Kemisk undersökning av urin

Albuminuri

Protein i urinen bestäms med hjälp koaguleringsreaktionen. Först ett kvalitativt test för proteinet, och sedan bestämdes mängden. För att bestämma närvaron av protein behövs för att utforska klar urin, så grumligheten bör filtreras genom ett filterpapper. Om grumlighet inte försvinner, belysa urin genom tillsats av magnesiumsulfat (om 10 d hos 100 ml urin). Efter skakning urinen filtreras igen. Förutom, urin bör ha en sur reaktion, emellertid alkalisk urin surgöres med två eller tre droppar ättiksyra 5-10%. urin suddig detekteras i transmitterat ljus på en mörk bakgrund.

Kvalitativa tester för protein i urinen är alltid genomförs i två provrör: kontroll och experimentell.

15-20 det används för att utföra provningar med sulfosalicylsyra % lösning.

prov Geller (ring) utföras med koncentrerad eller 50 % salpetersyra, men det är mer lämpligt att använda reagens Larionova.

Närvaro av protein i urin kan detekteras också med hjälp av provindikatorpapper "AlbuFan", Bestämningen utförs enligt instruktionerna.

För att kvantifiera proteinet, används två metoder i urin:

• Brandberg-Roberts-STOLNIK;
• FRÅN 3 % sulfosalicylsyra.

Metoden bygger Brandberg-Roberts-laid Stolnikova ringformig provspädning.

För att bestämma den dagliga proteinuri samla urin under dagen, det bestäms protein (biuretprovet) och den resulterande mängden av det (g / I) multiplicerat med diures (i liter).

Proteinuri observeras i många sjukdomar. skilja sant, eller renal, och extrarenal proteinuri.

renal proteinuri Det är vanligare och kan vara organisk och funktionell. Anledningen är besegrad organiska proteinuri av njurparenkym struktur.

Organic renal proteinuri typiskt för akut och kronisk glomerulonefrit, nefros, stagnation i njuren, infektiös och toxiska njurskada, liksom deras anomalier, såsom polycystisk njure. Den högsta mängden protein i urinen har observerats i nefrotiskt syndrom (60-80 g / I).

Funktionell renal proteinuri Det uppstår på grund av ökad permeabilitet av filtret eller det renala blodflödet i njur glomeruli retardation som svar på starka yttre stimuli. Nyfödda proteinuri observerade relativt ofta och orsakas av närvaron av ännu inte bildats funktionell njurfilter, och, kanske, födelse trauma eller förlust av vätska under de första dagarna efter födseln.

alimentary proteinuri sker genom intag, rik på protein.

Ortostaticheskaya proteinuri diagnostiseras i barn i förskola och skolåldern endast i stående ställning och försvinner i ryggläge.

Zastoynaya proteinuri det dekompenserad hjärtaktivitet, och ascitestumörer i peritonealhålan. Kontinuerlig blodstockning kan orsaka njurskada organisk, och i sådana fall finns det en organisk renal proteinuri.

Vnepochechnaya proteinuri обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах — цистите, пиелите, urinröret, prostatit, vulvovaginal och andra sjukdomar. Mikroskopiskt under extrarenala proteinuri avslöjade ett stort antal vita blodkroppar och bakterier. för varje 100*10³ leukocyter i 1 l av urin bestäms 1 g / L-proteinet. После центрифугирования или фильтрования при отсутствии заболеваний почек белок в моче не выявляется.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную.

Övergående proteinuri observeras i funktionell och njurtoxicitet. När nefrit, nefros och andra organiska skador i njuren finns en lång proteinuri.

Den kvalitativa sammansättningen av protein i urinen undersökts av samma metoder, att serum (fraktione, saltning neutrala salter, användning av elektrofores och ultracentrifugering). Studiet av proteinfraktioner av urin har diagnostiskt värde i paraproteinemia, inklusive multipelt myelom, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бене-Джонса representerar mikromolekulyarnye paraproteiner med en molekylvikt 45*10³, så att de lätt kan penetrera intakta njurfiltret. Наиболее надежным методом выявления белковых тел Бенс-Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и других является метод электрофореза.

