Glomerulonefrit – stat och urinanalys

Det är nu allmänt erkänt, Vad är glomerulonefrit (GN) är en immuno-inflammatorisk sjukdom.

Akut glomerulonefrit

Oftast är förekomsten av akut glomerulonefrit associerad med streptokocker infektion (faryngit, tonsillit, hudsjukdomar etc.). Den mest nefrogena är β-hemolytiska streptokocker (typer 12, 49) grupp A. Det finns kända fall av akut glomerulonefrit hos patienter med sjukdomar av stafylokocketiologi, i synnerhet vid akut stafylokockendokardit. Det är också möjligt att utveckla glomerulonefrit omedelbart efter lobar pneumoni, tyfus feber, malaria, epidemisk hepatit, skal, vattkoppor osv.. d. Sjukdomen kan också uppstå på grund av kraftig förkylning, speciellt när de utsätts för fuktig kyla.

De viktigaste kliniska symptomen på sjukdomen är svullnad, arteriell hypertoni och hematuri.

Svullnad - det tidigaste och mest ihållande symtomet på akut glomerulonefrit. Deras patogenes är ännu inte helt klarlagd, men de tror, att den viktigaste rollen spelas av nedsatt njurfunktion, leder till vatten- och natriumkloridretention i kroppen. Vid akut glomerulonefrit finns det ett brott mot filtrering, och reabsorptioner, vilket i slutändan leder till uppkomsten av ödem. Detta minskar filtreringen (vatten och natrium hålls kvar), natriumreabsorption, och med det vattnet, ökningar. Sålunda, betydande retention av vatten och natrium förekommer inte bara i blodet, men också i vävnader; Aldoste främjar detta- lår, som håller kvar natrium i kroppen och, Följaktligen, vatten (aldosteronism) och vid akut glomerulonefrit utsöndras i ökade mängder.

Hypertoni vid akut glomerulonefrit förklaras av det faktum att, Vad händer med denna sjukdom i kroppen?, en sida, renin och angiotensin bildas i ökade mängder, å andra sidan ökar vätskehalten. Renin-angiotensinkomplexets roll i utvecklingen av hypertoni i denna sjukdom bekräftas av ett antal forskares arbete, som beskriver hyperplasi av det juxtaglomerulära komplexet vid akut glomerulonefrit, uppstår med högt blodtryck. Vid utveckling av hypertoni vid akut glomerulonefrit är en ökning av aldosteronsekretionen också viktig (sekundär aldosteronism), främjar ackumuleringen av natrium i arteriolernas väggar, vilket leder till deras svullnad, ökad tonus och hypertensiva reaktioner. Sålunda, vid akut glomerulonefrit spelar sekundär aldosteronism en roll i utvecklingen av både ödem, och hypertoni.

Patomorfologiska förändringar i njurarna vid akut glomerulonefrit orsakas av avsättningen av heterologa immunkomplex i kapillärerna i glomeruli. Enligt den morfologiska bilden hänvisar akut glomerulonefrit till den endokapillära proliferativa formen av processen, där flera successiva utvecklingsfaser observeras: exsudativ, exudativ-proliferativ, proliferativ och återstående fas.

Mikroskopisk undersökning droger avslöjar en bild av diffus kapillarit. Alla njurglomeruli är förstorade. Kapillärendotel och mesangiocyter (mesangiala celler) är oftast i ett tillstånd av aktiv spridning och svullnad. Mesangium infiltreras med polymorfonukleära leukocyter. Den uttalade mängden kapillärnätverk och närvaron av glomeruli av hemorragiskt exsudat i kapselhålan gjorde det möjligt att identifiera den hemorragiska formen av akut glomerulonefrit.

Övervikten av leukocyter indikerar den exsudativa fasen (formulär), kombinationen av proliferation av renala glomerulära celler och leukocytinfiltration betraktas som en exudativ-proliferativ fas, och övervikten av cellproliferation - som den proliferativa fasen (form) akut glomerulonefrit.

