroende av dess innehåll i kroppen, än järn från slemhinnan penetration i blodplasma.

Med ökat behov av kroppen i järn hastighet blodplasman från slemhinnan närmar hastigheten på penetration in i slemhinnor i tjocktarmen. Järn är inte försenad i slemhinnan. Tiden av passagen genom tarmen slemhinna järn är ett par timmar. Under denna period hon refrakterna till ytterligare absorption av järn. Efter en tid sug processen återupptas med samma intensitet.

Samtidigt minskar kroppens behov av järn hastighet penetration minskar det i slemhinnan i tarmen, Vidare minskar intaget av järn från slemhinnan i blodplasman. De flesta av nevsasyvajushhegosja av järn som deponeras i form av ferritin.

För närvarande, den beprövade, att upptaget av järn, införlivas i heme, i skarp kontrast till joniserat järn intaget. Heme molekyl bryts inte i tarmens lumen, och slemhinna absorptionen av heme är betydligt mer intensivt, än intag av oorganiskt stryker livsmedel.

I normala innehåll av järn i kroppen endast en viss del av det passerar genom slemhinnorna i tarmen till blodflödet, och resten är försenad i slemhinnan. Med brist på järn i kroppen i slemhinnan är försenad en mycket mindre del av det, de viktigaste fallen i blodplasma. Med ett överskott av järn i kroppen är den huvudsakliga delen av, trädde i slemhinnan, fast i det. Ytterligare cell epitel i slemhinnorna, fylld med järn, sluschivaetsya och utsöndras med avföringen tillsammans med järn nevsosavshimsja.

Den fysiologiska mekanismen av sug driver i fall, När i tarmen lumen är mat massorna med den vanliga, normal koncentration av järn. Om koncentrationen av järn i kosten är större än fysiologiska tiotals eller hundratals gånger, Ion absorptionen av tvåvärda järn ökar många gånger. Detta bör beaktas vid behandling av patienter med bivalent järnsalter. Konvertera ferric järn absorberas nästan inte antingen i fysiologiska koncentrationer, särskilt i överskott.

Iron absorption, som finns i mat, strängt begränsad. Per dag sög nästan inte mer 2 mg.

Järn finns i många livsmedel som en grönsak, och animaliskt ursprung. Dess höga koncentration i kött, lever, njurarna, och från produkter av växten ursprung är i sojabönor, persilja, ärtor, spenat, Torkade aprikoser, katrinplommon, Bellingham. Ett betydande antal järnet i ris, bröd.

Halten av järn av produkten definierar dock inte möjligheten av dess sug. Är inte mängden järn i produkten, och dess absorption av denna produkt. Så, produkter av vegetabiliskt ursprung av järn absorberas mycket begränsad, men från animaliska produkter, framför allt nöt- och kalvkött, ett mycket större antal. Järn, ingår i sammansättningen av proteiner, som innehåller heme, absorberas mycket bättre, än järn ferritin och hemosiderin. Absorptionen av järn från levern och fisk är därför betydligt mindre, än kött.

Järn absorptionen påverkas av ett antal faktorer. Några av dem ges större värde, än de förtjänar, vissa är mindre. Så, mycket forskning ägnas åt studier av effekten på järn absorptionen av gastric secretionen.

Saltsyra har en tydlig effekt på upptaget av järn, Beläget i formuläret trevärt. Detta gäller både salt körteln, och att järn, ingår i mat. Dock upptaget av radioaktivt järn i tvåvärd form, lade till bröd, beror inte på utsöndringen av magen. Den också har ingen effekt på upptaget av järn, införlivas i heme.

Den obestridliga inverkan på upptaget av järn ger ett antal ämnen. Så, oxalater, fosfater form med järn komplexa, som minskar dess absorption.

Ämnen, förstärkande järn absorptionen – Askorbinsyra, Amber och pyrodruvsyra, fruktos, sorʙit.

Upptaget av järn förbättras också under inflytande av alkohol.

