Förändringar i duodenal innehållet i vissa sjukdomar i gallvägarna

Defeat gallvägarna kan delas in i tre grupper: dyskinesi, inflammation, kolelitiasis.

Oftast dessa sjukdomar påverkar kvinnor.

Biliär dyskinesi

Dyskinesi zhelchnыh tarmkanalen - en mängd kränkningar av funktion av gallblåsan och gallgångarna.

Pervichnaya dyskinesi Det uppstår på grund av störningar i neurohumoral reglering av tonen i gallblåsan och gallgångarna. Sekundära dyskinesi uppträder på bakgrunden av olika sjukdomar såsom gallvägarna, och andra delar av matsmältningssystemet. Det finns också blandformer av psoriasis.

När flödet av galla dyskinesi störd på grund av ökad tonen i slutmuskel eller atoni i gallblåsan. Därför kliniskt isolerade hyperton, hypoton och atoniska dyskinesi. Ofta när dyskinesi visar en förstorad lever och gallblåsa.

Det är viktigt fraktionerad duodenala intubering. Det ger oss möjlighet att differentiera form av dyskinesi och tilldela effektiv behandling.

Till hypoton dyskinesi av gallblåsan, den vanligaste, kännetecknas av en fördröjd start evakuering gallblåsegalla, långsam frisättning av stora mängder av mörk (zastoynoy) galla, ofta ofullständig tömning av gallblåsan. Efter införandet av den andra stimulans hypoton gallblåsa igen minskas, medan dessutom tilldelas en betydande mängd gallblåsegalla. En del av galla B har en hög densitet och hög halt av bilirubin.

På hyperton dyskinesi av galla bubbla indikerar förkortning eller frånvaron av cystisk reflex, reducera reduktionstiden i gallblåsan (upp till 10-15 minuter i stället för 20-25 minuter i normal).

Gipertonicheskaya dyskinesi tsirkulyarnogo Puchka gladkomыshechnыh volokon att skaka zhelchnogo puzыrya (sfinkter Lyutkensa) Den kännetecknas av intermittent frisättning av gallblåsan galla och förlänga tiden för dess evakuering. Om detta sphincter hypotoni observer förkortning av fas A portion av gallflödet, och vid atonii- samtidig galla partierna A och cystisk.

Vid tonen i sfinktern av gallgången duodenala intubering svårt, eftersom olivträdet under en lång tid missar spasm tolvfingertarmen och återvänder från magen. Funktionell kramp i slutmuskel tas bort nitroglycerin eller amylnitrit. När bråk klingande andra etappen (Reduktion av leverns, pankreasringmuskel ampull) förlängas till 14-15 minuter.

Frånvaron av galla eller bromsa dess release av en liten mängd punkter till ekologiska förändringar i de stora duodenal papilla (cancer, inflammatoriska processen, kolelitiasis).

Signifikant reduktion av den period av nedgång av ringmuskeln i bukspottskörteln och lever ampull anger sin hypoton dyskinesi. Frånvaron av den andra etappen av bråk avkänning kännetecknande för atoni av ringmuskel.

Den mest informativa indikator av fraktionerad duodenala intubering är mängden galla utsöndrades delen B och koncentrationen av bilirubin i den. Ökningen i denna del, och en ökning av dess nivåer av bilirubin indikerar överbelastning och hinder vid utloppet från gallblåsan. Frånvaron av cystisk reflex gör misstänkt gallsten.

Frånvaron av element på inflammation på mikroskopisk undersökning av galla i fallet med biliär dyskinesi bekräftar den funktionella sjukdomens art. Undantag är sekundär dyskinesi, framkom på bakgrunden av kolangit eller gallsten.

Kolangit (kholangit, kolecystit) kan vara akut eller kronisk.

Kholangit

Kholangit (angiokholit) - Inflammation i insidan- och extrahepatiska gallgångar. Sjukdomen är mycket vanligt, ibland i kombination med kolecystit (holetsistoholangit) eller gallsten.

Etiologiska faktorer är ofta uppstigande infektion i tarmarna. Mindre vanligt förekommande eller hematogen smittväg lymphogenous. En roll som spelas av parasitangrepp. Det bidrar till utvecklingen av kolangit galla stas (vilket resulterar i stenos i stora duodenal papilla, kolelitiasis, tumörer i gallvägarna och piloroduodenalnoy område). I sjukdomar i bukhålan sker sekundär kolangit.

Akut kolangit Det börjar frossa, signifikant ökning av kroppstemperaturen, toshnotoy, ibland kräkningar, uppkomsten av akut smärta i övre högra kvadranten. Ibland kan det hända subikterichnost, förenar reaktiv hepatit (förstorad lever, ömhet).

När ett blodprov avslöjade leukocytos, ibland upp 17 T i 1 l (17*10⁹ i 1 l) med en måttlig förskjutning leukogram kvar att sticka neutrofiler. ESR ökar, I allvarligare fall verkar betydande urobilinuria, C-reaktivt protein.