В моче можно обнаружить глюкозу, laktozu, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза в моче

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17—0,28 ммоль/л) и не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследования. Для выявления глюкозы нужно исследовать свежевыпущенную мочу, которую можно хранить или в холодильнике, или добавляя консервант (kloroform, толуол — 0,1 мл на 100—200 мл мочи, тимол — 1 кристаллик).

Для определения глюкозы в моче применяются качественные и количественные пробы, которые в большинстве своем основаны на редуцирующей способности альдегидной группы глюкозы восстанавливать в щелочной среде соли тяжелых металлов. Редуцирующими свойствами обладают и другие сахара. Глюкозооксидазные пробы, основанные на окислении глюкозы глюкозооксидазой, являются специфичными и чувствительными.

К качественным реакциям определения глюкозы в моче относятся пробы Гайнеса, с индикаторной бумагой «Глюкотест» и экспресс- метод с применением готового набора реактивов.

Количественное определение глюкозы в моче может производиться также несколькими методами.

Поляриметрический метод определения глюкозы основан на свойстве глюкозы вращать плоскость поляризованного луча вправо. По углу вращения определяют количество глюкозы в моче.

Определение количества глюкозы в моче цветной реакцией с ортотолуидином проводится так же, как определение глюкозы в крови.

Колориметрический метод Альтгаузена. Принцип метода заключается в том, что при нагревании мочи, содержащей глюкозу со щелочью, появляется цветная реакция.

Существует модифицированный метод Альтгаузена с применением медицинского колориметра. Наиболее специфическим является глюкозоксидазный метод определения глюкозы.

Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей -большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, t. det är. превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже при патологии гипофиза (akromegalii, гигантизме, синдроме Иценко—Кушинга), tyreotoxikos, pigment cirros, передозировке кортизона, feokromocytom, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Лактоза в моче

Лактоза вращает поляризованный луч вправо и вызывает те же восстановительные реакции, что и глюкоза. Для диагностики лактозурии можно пользоваться следующими методами.

Фенилозазоновая проба Det grundar sig på, что фенилгидразин при нагревании с моно- и дисахаридами образует кристаллы — фенилозазоны, по форме и свойствам которых можно определить вид сахара. Проба позволяет дифференцировать глюкозу с лактозой и с другими сахарами. Фенилглюкозазоны представляют собой игольчаты кристаллы, расположенные в виде веников и не растворяющиеся при нагревании. Фениллактозазоны образу кристаллы в виде ежей и расплавляются при нагревании.

Для качественного определения лактозы и мальтозы рекомендуется проба Велька.

При определении лактозы поляриметром угол вращения луча умножают на 0,947 и получают ее количество в процентах.

Галактоза в моче

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками.

Проба с нагрузкой галактозой используется для изучения функционального состояния печени. Галактозурию можно наблюдать помимо заболеваний печени при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче

Фруктоза в моче также определяется поляриметрическим методом (вращает поляризованный луч влево).

Полученный в поляриметре результат умножают на 0,54. Если фруктоза присутствует в моче одновременно с глюкозой, вращение поляризованного луча влево обнаружить не удается.

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), metaboliska sjukdomar, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) kropp

К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до CO₂ och H₂O. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом A и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима A и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим A накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата и образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогеyным действием.

В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. Для выявления их используются пробы Ланге, Легаля, Лестраде. В основе этих проб лежит их свойство давать в щелочной среде цветную реакцию с нитропруссидом натрия (образование комплексных соединений красно-коричневого цвета).