Transport av järn till cellerna i blodet

I blodet, Järn binder till transferrin, som bär det till den benmärg jeritrokariocitam. En molekyl av transferrin fäster två atomer av järn. Förutom, transferrin transporter järn från celler, var finns bestånd, de röda benmärgscellerna till kärnkraft, liksom fagocytiska makrofager, där järn upplöser, benmärgsceller och tomter, där järn butiker. En molekyl av transferrin fäster två atomer av järn.

Jeritrokariocitov membran och retikulocyter har särskilda platser för reversibla förbinder transferrin.

Efter transferrinen levererar järn till ytan jeritrokariocitov, Det tränger in celler. I de flesta fall återgår till plasma transferrin, men några av dess molekyler tränger jeritrokariocita och associerade med media molecule är ett protein med en molekylvikt på 20000. Beskriver protein siderohilin, som binder järn-bur och skickar den till syntes av hemoglobin och ferritin.

Järn, Kanske i kombination med transferrin eller siderohilinom, tränger in i mitokondrierna, där syntesen av heme protoporfyrin och järn. Ytterligare ändringar av transferrin är okänd. Bildandet av ferritin uppstår i jeritrokariocite av apoferritina, syntetiseras i cellen, och järn, trängt in i buren.

Den mest sannolika, va ferritin syntes i jeritrokariocite behöver avlägsna överskott av järn från cellen, inte inloggad hemoglobin. Detta ferritin går i lizosomah, och sedan tas bort från cellen i benmärgen, och perifert blod. Håller på att ta bort granulat av järn från cirkulerande cellerna, tydligen, mjälten deltar, liksom i erytrocyter människor, har den tagits bort om trauma i avsaknad av sjukdomar i blodsystemet, Järn pellets finns, Tag normalt avslöja deras i mogna erytrocyter kan inte.

Järn bestånd

Det huvudsakliga proteinet, används för att lagra överskott av järn i kroppen, Det är ferritin. Det är en vattenlösliga komplex av trevärt järn hydroxid och protein-apoferritina. Järn hydroxid förbinds med resten av Fosforsyran.

Den form av ferritin påminner om valnöt: skalet av en nöt är proteinet apoferritin, insidan som är i olika antal atomer av järn, mycket nära angränsande en till en annan. Ferritin kan rymma upp till 4500 atomer av järn, nästan en molekyl innehåller om 3000 atomer. Molekylvikten för ferritin beror på antalet atomer av järn, och denna siffra kan variera. Den genomsnittliga molekylvikten av ferritin är nära 460 000. Normala ferritin har en plasma och praktiskt taget nästan alla kroppens celler, men den grundläggande tyg, i vilket det ingår är levern och muskler.

Gemosiderin - Protein, innehållande järn, Funna i fagocytiska makrofager och deras derivat, benmärgen makrofager, mjälten och levern retikulojendoteliocitah star.

Gemosiderin en delvis denatureras och deproteinizirovannyj ferritin. Immunologiskt, är det helt identiskt med ferritin. Ferritin molekylen innehåller 20 % körtel, i gemosiderine innehållet i hans högre-25 - 30 %. Till skillnad från ferritin, hemosiderin nerastvorim vatten.

Som hemosiderin, och ferritin proteiner som används som lager, Men ferritin tillbringat mycket snabbare, än hemosiderin.

Normalt huvuddelen av järn, associerade med transferrin, kroppen använder för erytropoes. Faguoqitirute makrofager, att ha fått järn med destruktion av erytrocyter i dem, i princip förmedla detta järn-transferrin, Vem använder det igen för erytropoes.

Lungceller innehåller även järn, men mest i form av bestånd, endast en liten del av det överförs och transferrin används för erytropoes. Lungceller, i sin tur, får järn från transferrin, men, Till skillnad från järn makrofager, Det konsumeras långsamt.

C-vitamin ökar frisättningen av järn IL makrofager, men påverkar inte tömning. att sätta den ur parenkymatösa celler. Vid blödningar celler frisättningen av järn från parenkymatösa ökar, och när massiva transfuzijah minskar. Men om blödningen är minskad beslag av erytrocyter och makrofager, Följaktligen, frisättningen av järn av makrofager i en sådan situation är mindre viktigt.