Duodenal intubation i akut kolangit Det visar de olika formerna av dyskinesi. I delar av galla A och C finns speciellt grumlighet, slizevidnye flingor. Mikroskopiskt var det en signifikant antal epitelceller i gallgångarna, ett annat antal leukocyter, ibland helmint ägg, Giardia. Bakteriologisk undersökning av galla kan identifiera E. coli, sällan - Streptococcus pneumoni (pneumokocker), streptokokki, stafylokocker och anaeroba flora.

Kronisk kolangit - En vanlig form av förstörelse av gallgångarna, än akut kolangit. Kanske den primära, en följd av akut kolangit eller, Det är den vanligaste, kombinerat med kolecystit. Ofta i den patologiska processen inblandade leverparenkym (xolangiogepatit). I detta fall kan laboratorieforskning avslöja tecken på leversjukdom.

Kliniskt finns det tre grundläggande former av kroniska kolangit:

• latenta;
• återkommande;
• varaktigheten av nuvarande septisk komponenten.

Vid långa aktuella septisk kolangit komponent utveckla pericholangitis, vilket i vissa fall leder till biliär (holangioliticheskomu) cirros.

När bråk duodenal klingande ofta olika former av dyskinesi. I delar av galla från de gemensamma galla och lever kanaler visade tecken på inflammation (slem, ett betydande antal epitelceller i gallgångarna, ibland eosinofila granulocyter). Under en försämring i blodet bestäms uttryckte mild leukocytos med en övergång till vänster leukogram, ökad SR. Ofta finns urobilinuria.

Kolangit latent flyter inte att diagnostisera ett resultat av klinisk observation och upprepade duodenal intubation.

Kolecystit

Kolecystit - en inflammation i gallblåsan, en ganska vanlig sjukdom.

Akut kolecystit Infektion sker genom intag främst genom hematogen (E. coli och parakishechnaya, strepto- och stafylokocker, sällan - anaeroba mikroorganismer, Smitt hepatit). I vissa fall är infektionen registreras i gallblåsan efter stigande från tarmarna eller lymphogenous. Bidra till utvecklingen av sjukdomen dålig cirkulation, gallsten, galla stas. Kasta pankreasenzymer kan orsaka enzymatisk kolecystit. Kännetecknas av förekomsten av leukocytos med en förskjutning till vänster leukogram, ökad SR.

Skilj katarral, varig, flehmonoznыy och gangrenous kolecystit.

Catarrhal kolecystit vinning mer godartade, men ibland inflammation kan bli varig.

Hnoynыy och flehmonoznыy kolecystit kännetecknas av samma första tecknen, som katarral, men senare är ihållande temperaturreaktion, mer svår och utdragen kurs. Leukocytos dostyhaet 16 T i 1l (16*10⁹ i 1 l) leukogram övergång till myelocyter.

Gangrenous kolecystit utvecklas ofta på grundval av den tidigare processen, inklusive abscess kolecystit. Kanske utvecklingen av galla bukhinneinflammation.

Med duodenal intubation hos patienter med akut kolecystit kan avslöja tecken på olika typer av dyskinesi i gallblåsan. Fysikaliska egenskaper hos modifierat galla, Det är molnigt, Den innehåller en hel del slem, dess relativa densitet ökas. Reaktion galla avviker till den sura sidan, proteinhalt däri ökat.

Mikroskopisk undersökning i fallet med katarral kolecystit kan hittas i ett betydande antal klumpar av slem epitelceller i gallblåsan. När phlegmonous kolecystit utom slem visade en stor mängd smuts i förstörelsen av vita blodkroppar och epitel. Bakteriologisk undersökning av galla kan upptäcka smittämnen.

Kronisk kolecystit Den utvecklar under påverkan av patogena mikroflora (E. coli, strepto- och Staphylococcus, sällan - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterokock). Ibland finns det etiologiska faktor kolecystit trollspö dysenteri och tyfus. I patogenesen av kronisk kolecystit är viktiga dyskinetiska och trängsel, samt sensibiliseringen hos organismen för automikroflore. Uppfyller aseptisk inflammation i gallblåsan (toxiska effekter eller neurohormonala störningar). Kliniskt är sjukdom som kännetecknas av långa återkommande.

När duodenal klingande ofta kan upptäckas dyskinetiska störningar, ofta hypoton eller atopisk typ. Gallblåsegalla mörk, ibland med en grönaktig nyans, grumlig, Den innehåller en väsentlig mängd av slem. Som ett resultat av långvarig inflammation ändrar strukturen av epitelet i slemhinnan i gallblåsan, som ett resultat av dess förmåga att störa koncentrationen. I sådana fall, gallblåsegalla färgkomponentdelar och inte skiljer sig från andra delar av galla.

För detektion av gallblåsan galla används kromatografiska metodstudie. Mikroskopisk undersökning av gallblåsan galla avslöjade en avsevärd mängd av slem, epitel i gallblåsan, detritus.