Enligt elektronmikroskopisk undersökning, vid akut glomerulonefrit finns det förtjockning och svullnad av basalmembranet i kapillärerna, dess gallring, split, bildning av håligheter och revor.

Förändringar i nefrontubuli är frånvarande till en början eller hyalina droppar observeras, mindre ofta, vakuolär dystrofi av epitelet i de proximala tubuli. Röda blodkroppar finns i lumen i tubuli, cylindrar, ibland leukocyter.

Med denna sjukdom, som ett resultat av en minskning av filtreringen och en ökning av njurarnas reabsorptionsfunktion, oligurija. I den oliguriska fasen är den relativa tätheten av urin 1,022-1,032, vad som bör beaktas vid diagnos av kronisk nefrit.

Vid akut glomerulonefrit observeras kapillärrupturer, vilket leder till utsöndring av alla fraktioner av protein och röda blodkroppar i urinen och kan kombineras med minskad filtrering. Hög proteinkoncentration i urinen vid akut nefrit beror på vattenreabsorption. Ett konstant tecken på akut glomerulonefrit är hematuri. Det observeras hos de flesta patienter med akut nefrit, men dess grad varierar - från grov hematuri (urin färgen på kött slop) till mikrohematuri (upp till 10-15 röda blodkroppar i synfältet). Hematuri kan inte förklaras enbart med ökad permeabilitet hos glomerulärfiltret. Histologiskt avslöjar hematurisk glomerulonefrit kapillärrupturer och blodproppar i den glomerulära kapseln, i detta fall kan urinen innehålla lite protein och många röda blodkroppar. Mängden protein i urinen varierar från 2-3 till 20-30 g/l. Urinreaktionen är lätt sur, dess sediment är i vissa fall brunt, lösa, vad som påverkar urinens färg och klarhet.

Mikroskopisk undersökning avslöjar ett normalt antal leukocyter i urinen., men det är också möjligt att öka dem till 20-30 i synfältet. Röda blodkroppar förekommer i varierande antal, ofta lakas, ibland splittrad; Oförändrade kan också observeras, speciellt vid svår hematuri.

Njurepitelceller observeras i varierande antal, i svåra fall - i ett tillstånd av fettdegeneration.

Cylindrar (hyalin, kornig, epitelial, buropigmentirovannye, blod) finns i varierande mängd, brunfärgat fibrin. Granulär nedbrytning av hemoglobin och urinsyrakristaller observeras.

Det klassiska förloppet av akut glomerulonefrit har nyligen varit sällsynt hos vuxna.. Ofta finns en suddig klinisk bild, begränsas endast av urinsyndrom, ofta milt uttryckt.

Akut glomerulonefrit kan sluta med spontan återhämtning eller bli subakut. Den latenta formen av akut glomerulonefrit blir ibland kronisk- Frotisk glomerulonefrit. Om glomerulonefrit inte försvinner inom ett år, det bör betraktas som kroniskt.

Subakut (snabbt progressiva) glomerulonefrit

I denna form av sjukdomen detekteras en extrakapillär proliferativ process morfologiskt. Ur patogenetisk synvinkel finns det flera former av snabbt progressiv glomerulonefrit:

• idiopatisk;
• pulmonellt-renalt ärftligt syndrom (Goodpastures syndrom) - Sjukdom, orsakas av uppkomsten av antikroppar mot det glomerulära basalmembranantigenet;
• immunkomplex och pr.

Ett kännetecken för förändringar i glomerulus i njurkroppen vid subakut glomerulonefrit är nekros av kapillärväggarna och deras rupturer, som ett resultat av vilket blod rinner in i glomerulärkapselns hålighet och fibrin faller ut. Spridning av epitelet i den glomerulära kapseln leder till bildandet av märkliga halvmånar, täcker och komprimerar de renala glomeruli. Epitelhalvmånar förvandlas gradvis till fibrösa, och sedan skleroserad och hyaliniserad.