Förlust av järn i kroppen

Män av järn förlust inom 24 timmar med urin, avföring, sedan, slushhivajushhimsja epitel i huden utgör 0,6-1 mg. Nemenstruirujushhih indikatorer har samma, som män. Förlusten av järn menstruiruth kvinnor är mycket högre på grund av menstruationen, utgifter av järn under graviditeten, leverans, amning. Enligt olika forskare, De sträcker sig från 2 till 79 mg under en menstruation, genomsnitt 15 mg. När du beräknar för en dag i månaden när normala menstruation förlusten av järn i kroppen, kvinnor svarade för mellan 0,5 till 1,2 mg.

Järn förlust under graviditet att nå 700-800 mg, med högre efterfrågan — 800 — 1200 mg. För förluster av järn av kroppen kvinnor under graviditet kräver 3-3, 5 år.

Etiologi och patogenes för järnbristanemi

Den vanligaste orsaken till järnbristanemi är blodförlust, särskilt mångåriga, Även om det är mindre. Sålunda kan mängden av järn, förlorats genom kroppen, överstiger antalet, den personen kan få med mat.

Möjliga fysiologiska järn intag från mat är begränsad. Järnhalten i normala dagliga kost i genomsnitt 15-18 mg, av dem kan vara absorberas 1-1, 5 mg, och ökat behov av kroppsjärn — 2 mg. Därför, järnbrist utvecklar i staterna, åtföljs av förlust per dag mer 2 Järn mg.

Hos män fysiologisk förlust av järn urin, avföring, sedan, slushhivajushimsja epitel huden inte överstiger 1 mg, Därför, med tillräckligt med innehåll av järn i kosten, normala intestinal intag och brist på blodförlust (från magen och tarmarna, Urinorgan, etc.) järnbrist inte har de utvecklat.

Kvinnors fysiologiska järn förlust kroppen mer, än män på grund av förlusten av järn under menstruation, graviditeter, förlossning och amning. I detta avseende har kvinnor ett behov av hårdvara mycket ofta överstiger dess intag från mat, Vad är den vanligaste orsaken av utveckling de har järnbristanemi.

Dagsbehovet av järn hos kvinnor, under menstruation förlorar 30-40 ml blod, 1,5– 1,7 mg. När tunga och långvarig menstruation behöver för järn i kvinnor ökar till 2,5-3 mg/dag, Denna mängd järn kan dock inte absorberas även med betydande innehåll i livsmedel. Av detta nummer faktiskt fyllda per dag endast 1,8-2 mg och per månad, sålunda, järnbrist förekommer i 15-20 mg. Under året ökade underskottet till 180- 240 mg, och under den 10 år-1,8- 2,4 g. Även med en lägre grad av blod kan förlust uppstå mellan behovet av järn obalans och dess hänrycker in i kroppen. Detta är den främsta orsaken till järnbrist hos kvinnor.

Av stor betydelse för patogenesen vid järn-brist anemi hos kvinnor är graviditet. Vanligtvis, graviditet och amning utan föregående järnbrist resulterar inte i en betydande minskning av lager av järn i kroppen kvinnor. Emellertid, när den andra graviditeten, som förekommer i en kort tid efter först, eller om den första graviditeten, vuxit fram mot bakgrund av den tidigare dolda järnbrist, Det har varit en betydande brist på järn i kroppen. Varje graviditet, förlossning, laktation kvinna förlorar inte mindre än 700-800 mg järn.

En viktig roll i etiologi av järn-brist anemi från blodförlust till följd av leken av blödning från mage och tarmar. De är den vanligaste orsaken till järnbrist hos män och den andra orsaken till frekvens hos kvinnor. Sådan blodförlust kan orsakas av sår i magsäcken eller tolvfingertarmen, tumörer i magsäcken eller tarmarna, divertikuleza olika lokalisering, invasioner maskar, erosioner av magslemhinnan i närvaro av diafragmabråck. Från helminthiasis, orsakar blodförlust från mage eller tarm, Det bör noteras vid början, hakmask och doser.