Vid kolecystit allergisk Du kan hitta eozivofilnye granulocyter. Med samtidig galla duodenit många vita blodkroppar och epitelceller i duodenum.

Till STEN- kolecystit kännetecknas av närvaron av kalcium bilirubinate, bilimikrolitov, kolesterolkristaller. Sådd galla hjälper klargöra etiologi kolecystit. Hittas ofta i galla Giardia eller inälvsmask ägg.

Vid kronisk kolecystit ofta variera koUoidala egenskaperna hos galla, således finns det en minskning av dess koncentration av cholsyra, bilirubin, Kalcium, störd lipidkomplex, holatoholesterinovy ​​faktor. Som ett resultat av en sådan galla (modifierad på grund av inflammation) faller ut som kristaller bilirubin kalcium och andra ingredienser bilirubinate. Sålunda, nekalkuleznыy kolecystit, väsentligen, Det är det inledande skedet av STEN- kolecystit och gallsten.

Bestämning av den biokemiska sammansättningen av galla (Lipidkomplex, cholsyra, kolesterol, holatoholesterinovy ​​faktor, bilirubin, fosfolipider) att diagnostisera prekalkulezny period kolecystit. Ett kännetecken för inflammation är en hög proteinhalt, öka fraktioner krupnomolekulyarnyh, utseende i gallblåsegalla av C-reaktivt protein.

Kolelitiasis

Kolelitiasis (kolelitiasis) - Sjukdom, som kännetecknas av bildandet av stenar i levern, gallblåsan, gallgångar.

Bidragande faktorer av gallstenssjukdom är sjukdomar, på grund av metaboliska störningar (fetma, ateroskleros, gikt), genetisk predisposition, galla stas (när dyskinesi, oregelbundna måltider, stillasittande livsstil, förstärkt hemolys). Överdrivet födointag, lipid rik och kolesterol, Det bidrar till en kränkning av kolesterolomsättning. Uppskjutet leversjukdom och gallvägar - infektiös hepatit, kronisk kolecystit - också bidra till stenbildning.

En viktig roll i processen för stenbildning spelas förändringar i den biokemiska sammansättningen av galla, i synnerhet den totala mängden av gallsyror, fosfolypydov, Lecitin. Lösligheten av kolesterol, bilirubin och kalcium minskar, de utfälla. Hypersekre psevdomutsina och proteiner, och bakterioholiya (chtoimeet plats med kolecystit) bidra till störningar av lipidkompositionen av komplexet av protein och orsaka bildandet av kärnor av framtida stenar. Utvecklingen av denna process bidrar till en minskning av pH och galla, öka dess innehåll av grov protein.

Skilj kolesterol, pigment och blandade gallsten. De vanligaste blandade stenar, vars centrum är ett proteinbaserat; av stenarna är kolesterol, bilirubin och kalcium.

Kliniken består av gallsten sjukdomssymtom, associerad med förflyttning av gallsten vägar, och tecken på cholecystit eller kolangit följeslagare, Ibland hepatit.

Vid okomplicerad gallstenssjukdom (mycket sällsynt) Kliniska manifestationer i Interiktal perioden inte. Ibland finns det en leukocytos. Stenar med en diameter av mindre än 15 mm kan gå till tolvfingertarmen, och 1-2 dagar för att visa upp i avföringen. Identifiering av de större stenar visar att en tarm galla-fistel. Ibland träskor gallvägarna sten. Blockering hals av gallblåsan Det orsakar en kränkning av utflödet av galla, gallblåsa ökar i volym, dess väggar är sträckta, och slemhinnor förlorar sin förmåga att koncentrera galla och släpper slemmig vätska. Detta leder till utveckling av gallblåsan hydrops (i bubblan flytande soderzhitsyasvetlaya).

När duodenala sondering (utanför den period av biliär kolik) få gallblåsan galla misslyckas, galla portioner A och C innehåller slem, detritus och massor av kolesterol kristaller, kalcium bilirubinate, microlites. När du går med en infektion utvecklar gallblåsan empyema. Samtidigt förvärrar patientens tillstånd, ökad kroppstemperatur, det finns en stor mängd neutrofila granulocyter, ökad SR. Det finns en risk för sepsis. När fullständig blockering av gallblåsan när det gäller kromatografiska studier inte får gallblåsan galla.

Hindrande av den gemensamma gallgången Det leder till utveckling av obstruktiv gulsot. När duodenal sondera en attack av kolik galla i tolvfingertarmen inte hittas. I blodet ökar nivån av direkt bilirubin, observerade en liten leukocytos, en måttlig ökning av ESR. Ibland, det finns tecken på progressiv anemi, trombocytopeni.

Blockering av intrahepatiska gallgångar åtföljd av smärta är inte lika skarp, som i den gemensamma gallgången blockering, och en liten ökning i motsvarande lob i levern. Hindrande av den gemensamma leverkanalen ger en bild, liknande den ocklusion av den gemensamma gallgången. När duodenal klingande i sådana fall finns det inga tydliga uppgifter, tillämpas därför för diagnos av kontrast Cholangiografi.