Hyalin-droppar och vakuolär degeneration av epitelceller observeras i nefrontubuli. Sjukdomen leder till snabbt progressiv död av nefroner, död inträffar på grund av njursvikt.

Kliniskt börjar denna sjukdom som en typisk, mindre ofta som en latent form av akut diffus glomerulonefrit: kraftig svullnad upp till anasarca, högt blodtryck, svår retinopati med näthinneavlossning, hypoproteinemi (till 31,6 g / I), hyperkolesterolemi (till 33,8 mmol / l). Det finns en progressiv minskning av njurarnas filtreringsfunktion, och redan från de första veckorna av sjukdomen kan azotemi öka, vilket leder till utvecklingen av anemi.

Denna sjukdom kännetecknas av oliguri, där det initialt finns en hög relativ täthet av urin, minskar sedan snabbt, trots uttalad oliguri.

Proteinuri når 102,8 g / I. Hematuri noteras (röda blodkroppar oförändrade, urlakad och fragmenterad). Njurepitelocyter delvis med fettdegeneration och vakuolisering. Det hyalin, kornig, epitelial, buropigmentirovannye, blod, hyalin-dropp och andra avgjutningar Brunfärgade fibrin- och hemosiderinkorn kan detekteras.

Kronisk glomerulonefrit

Kronisk glomerulonefrit är ofta en följd av obehandlad akut. Men det utvecklas ofta utan en tidigare akut attack., t. det är. som primär kronisk glomerulonefrit. Etiologi och patogenes är desamma, som vid akut nefrit.

Vid kronisk glomerulonefrit påverkas i första hand glomeruli i njurkropparna. Denna lesion är till sin natur intrakapillär. Till en början förändras inte njurarna, senare, när den fibrotiska processen utvecklas, krymper de, avsevärt minskande (sekundär skrynklig knopp). Mikroskopisk undersökning avslöjar förändringar i de glomerulära kapillärerna i form av väggförtjockning (spridning, hyalinos, bindvävsproliferation), leder till en förträngning av kapillärernas lumen och till och med dess fullständiga stängning. Basalmembranet tjocknar, och sedan uppträder fibrotiska förändringar i den. Proliferativa förändringar förekommer också i den glomerulära kapseln, som ett resultat smalnar kapselns lumen och den förvandlas till ett smalt gap. Dystrofiska förändringar uttrycks i nefrontubuli (korniga, och senare fet och hyalin- droppdystrofi). När processen fortskrider upphör funktionen hos glomeruli i njurkropparna helt och motsvarande nefrontubuli dör. Sålunda, vissa nefroner misslyckas helt.

Huvudsakliga kliniska symtom på sjukdomen – svullnad, hypertoni, hypoproteinemi, kolesterolemi, proteinuri och hematuri, uttryckt i olika grad. Följande kliniska former av sjukdomen särskiljs::

• latenta;
• hematurisk;
• hypertoni;
• nefrotisk;
• blandat.

Vanligast latent glomerulonefrit. Det visar sig endast som ett lindrigt urinvägssyndrom och ofta en måttlig ökning av blodtrycket. Urinundersökning avslöjar måttlig proteinuri, mikrogematuriâ, isolerade hyalina och granulära avgjutningar.

Hematurisk glomerulonefrit sällsynta (i 6 % fall), kännetecknas av ihållande hematuri, ibland makrohematuri. Med denna form av sjukdomen observeras volym i urinen., löst blodigt eller brunaktigt sediment.

Mikroskopiskt, med mikrohematuri, upptäcks urlakade och fragmenterade röda blodkroppar, vid grov hematuri - oförändrad, urlakad och fragmenterad. Hyaline, kornig, epitelial, buropigmentirovannye, blod, hyalina droppar, vakuoliserade, ibland fet-korniga cylindrar. Njurepitelceller i ett tillstånd av granulär fetthalt och vakuolär degeneration, brunpigmenterad av blod, från ett till flera exemplar i mikroskopets synfält, ibland bilda små kluster. På de morfologiska elementen i urinsediment finns brunfärgat fibrin i strimlor och hemosiderin i form av amorfa massor.