Blödning från urinvägarna kräver sällan utvecklingen av järnbristanemi, Dock kan en permanent tilldelning av röda blodkroppar i urinen leda till järnbrist. I samma utsträckning som den hänvisar till förlusten av järn i urinen hos jeritrocitarnogo hemoglobin, och när gemoglobinurii, och speciellt med gemosiderinurii hos patienter med paroxysmal nattlig hemoglobinuri (sjukdom Markiafavy-Micheli) eller gemolizinovoj form av autoimmun hemolytisk anemi.

I dessa fall orsakas kronisk hemolytisk anemi av externa blodförlust.

Betydligt mindre möter järnbristanemi, på grund av blodförlust i en sluten hålighet med efterföljande brott återvunnet järn. Dessa former av järnbristanemi kan tillskrivas med isolerade pulmonell sideroze. Vid denna sjukdom uppstår permanenta blodförlust i lungvävnad. Erytrocyter per diapedesin tränga in i utrymmet mellan basala membranet i epitelet i alveolerna och pulmonell kapillär endotelet. Till följd av erytrocyter och hemoglobin i makrofager är släppt järn, som fördröjs det i form av hemosiderin, eftersom normalt inte tillhandahålls en mekanism för återanvändning av järn, som ingår i lungan makrofager. Nära till mekanismen av patogenesen vid järnbrist i glomusnyh tumörer, insidan som spottar ut blod utan återvinning av järn.

Samma mekanism av järnbrist kan uppstå i endometrios, inte associerad med hålighet i livmodern. I dessa fall inträffar blödning under menstruationen i en sluten hålighet, oftast ligger jektopicheski. När du bryter rinner denna cysta blod i livmoderhålan, i tarmen, Luftvägarna, t. det är. yttre blodförlust uppstår. Om sådan en hålighet förblir stängd, Järn ackumuleras i det och används inte för att ytterligare erytropoes.

Tidigare av stor betydelse för patogenesen vid anemi var knuten till överträdelse av gastric secretionen, Man trodde, att atrofisk gastrit med ahiliei är den vanligaste orsaken till järnbristanemi. Ytterligare har forskning emellertid visat, som bara kan bidra till utvecklingen av ahilia järnbristanemi om det finns betydande behöver järn i kroppen. I sig leder en överträdelse av gastric secretionen inte till utveckling av järnbristanemi. Som redan nämnts, saltsyra förbättrar absorptionen av trevärt järn, något ökar absorptionen av tvåvärda järn och nästan ingen effekt på upptaget av järn, införlivas i heme.

Mat, bestående av produkter av animaliskt och vegetabiliskt ursprung, innehåller järn i form av heme, och i form av Fe joner²⁺ och Fe³⁺, Medan absorberas främst järn, införlivas i heme i form av Fe²⁺.

Mängden järn, som kan absorberas Vries normal sekretion och achylia, är tillräckligt, att täcka hans normala kostnader. Ökade kostnader för järn absorption från mat det ökar markant. Denna ökning var större i normal sekretion, än på ahilii. Sålunda, sänkt gastric secretionen kan vara ytterligare en faktor, bidra till utvecklingen av järnbrist ökade behov det organismen.

Järnbrist hos vuxna kan vara associerade med försämrad intestinal malabsorption i kronisk jenterite, samt följande omfattande resektion av tunntarm.

Järnbristanemi uppstår ofta hos barn, särskilt vid tidig ålder. Det kan utvecklas på grund av otillräcklig järn i organismen av barnet från modern till prematuritet, flera graviditeter, förnekande av barn från att äta. Förmodligen, i patogenesen vid järnbrist i ett antal fall har barnet den värde uttryckt järnbrist hos modern. Nyfödd anemi kan orsakas av penetrerande delen av fostrets blod i blodomloppet av mamman eller i blodet av en annan foster (i flera graviditeter). Anemi kan uppstå hos barn, född med kejsarsnitt, i detta fall är barnet ofta över moderkakan och en del av hans blod vid tidpunkten för navelsträngen ligering finns kvar i moderkakan.