В моче здорового человека содержится минимальное количество кетоновых тел, которые не обнаруживаются указанным выше методами. Кетоновые тела появляются при тяжелом течении сахарного диабета, а также при голодании, feber, безуглеводной (кетогенной) диете, postoperativt, а также при гликогенозе, гиперинсулинизме, почечной гликозурии (потере углеводов), akromegalii, болезни Иценко—Кушинга. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, craniocerebral trauma, сильном возбуждении или раздражении центральной нервной системы (кетонемическая рвота у детей) , при рвоте и поносе.

Bilirubin i urinen

Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80—85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до вырождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Det handlar om 11% всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Så, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидно-клеточной, постгеморрагической анемиях, талассемии величина ранней фракции достигает 40— 80%.

Билирубин также может образовываться из негемоглобиновых источников: myoglobin, katalas, peroxidas, цитохрома С при их распаде эта фракция не превышает 5 % всего билирубина.

Sålunda, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента — вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина — пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин — пигмент оранжевого цвета, olöslig, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и у недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубин ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфическое функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишки. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, t. det är. соединение его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубинглюкурониды — билирубинмоноглюкуронид (БМГ) и билирубиндиглюкуронид (БДГ). Билирубинглюкурониды —связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно-желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 % к общего количества желчных пигментов. Det är trott, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Образование конъюгатов билирубина с глюкуроновой кислотой обеспечивает повышение растворимости и ведение из организма малорастворимых токсических веществ.

Конъюгаты билирубина (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом — прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина. Характер реакции билирубина с диазореактивом не зависит от связи его с белком, а находится в прямой зависимости от комплекса билирубина с глюкуроновой кислотой.

В норме в сыворотке крови содержится в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10— 15 % входит в состав прямой фракции. Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, vanligen, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишки.

Для выявления билирубина в моче используются пробы Гаррисона и Розина.

Проба Гаррисона основана на окислении билирубина в биливердин под влиянием окислителя (реактива Фуше) с образованием окрашенных веществ.

Щелочную мочу необходимо подкислить несколькими каплями концентрированной уксусной кислоты.

Проба Розина — качественная проба на билирубин в моче, основана на окислении билирубина мочи в биливердин под действием 1 % спиртового раствора йода.

У здорового человека эта проба отрицательна. При гематурии и после приема антипирина она становится положительной. Во избежание ошибок во всех сомнительных случаях необходимо проведение пробы Фуше.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи: паренхиматозную, mekanisk, гемолитическую и конъюгационную, или ферментативную.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишки (снижение активности глюкуронил- трансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором) .

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билирубина в моче увеличивается, а уробилина — не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишки.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (till 1800 mg per dag), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.

Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (till 171 mmol / l). В моче билирубин отсутствует, уробилин — в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено. Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферэзы у некоторых детей из-за временной незрелости клеток печени. По истечении 10—15 дней после рождения дефицит фермента, vanligen, восполняется и желтуха проходит.

Уробилиновые тела – уробилиноген, уробилин

Попадая с желчью в кишки, билирубинглюкурониды подвергаются воздействию бактериальной флоры и остальных составных частей желчи. При участии фермента глюкуронидазы от билирубинглюкуронидов отщепляется глюкуроновая кислота и образовавшийся свободный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, или уробилиновых тел. В зависимости от места образования уробилиногена часть его поступает по воротной вене в печень, где либо расщепляется до дипиррольных соединений, либо реэкскретируется. Другая часть уробилиногена, образующаяся в основном в дистальном отделе толстой кишки, по геморроидальным венам попадает в общий круг кровообращения и выводится почками из организма. На воздухе уробилиноген мочи спонтанно окисляется в уробилин. Содержание уробилина в суточном объеме мочи здорового человека колеблется в пределах от 1 till 4 mg.

Для выявления повышенного содержания в моче уробилиновых тел — уробилинурии — применяются различные качественные пробы — Нейбауэра, Шлезингера, Флоранса, Богомолова.

