Megakaryocytes og blodplater

Giant polyploide celler i benmargen - megakariocitы - Primordial elementer, som dannes blodplater - blodplater.

De tjener som en kilde til forløpercellene mielopoэza, snu i divisjonen og modning i unipotent, sensitive celler trombotsitopoetinu (UCHTK). Videre modning av celler av denne serien er som følger: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (basophilic megakaryocytt Jeg grad av modenhet) > granulær megakaryocytt II grad av modenhet > Plate-megakaryocytt III grad av modenhet.

Under normale forhold, mens en rekke megakaryocytic modning varierer innen 55-94 timer. Hvis kroppen ikke er dannet trombotsitopoetin, som er typisk for en form for arvelig trombocytopeni, modningen av cellene stopper på stadiet UCHTK.

Etter dannelsen av megakaryoblasts praktisk talt stopper celledeling, men intenst holdt endomitosis. Som et resultat av denne kromosomsett i hver celle øker 2 til 4, 8, 16, 32 og selv 64. Graden av polyploidi i forskjellige megakaryocytter varierer, men domineres av cellene 8- og 16-ganger kromosom, mens celler med et sett av minst 8 nesten der.

Utviklingen av polyploidi ledsaget av en kraftig økning i cellestørrelse, hovedsakelig på grunn av økningen i cytoplasma. Som et resultat, megakaryocytter, II og III nå modenhet 60-100 mikron i diameter, og noen ganger mer.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Rundform celle, Det skiller seg ikke i størrelse fra andre blasts, men med en grov struktur av kjernen. Kjernen eller enkelt runde, eller består av to, nær inntil hverandre lilla-brun nellik. Det er intenst farget, med mesh eller vevd inn i en floke av kromatin, Den omfatter en eller flere nucleoli. Cytoplasma bazofylna, blottet for korn, Det omgir kjernen er forholdsvis smal kant.

Med en meget sterk stimulering thrombocytopoiesis megakaryoblasts kan danne tynne pigger, hvorfra otshnurovyvayutsya primitive blå blodplater. Men den viktigste kilden til slike plater er promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, eller basofile megakaryocytes Jeg grad av modenhet - store polyploide celler (30-60 Mikron i diameter) intenst farget kjerne med grov struktur, som fant depresjoner, necking, lobulation. Den store størrelsen av cellene bestemmes hovedsakelig av den økte massen til cytoplasma, som beholder basophilic og nesten helt blottet for korn, men noen ganger er det mulig å se noen azurofile granuler.

Når stimulert thrombocytopoiesis (f.eks, for trombocytopeni) promegakariotsitov begynne å skille fra et stort antall store kornfrie blå blodplater, noen ganger ligner store fragmenter av cytoplasma av modercellen. Vurderer, promegakariotsity som kan spalte blodplater, Noen forfattere anser det mer korrekt å kalle dem basophilic megakaryocytes Jeg grad av modenhet.

Granulære megakaryocytes II grad av modenhet

Granulære megakaryocytes II grad av modenhet, slik det fremgår av deres navn, karakteriserte, at cytoplasma av cellen er fylt med rikelig azurofile granuler, miste basofile, og malt i en rødlilla farge. Cellestørrelse er ytterligere forbedret (60 100 m eller mer) med ytterligere endringer i atom cytoplasma ratio i favør av cytoplasma. Amplified forvrengning og fragmentering av kjerner, tar form av kurver, kjede, gevir, etc.. P.

Laminære megakaryocytes III grad av modenhet

I laminære megakaryocytes III grad av modenhet i cytoplasma finnes ikke bare rikelig ase- rofilnaya korn, men også en klar tett stormasket nett av lipid-proteinmembraner, som deler cytoplasma inn i en flerhet av celler, som hver er fremtiden for blodplate. Den separasjonsmembran avledet fra skallet megakaryocytt, vrastaya cytoplasma av celler, grener og fusjonere med hverandre.

Ifølge spesifisert data, Hver modne megakaryocytt former rundt 3000-4000 blodplater, og otshnurovka disse cellene ikke skjer gradvis, hvordan ville volleys. Derfor, i benmarg flekker avslørt megakaryocytes, omgitt av hundrevis av nylig utfelte blodplater (i produksjon av hjerneslag er ofte "smurt" bak en glidende megakaryocytes, som et tog eller halen til en komet). Med den økte behovene til organismen i det siste er lett skilles blodplater og megakaryocytes fra kornete og selv basofile megakaryocytes (promegakariotsitov). Det kan nevnes meget hurtig eluering av blodplater fra benmarg til blodet, i denne forbindelse i myelogram, sammen med normal eller forhøyet total innhold megakaryocytic celle nummer, redusert antall celler, nå III grad av modenhet, og cellene, omgitt av bare otshnurovavshimisya blodplater.