Barn 2-3 år kommer den relativa ersättningen, hemoglobin stiger ofta till regler, Även om latent järnbrist kan finnas kvar. Under puberteten nyligen skapade förutsättningar för utvecklingen av järnbrist, speciellt tjejer. Ökad tillväxt under denna period och uppkomsten av menstruation leda till ökat behov av järn. Detta ofta ansluter sig till sådana faktorer, Hur man kan minska aptiten och ätstörningar, ibland i samband med en önskan att gå ner i vikt. Har ett värde, troligen, och hormonella faktorer. Så, beprövad, att androgener bidra till större jeritropojezu och större upptag av järn, Även östrogen inte har en liknande effekt. Rollen av medfödda järnbrist i patogenesen av järnbristanemi bland ungdomar fortfarande kontroversiellt.

Väsentliga, eller idiopaticescuu, zhelezodeficitnuju anemi tidigare varit associerade främst med järn intag på grund av brott minskade sekretoriska magen aktivitet, nu visade sig dock, att den överväldigande majoriteten av dessa patienter med järn absorptionen inte sänks, och främjas. För närvarande finns det en trend att kombinera viktiga gruppen av järn-brist anemi alla dessa former av denna sjukdom, där identifierar inte hans uppenbara skälet.

Diagnos av väsentliga järnbristanemi Hur skulle tillåter läkaren försummat att ytterligare undersökning av patienten. Denna grupp av patienter är dock de flesta ofta möjligt oredovisade blödningar från magen och tarmarna, ibland i samband med tumör.

Å andra sidan, under täckmantel av järnbristanemi är ofta nödvändigt flöde andra, mycket mer sällsynta former av järnbristanemi:

• isolerade pulmonell sideroz;
• Glomus tumör;
• kränkning av återvunnet järn.

Ibland diagnos av väsentliga järnbristanemi sätta patienterna med anemi i närvaro av gipohromii röda blodkroppar med ett högt innehåll av järn (Talassemi, kränkning av syntesen av porfyriner, SATURNISM).

Kliniska manifestationer av järnbristanemi

Kliniska manifestationer av järnbrist i kroppen varierande och beror på ett antal faktorer. Av järnbrist är anemi i kroppen inte omedelbart. Det föregås av en lång period av latent järnbrist, När det finns tydliga tecken på vikande bestånd i kroppen.

Med en betydande minskning i hemoglobin nivåer symtom i förgrunden, associerade med otillräcklig syre software: svaghet, yrsel, hjärtslag, andfåddhet, svimningsanfall. Frekvensen av dessa symtom varierar. Ofta patienter klagar på huvudvärk, de mest frekvent förekommer i ett dåligt ventilerat utrymme. Dessa symtom är inte bara järnbristanemi, men också, i varierande grad,, med varierande frekvens och andra former av anemi.

För brist av järn i kroppen kännetecknas av sideropenicheskie symtom:

• xeros;
• sprucken hud på händer och fötter;
• BRIDOU, eller kantiga keilit.

Sprickor i hörnen av munnen järnbrist vid 10-15 % vuxna. Ofta präglas av en dramatisk förtunning av naglar, deras uttryckta frakturer. I de mest allvarliga formerna av järn brist anemi utbuktning naglar ersättas med flackare dem och även konkavitet. Som ett symptom av järn beskrivs brist ofta kojlonihija (lozhkoobraznye naglar).

Ganska ofta finns glossit, igen, smärta och rodnad av språket, atrofi av dess papilla. Ibland anges dysfagi, som sett av misstag som svullnad i matstrupen.