Уробилинурия наблюдается при гемолитической анемии, заболеваниях печени и некоторых заболеваниях кишок. При гемолитической анемии уробилинурия — важный признак повышенного гемолиза, так как в случае его прекращения она исчезает. При гемоглобинурии, malaria, scharlakansfeber, обширных инфарктах миокарда, рассасывании больших кровоизлияний возникает уробилинурия гемолитического типа.

Большое диагностическое значение имеет выявление уробилинурии при заболеваниях паренхимы печени. При эпидемическом гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутри печеночный застой) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях инфекционного гепатита двухфазное появление уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8—24 дня. Продолжительной уробилинурия бывает при хроническом гепатите, cirros. Физиологическая желтуха новорожденного не сопровождается уробилинурией. При застойных явлениях в печени (декомпенсации деятельности сердца) уробилинурия — характерный признак. Отсутствие уробилина в моче при тяжелых формах желтухи может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует.

При энтероколите, завороте кишок в результате усиленного процесса гниения резорбция уробилиногена через слизистую оболочку кишок повышается и наблюдается нарастание уробилинурии.

Желчные кислоты в моче

При попадании желчи в мочу кроме билирубина в ней обнаруживаются желчные кислоты. Существуют качественные и количественные пробы определения желчных кислот в моче. Качественные пробы основаны на свойстве этих кислот понижать поверхностное натяжение жидкостей.

Кровь и пигменты крови в моче

Различают почечную (ренальную) и внепочечную (extrarenal) gematurii.

Renal hematuri Det kan vara organisk och funktionell. Organiska njur hematuri observeras vid akut nefrit, speciellt diffus. När fokal nefrit hematuri obetydlig. Kronisk nefrit åtföljs av mild hematuri. Framväxten av smittsamma sjukdomar hematuri indikerar njursvikt. Hematuri förekommer också i akut njursvikt, trombos i njurvenen, systembindvävssjukdomar, åtföljd av nedsatt njurfunktion. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия, которая с улучшением функции сердца исчезает. Очень редко функциональная почечная гематурия возникает при воздействии на организм чрезвычайно сильных раздражителей.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией. При мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте почек, нефробластоме, гидронефрозе, врожденной аномалии почек, гиповитаминозе C гематурия имеет различное происхождение.

Гемоглобин в моче (гемоглобинурия) появляется при гемоглобинемии. Почечный порог гемоглобина плазмы составляет 0,06 mmol / l. Для выявления гемоглобинурии следует провести химическую реакцию на наличие гемоглобина в моче и путем микроскопического исследования осадка мочи установить отсутствие эритроцитов. С этой целью можно применять пробу с амидопирином или бензидином. Окончательная природа пигмента определяется при спектроскопии или спектрофотометрии.

Гемоглобинурия наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Различают первичную и вторичную гемоглобинурию. К первичной относятся холодовая, маршевая, приступообразная при пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы—Микели) och etc.. Вторичная гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлении анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами, ПАСК-натрием, Svamp, xloroformom, стрихнином, калия хлоратом и другими веществами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (sepsis, scharlakansfeber, malaria, тифах), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, острой желтой атрофии печени.

Гемосидерин в моче - gemosiderinuriya – появляется в результате продолжительного повышения уровня сывороточного железа и развития гемосидероза почек. Гемосидерин образуется при усиленном распаде гемоглобина, откладывается в клетках различных паренхиматозных органов, в том числе в эпителиоцитах почек в виде темных гранул, содержащих трехвалентное железо. Почечный эпителий, насыщенный гемосидерином, претерпевает дегенеративные изменения, слущивается, попадает в мочу и при этом частично разрушается. Гемосидерин нерастворим в моче. Для выявления гемосидеринурии исследуют осадок мочи. При добавлении раствора железистосинеродистого калия в кислой среде образуются синие гранулы размером 1 - 3 m, которые обнаруживаются под микроскопом.

Гемосидеринурия наблюдается при хронической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, анемии Кули, эритробластозе плода, многократных переливаниях эритроцитарной массы или цельной крови, передозировке препаратов, innehållande järn, och etc..