Inntil nylig, for eksempel et bilde, karakteristisk for idiopatisk trombocytopenisk purpura, og alle andre typer trombocytopeni med en kort periode på eksistensen av blodplater, feilaktig tolket som et tegn på langsom modning og mangel på produktivitet (funksjonshemming) megakariotsitov. Foreløpig er imidlertid bevist det en fullstendig fiasko av disse synspunktene. Spesielt, mangel på modning (nedozrevanie) megakaryocytter når immun trombocytopeni assosiert med for tidlig forbruk reserve av disse cellene i produksjon av blodplater, som vist ved en øket mengde i blodet av store blå umodne blodplater, Fratatt granulomera, og drastisk forkorte (til flere timer) merkede blodplate levetid i blodet til pasienten.

Ifølge litteraturen, megakaryocytic antall celler i benmargen punktformet, kan være forskjellig - fra 0,01 til 1,8 %, og dette tallet, så vel som andre parametre er normal myelogram, skal sees i sammenheng. Den kliniske betydningen har kun marginale avvik fra normen: amegakarioцitoz - En nesten fullstendig forsvinning av celler fra benmarg eller gipermegakariotsitoz - En betydelig økning i antallet. Men i dette tilfellet, bør du finne ut, hvordan endringer er i samsvar med de observerte endringene i blodplatetallet i blodet. Så, amegakariotsitoza identifisere benmarg stadig normalt antall blodplater i blodet, sikkert, en gjenstand, og han bør ikke legge noen betydning. Motsatt, trombocytopeni kan finne sted enten ved normale eller forhøyede nivåer av megakaryocytter i benmargen (som er typisk for en akselerert tap eller økt forbruk av blodplater i kroppen), og på amegakariotsitoze, grunn som reduserer blodplateproduksjon.

En viss diagnostisk verdi har regnet I benmargceller av ulike megakaryocytic serien. Normalt 2-6 % disse cellene utgjør megakaryoblasts, 5-20 % -promegakariocity (basofile megakaryocytes), 60- 70 % - Kornete og laminat megakaryocytes og om 20 % - Metamegakariotsity og nakne kjerner.

Blodplater – Zimmermann corpuscle

Blodplater, eller blodplater - Blottet for cellekjernen, dannet fra cytoplasma og membraner av megakaryocytter. De flatet, har form av Linseforma linse rund eller oval. Ved kontakt med en overflate under undersøkelse, når skadet blodkar, så vel som under påvirkning av en rekke biologisk aktive stoffer (ADF, adrenalin og andre.) de raskt svelle, erverve saccular form, mange trådformede skjema og tre skudd, pseudopodia. Spesielt lett å gjennomgå denne store unge blodplater, derfor de elektroniske Microphotograms de har ofte en uregelmessig polygonal form.

Dimensjoner på normale blodplater som strekker seg fra 1,5 til 3,5 m, og, den yngre cellen, slik at de er større og tyngre. Derfor trombotsitometriya (som definisjonen eritrotsitometricheskoy Price-Jones kurven), så vel som deres separering ved densitetsgradient vekt, Den har viktig diagnostisk verdi. Normalt, omtrent 30 40 % blodplater er unge befolkninger; de har en diameter som er større enn 2,5 m.

I idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy lilla (ITP) og andre trombocytopeni, fortsetter med reproduksjon kraft av blodplater i benmargen, Det øker nivåene av 4-5 mikron blod i diameter makrotrombotsitov, inkludert mange kornfrie blå blodplater, otshnurovavshihsya av nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Når medfødte defekter av platekvalitet kan være en gigantisk (megatrombotsitы) - Opp til 6-10 mikrometer i diameter, karakterisert som, spesielt, for trombotsitodistrofii (Bernard-Soulier sykdom) og anomalier Meah-Hegglina, eller svært liten - mindre enn 1,5 m (med syndromet Wiskott-Aldrich).