Det karakteristiska symptomet på järnbrist är muskelsvaghet. Det här problemet uppstår i de allra flesta patienter med järnbristanemi. För närvarande, den beprövade, att muskelsvaghet är en konsekvens inte bara av anemi, men de underskott aktivitet α-glicerofosfatoksidazy, sammansatt av järn.

Förmodligen, med muskelsvaghet kopplade kränkningar urinering, observerats i järnbristanemi. Dessa inkluderar tvingande begäret till urinering, sängvätning, ofta observeras hos flickor, samt oförmåga att hålla urinen när skrattar, hosta. Det finns ingen smärta när man kissar, förändringar i urinen. För järn brist kännetecknas av den, att patienter ofta inte kan sluta började urinera»

Det finns också en snabb ackumulation av urin efter skada, tagande av blod från en ven, smärtsamma pittet, va, förmodligen, associerade med en minskning av ferritin, med antidiureticheskim effekt.

Nederlag av mage och tarmar med järnbristanemi uppenbart brott mot gastric secretionen, Ibland utvecklingen av gistaminoupornoj ahilii. Nästan hälften av patienterna upptäcks atrofisk gastrit. Barnen visar tecken på brott mot intestinal malabsorption av fett, Xylosen, körtel.

Som för vuxna, och för ungdomar kännetecknas av dysgeusi, som brukar kallas Pica chlorotica. Medan patienter ofta äter oätliga ämnen (Mel, tand pulver, kol, lera, sand, råa gryn, deg, rå köttfärs). Oftast lockas för att äta is (palofalija), beroende av doften av fotogen, eldningsolja, eldningsolja, aceton, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Orsaka liknande symtom är inte fullständigt klart. Du bör endast markera tydligt beroende av dessa ovanliga preferenser av järnbrist, så som de är helt klara när tar järn kosttillskott och ofta återfall vid omslipning av järnbristanemi.

Laboratorievärden i järnbristanemi

Det mest karakteristiska symptomet på järnbrist är ett laboratorium hypokrom anemi. Även om hypokrom anemi har observerats inte bara med järnbrist, men ett antal stater, tillsammans genom att öka halten av järn i kroppen, det sker oftast när järn brist anemi. Därför måste att upptäcka låga färgindikator först få läkare misstänks zhelezodeficitnuju anemi.

Hemoglobin med järnbristanemi может колебаться от 20—30 до 110 г/л в зависимости от выраженности дефицита железа. Количество эритроцитов в крови может быть нормальным либо сниженным до 1,5—2,0 Т в 1 l. Характер, men att minska färg index eller genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin.

Ofta laboratorium ger felaktiga datavärden av en färgindikator, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя — использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод, а для определения содержания эритроцитов — метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, t. det är. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

Förutom, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Icke desto mindre, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

Содержание ретикулоцитов при железодефицитной анемии может быть нормальным (till 2 %), а иногда несколько повышенным. Повышение уровня ретикулоцитов у этих больных возможно в случае получения до исследования ретикулоцитов препаратов железа. Увеличение содержания ретикулоцитов может свидетельствовать также о значительном кровотечении у больного.

Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, чаще всего за счет уменьшения количества нейтрофилов.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев железодефицитной анемии в пределах нормы или (mer sällan) повышено, особенно при наличии какой-либо кровопотери.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, vanligen, normala. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, kännetecken нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов. Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов — эритрокариоцитов, järninnehållande pelletar. В норме 20—40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки. Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, a-, en₁-дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. I början, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Vanligtvis, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. För det andra, sjuk, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови — 12,5—30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8—5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной— до 7,2—10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови. В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, och 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (i 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 till 85 mmol / l.

Для определения ненасыщенной, eller latent, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель — коэффициент насыщения — процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 till 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное увеличение латентной железосвязывающей способности och резкое снижение процента насыщения трансферрина. Det bör noteras, va, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Det är trott, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. Så, t.ex, med anemi, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест. Десферал (десфероксамин) — комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

Det är nu känt, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 mg Desferal, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8—1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, än normalt. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки.