En oberoende form av kronisk glomerulonefrit bör övervägas hematurisk glomerulonefrit med avsättning av njurkroppar i glomeruli lgA-lgA-glomerulopati (Bergers sjukdom), observeras oftast hos unga män efter luftvägsinfektioner och förekommer ofta med grov hematuri.

Nefrotisk glomerulonefrit kännetecknas av kraftig svullnad,, massiv proteinuri (över 4— 5 g per dag), hyperkolesterolemi (närmare bestämt hyperlipidemi) och hypoproteinemi (på grund av albuminer). Blodtryck normalt eller lågt. Urinproduktion minskade.

Med ett måttligt progressivt förlopp manifesteras nefrotisk glomerulonefrit morfologiskt som membranös eller mesangioproliferativ. I fall av snabbare progression av sjukdomen observeras mesangiokapillär glomerulonefrit.. fokal segmentell glomeruloskleros eller fibroplastisk glomerulonefrit.

Antalet leukocyter i urinen är inom normala gränser, i vissa fall ökar till 30-40 prover i varje synfält av mikroskopet. Oförändrade röda blodkroppar finns också inom mikrohematuri. Njurepitelceller i ett tillstånd av granulär och fettdegeneration. Cylindrar hyalin, kornig, epitelial, buropigmentirovannye, blod, hyalina droppar, fett-grained, vakuolerade och, i särskilt svåra fall, vaxartade.

Hypertensiv glomerulonefrit först, vanligen, har ett latent förlopp. Lätt proteinuri och mikrohematuri observeras i urinen. (urlakade röda blodkroppar), enstaka celler i njurepitelet och hyalin, granulära cylindrar. Diagnos av denna form av kronisk glomerulonefrit orsakar betydande svårigheter. Hypertoni är ofta godartad. Sjukdomsförloppet är långt, gradvis progressiv, med ett obligatoriskt resultat vid kronisk njursvikt.

Blandad glomerulonefrit kännetecknas av en kombination av nefrotiskt syndrom och hypertoni. Svullnad i denna form kan vara betydande, och hypertoni är något mindre uttalad, än i hypertensiv form.

Sålunda, förändringar i urinen, såväl som de kliniska manifestationerna av kronisk glomerulonefrit, olika. Oliguri är inte uttryckt, urinmängden och dess relativa täthet är ofta normala. Med utvecklingen av njursvikt uppträder polyuri, och då, med en sekundär rynkig njure - oliguri med hypoisosthenuri. Mängden protein i urinen varierar beroende på den kliniska formen av sjukdomen. Vid nefrotisk glomerulonefrit är proteinuri mer uttalad, än med hematuri. Vid latent glomerulonefrit finns det lite protein i urinen, och med en sekundär rynkig njure ännu mindre, vilket indikerar döden av några nefroner.

Antalet röda blodkroppar är också olika, de är övervägande urlakade, ofta subtila och fragmenterade, men i den nefrotiska formen kan sjukdomen förbli oförändrad. Dystrofiska förändringar i njurepitelceller är vanligtvis mer uttalade, än vid akut glomerulonefrit. Närvaron av inte bara hyalin, korniga, epitelial, brunpigmenterad och blodig, men också hyalin-droppe, fett-korniga och vaxartade cylindrar indikerar hur allvarlig processen är.

Strimlor av brunfärgat fibrin observeras. Granulär nedbrytning av hemoglobin inträffar. I svåra fall, med döden av många nefroner, mängden urin, gips och protein i urinen minskar. Med utvecklingen av en sekundär rynkig njure och njursvikt, poly- och isostenuri, lågt protein i urinen, i sedimentet - breda cylindrar, härrörande från alltför vidgade tubuli av konserverade hypertrofierade nefroner.