Ved fastsettelse av størrelsen og massen av blodplater er av stor diagnostisk verdi, det er funnet i analysen trombotsitogrammy ekstrem variasjon i fordelingen av ulike former blodplater, derfor displayet ikke normal trombotsitogrammu. Derfor, i moderne lærebøker i fysiologi og patologi av blodplater linker til trombotsitogrammu, vanligvis, Nei, understreker nytteløse i denne tidkrevende fulltelling.

Ved konvensjonell lysmikroskopi er funnet i blodplater sentrale del av kornet - granulomer og perifer glasslegemet korn-fri sone - gialomer. Men i mange celler av skillet, på grunn av kontakt med et fremmed overflate av blodplater, kan ikke bli funnet, og korn er i dem jevnt.

Disse elektronmikroskopi-show, blodplater, Som andre celler, dekket med tre-lags lipid-proteinmembran, komponert sialoglikoproteiny, kontraktile proteiner - actomyosin (trombostenin), adenylcyclase, Ryad glykosyltransferase, fosfolypydnыe mykromembranы, aktivering blodpropp (faktor 3 Blodplate, eller blod thromboplastin). Mangel på disse stoffene, arvelig egenskap nummer thrombocytopathy, Det ligger til grunn for patologi og blodplatefunksjon.

Når Glanzmann thrombasthenia (Glanzmann sykdom) blodplatemembranene i noen makromolekylære glykoproteiner, når en av arvelig trombotsitopaty de ikke gjør det, og så videre adenylcyclase. d.

Det ytre skall av blodplater dekket med et protein lagtykkelse på 10 20 nm, karakterisert ved at en vesentlig mengde av enkelte plasmaproteiner konsentreres, inkludert blod koagulasjonsfaktorer (Jeg, VIII, XI, XIII et al.), von Willebrand faktor, Noen immunglobuliner og andre proteiner. For noen av disse stoffene på membraner av blodplatene har spesielle reseptorer. Denne cytoplasmatisk "atmosfære" blodplater, som er fratatt andre blodceller, Det er av stor betydning i gjennomføringen av lokale hemostatiske reaksjoner.

Shell plate Den danner et stort antall dype folder og kanaler, å trenge inn i det indre av cellen, og det gjennomtrengende i forskjellige retninger. Dette gir det svampliknende struktur av blodplater, Det gir en god kontakt med de dypere lag av celler som omgir skallet sitt lag og plasmaprotein, letter separasjon av miljøet av forskjellige biologisk aktive stoffer, det er av avgjørende betydning for en fullstendig hemostase. Utvalgs faktorer kalt blodplater i plasma reaksjon frigjøring.

Elektronmikroskopi av blodplater finnes i de følgende strukturelementer:

1. tverrgående og langsgående delene av membran invaginations og kanaler;
2. et stort antall tette granuler eller cellene, Det er et sted for oppsamling og lagring av ATP, ADF, Serotonin, kalsium, sannsynligvis, faktor en 4 Blodplate (antigeparinovogo). Disse granulater og innholdet slippes ut i miljøet under reaksjonen og utgivelsen av overordnet betydning i gjennomføringen av hemostatiske;
3. a-гранулы, er analoger av lysosomer, sammensatt av sure hydrolaser og katepsiner (Utdanning er omtrent i samme størrelsesorden, som tette granuler, men med moderat eller lav tetthet);
4. mitoxondrii, eller p-granuler, noen, som har lav tetthet og relativt enkel struktur;
5. glykogen granulat - tett, med uregelmessige konturer, bestående av individuelle korn;
6. og mikrotubuli micromembrane, tilstøtende til cellemembranen og som inneholder actomyosin kontraktile proteiner - trombostenin, som er avhengig av endringer i blodplate skjema, konsolidering og kompaktering av blodplatepluggen i beholderen, tilbaketrekking av blodpropp;
7. struktur, som svarer til ribosomene.

Normale blodplater i menneskeblod som strekker seg fra 180 til 320 T i 1 l. Deres levealder er ca 7-10 dager, og etter 1/4 til 1/3 alle tilgjengelige blodplater deponert i milten, hvor hver plate har om 1/4 del av hans liv.

Når splenomegaly, på grunn av portal hypertensjon og en rekke andre grunner, splenic plate basseng øker og minker, henholdsvis, innholdet i disse cellene i blodet. En betydelig del av plate absorberer kapillære endotel og andre små fartøy. Den andre viktigste stedet for deres død er milten, og portal hypertensjon - og lever.