Under akutt hemoragisk anemi forstå anemi, Det er et resultat av den raske tap av en betydelig mengde blod.

Patogenesen av akutt post-hemoragisk anemi

I patogenesen av hoved klinisk manifestasjoner av akutt blodtap spiller en stor rolle utviklet seg sterkt å redusere det totale volum av blod, spesielt dens plasma del.

Å redusere mengden av sirkulerende røde blodceller fører til akutt hypoksi - Utseendet av pustebesvær, hjerterytme. Utvikling av sammenbrudd eller reduksjon av blodtrykket i trygge nivåer er først og fremst på grunn av tap av plasma. Under blødning, og umiddelbart etterpå feiret han utgivelsen av adrenalin katekolaminer og perifer vaskulær krampe. Nedgangen i den vaskulære bed bidrar til å kompensere blodtap. Imidlertid har langvarig perifere vaskulære spasmer negative effekter på mikrosirkulasjonen og kan føre til sjokk.

En av de viktigste mekanismer for selvregulering av legemet er autogemodilûciâ ved å mobilisere sine egne interstitiell væske og slipp den inn i blodet. Hvis autogemodilyutsiya uttrykt utilstrekkelig eller oppbrukt, dekompensasjon oppstår, og uten den nødvendige behandling, dør pasienten. I forbindelse med hypoksi, assosiert med blodtap, øker innholdet av erytropoietin, resulterer i økt spredning eritropoetinchuvstvitelnyh celler, etterfulgt av en økning i rente erythrokaryocytes.

Dessuten er det frigjøring av retikulocytter i perifert blod.

Kliniske manifestasjoner av akutt post-hemoragisk anemi

For akutt post-hemoragisk anemi er preget over alle symptomene på sammenbruddet. Pasienten har alvorlig svakhet, svimmelhet, blekhet, munntørrhet, kaldsvette, oppkast. Reduserer arterie- og venetrykk, redusert blodsirkulasjon. Pulsen quickens kraftig, Det blir svak.

Det kliniske bildet bestemmes av mengden av blod tapt, frekvensen av utløps, til en viss grad, og kilden til blodtap. Det er bevis for varierende grad av kompensasjon avhengig av kilden til blødningen.

Å vurdere graden av blodtap anbefales å bruke følgende formel:

P = K 44 * lgShI,

hvor P - blodtap, %;

K - koeffisient, som blodtap fra magen og tarmene er 27, for abdominal blødning - 33, i sår av lemmer - 24 og brystet traumer 22;

SHI - sjokk index, lik forholdet mellom puls til systolisk trykk.

Graden av anemi ikke en indikasjon på hvor mye blodtap. Dette er, at i akutt blodtap reduserte størrelsen av vaskulære bed. Når et stort blodtap under de første timene kan redusere nivået av hemoglobin og røde blodlegemer, hematokrit er ikke endret, og bare studiet av volumet av sirkulerende røde blodceller kan avsløre en betydelig reduksjon i denne indikatoren.

Laboratorietester i akutt post-hemoragisk anemi

Hvis blødningen ble stoppet, 2-3 dager begynner reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer, hovedsakelig på grunn av penetrering av vev væske i blodet. Som et resultat av den første gang etter blodtap anemi er normochromic karakter.

Innholdet av blodplater i løpet av blødning kan reduseres på grunn av det betydelige forbruk av blodplater, mobilisert for å stoppe blødningen, mangel på spesifikke blodplate depot.

Slikt forbruk trombocytopeni kan noen ganger føre til at forutsetningen, som ligger i hjertet blør trombocytopenisk purpura.

Etter 2-3 dager platetallet ikke bare komme til normen, men i de fleste tilfeller overstiger. Antall leukocytter, det er en betydelig endring til venstre for nøytrofile granulocytter, det polihromaziya, merkede enhet erythrokaryocytes. Siden de fleste blodtap fører til et betydelig tap av jern, utvikler sin underskudd, Selv om jerninnholdet i blodserum i en forutbestemt tid kan være normal, spesielt til den massive blødning hos en pasient som ikke har jernmangel.

Laboratorium diagnostisering av akutt post-hemoragisk anemi veldig vanskelig. Det bør bli husket, diagnostisering av større blødninger, skjult for øyet lege, Det bør ikke basert primært på data fra laboratoriet, og på kliniske tegn, støttet av resultatene av visse laboratorietester, Spesielt identifisere sterkt positiv prøve og benzidin-reaksjon Weber i studiet av avføring av pasienten i tilfelle av blødning fra magesekken og tarmene, økte nivåer av gjenværende nitrogen i blødning fra øvre deler av mage og tarmer på grunn av absorpsjon av betydelige mengder aminosyrer, produsert i nedbrytning av blod, som ligger i magesekken og tolvfingertarmen. Innholdet av urea forblir normal.