Порфирины в моче – porfirinurija могут быть первичными и вторичными.

Первичная порфиринурия возникает при врожденном нарушении обмена порфиринов, вторичная порфиринурия появляется на фоне имеющихся заболеваний. Большая часть порфиринов поступает в организм с пищей (kött, grönsaker), t. det är. имеет экзогенное происхождение. Эндогенным источником порфиринов является синтез их из гликокола и янтарной кислоты. Через стадию аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена образуются порфирины, как источники дальнейшего синтеза гемоглобина, myoglobin, дыхательных ферментов. Незначительное количество порфиринов образуется в процессе расщепления хромопротеидов. Процесс синтеза порфиринов проходит через промежуточные стадии (копропорфирины I и III, уропорфирины I и III, протопорфирнны IX).

Порфирины являются пигментами, i samband med vilka при порфиринурии моча имеет красный цвет. Для выявления порфобилиногенурии удаляют уробилиноген и производные индола и скатола путем экстракции хлороформом и бутанолом, в которых порфобилиноген нерастворим, и проводят реакцию Эрлиха с парадиметиламинобензальдегидом (образуется соединение красного цвета). Для определения уро- и копропорфиринов применяют спектрофотометрическое исследование.

Порфиринурия наблюдается при острой перемежающейся порфирии, болезни Гюнтера, хронических порфириях. Вторичная порфиринурия встречается при остром гепатите, cirros, тяжелых лихорадочных заболеваниях, некоторых анемиях (апластических, гемолитических) и лейкозах, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), отравлениях свинцом, acetylsalicylsyra, сульфаниламидными препаратами, анилиновыми красителями и др.

Миоглобин в моче

Миоглобин появляется в моче в результате распада мышечной ткани. Представляет собой мышечный пигмент, по химической структуре близкий к гемоглобину; почечный порог около 0,15 g / I. Миоглобин дает положительные реакции на кровь. Дифференцируют миоглобин и гемоглобин методом спектрофотометрии с помощью электрофореза на бумаге или реакции пассивной гемогглютинации с применением эритроцитарного диагностикума (конъюгата эритроцитов и антител против миоглобина).

Миоглобинурия наблюдается при тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, электротравме. Нетравматическая миоглобинурия встречается при мышечной атрофии, hjärtinfarkt, миоглобиновом миозите, отравлении угарным газом, тромбозах сосудов мышц и др.

Индикан в моче

Индикан образуется в тонкой кишке из триптофана (индоламинопропионовой кислоты). В тканях индол окисляется, превращаясь в индоксил. Как токсическое вещество индоксил обезвреживается серными и глюкуроновыми кислотами. Образующиеся индоксилсульфат калия и индоксилглюкуроновая кислота, которые выделяются почками, получили название мочевого индикана.

В нормальной моче выявляются следы индикана. При высокой относительной плотности мочи концентрация индикана повышается. Индикан в моче выявляется при употреблении мясной пищи. Уровень индикана в моче увеличивается при запоре различной этиологии и особенно при непроходимости тонкой кишки, наличии процессов гниения в толстой кишке.

Повышается содержание индикана в моче также при брюшном тифе, туберкулезе кишок, peritonit, а также при абсцессах различной локализации (интенсивный распад белка).

В основе выявления индикана в моче лежит свойство индоксилсульфата калия и индоксилглюкуроновой кислоты в присутствии кислоты и окислителя расщепляться, а освободившегося индоксила — окрашиваться индиго синим.

Меланин в моче

Почки выделяют бесцветный меланоген. Urin, содержащая меланоген, на воздухе темнеет вследствие перехода меланогена в меланин. При добавлении к такой моче хлорида железа, бромной воды, дихромата калия, разбавленной серной кислоты появляется черно-коричневое окрашивание.

Меланоген в моче обнаруживается у больных меланомой (особенно в большом количестве при метастазе меланомы в печень), а также при некоторых отравлениях (карболовой кислотой, лизолом).