Även om ферритин — это белок, содержащийся в тканях, ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. При определении ферритина сыворотки этими методами используются меченые антитела к ферритину или меченый ферритин. Enligt litteraturen, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12—300 мкг/л (ng / ml); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 ug / L, а у мужчин — около 94 ug / L.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. Det bör noteras, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Förutom, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

В норме содержание протопорфирина в эритроцитах колеблется от 0,26 till 0,88 mmol / l. Повышение его может наблюдаться при различных формах гемолитической анемии в связи с тем, что в ретикулоцитах повышается синтез порфиринов. Резко повышено содержание протопорфирина при наследственном заболевании — эритропоэтической протопорфирии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Eftersom det är känt, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, eftersom, I början, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, För det andra, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro ⁵¹Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 ml blod. Eftersom radioaktivt krom praktiskt taget står ut med består avföringen endast av erytrocyter, radioaktiviteten i feces kan bedöma om att förlora blod. Melena endast i de fall, När volymen av blod i avföringen är större än 100 ml per dag. Reaktionen av Weber är positiv när du väljer under dagen minst 30 ml blod, och mer känslig reaktion av benzidinovaja ofta ger ospecifik resultat (på grund av heme, som finns i kött mat) och identifiera blod, överstiger 15 ml per dag.

Undersökning av magen och tarmarna alla patienter bör utföras med enastående genezom av järnbristanemi. Även med tung menstruation, fortsätter upp till 6-7 dagar, en studie med ⁵¹CR kan avslöja ytterligare källa för blödning magsäcken tumör, kolon, dyvertykulы, sår i tarmen.

Var, När räkna ut den tydliga orsaken till att järnbrist kan inte, med hjälp av radioaktiva järn ta bort brott mot intestinal malabsorption av järn hos patienter med svåra former av kronisk enterit, och i individer, som genomgår resektion i senaste betydande uppdelningen av tunntarmen.

Mest svårt att diagnosen järnbristanemi, associerade med blodförlust i en sluten hålighet (endometrios, glomusnoj tumör, isolerade pulmonell sideroze eller Gudpaschera syndrom är en kombination av isolerade pulmonell sideroza med svår glomerulonefrit), När hemoglobin sänks, men att bekräfta detta antagande misslyckas.

Isolerade pulmonell sideroz — en jämförelsevis sällsynta autoimmuna eller immunokompleksnoe sjukdom som kännetecknas av järnbristanemi, relaterade till de basala membran blödningar i alveolerna som härrör från förekomsten av antikroppar mot Antigen av basalmembranet eller deposition av immunkomplex. Det här alternativet frigör järn, som igen är inte utnyttjas och deponeras i form av hemosiderin.

Med isolerade pulmonell sideroze indikerar studie laboratoriedata varierande grader av anemi symtom, Anteckningar gipohromija, anizo-, pojkilo- och mikrocitoz. Färgindikator är 0,5-0,7. Blodet normal eller ökad. Neutrofili firas, ibland med en övergång till metamielocitov eller mielozitov. Några av de patienter som bestäms av jeoziiofilija. Kännetecknas av ökat antal blodplättar. Järnhalt minskar serum, ökar totala järnbindande kapacitet, Det har skett en dramatisk ökning i ESR. Några av patienterna noterade en ökning av γ-globulin serum, några det når 40 %. Ibland definieras proteinurija, mild hematuri.

Förutom enstaka pulmonell sideroza utan skada njurarna och Gudpaschera syndrom med svåra progradientnym över njursvikt det är en tillfällig form av sjukdomen, där det dominerande mönstret av isolerade pulmonell sideroza, men det finns små tecken på njursvikt (mild proteinuri, mikrogematuriâ, enda Hyalint cylindrar under normal relativ densitet av urin, normala nivåer av kreatinin och urea).

Färg slem kan vara normal, Den kan innehålla strimmor av blod. I makrofager av sputum är beslutsam hemosiderin. Om ingen bronkial slem undersöks tvättar förekomsten av makrofager, innehåller hemosiderin.