Hvite blodlegemer – Degenerative forandringer av leukocytter
Som karakteriseres ved avleiring i cellene i forskjellige endo- og eksogene stoffer, forårsaker dem til å miste sin evne til å fungere normalt og divisjon. Patologisk materiale, skal deponeres i cellen og forårsaker degenerative forandringer i hvite blodceller, Det kan være forskjellige i natur:
- lipider (zhirovaya degenerasjon);
- pigmenter (pigmentnaya degenerasjon) etc..
Av stor betydning i klinisk praksis har forskning som morfologiske strukturen av leukocytter, og deres funksjonelle status, tilstedeværelsen av degenerative forandringer.
Degenerative forandringer i hvite blodceller er nøytrofile toksogennaya korn (TMT), vakuolasjon, utseendet av celler Knyazkova-Case, zeren Amato, etc..
Toksogennaya kornete av nøytrofile
Dannelsen av spesifikke korn nøytrofile begynner i Golgi. Størrelsene varierer fra pellets 0,2 til 0,5 m, deres avrundet form eller litt avlange.
Avrundet, primære, korn inneholder umodne celler nøytrofile serien - promyelocytter; avlang, sekundær, spesifikke - modne nøytrofile granulocytter - og dolke-kjernesegmenter.
De myelocytter og metamyelocytter oppdaget som primær, og sekundære granulater.
Utdanning toksogennoy korn Det forekommer inne i cellen som et resultat av fysikalske og kjemiske endringer i proteinstrukturen under påvirkning av cytoplasma produkter rus. Dens utseende er forklart produksjonen i perifert blod nøytrofil granulocytter umoden benmarg, inneholder primære granulater, rik på proteiner, har antibakterielle egenskaper, og glykosaminoglykaner og lysin.
Toksogennaya kornete av nøytrofile vises ofte før atom shift. Hennes økning i septik sykdommer, Lobar lungebetennelse og en rekke inflammatoriske sykdommer indikerer progresjon av patologiske prosessen og muligheten for negativt resultat. I mange grit toksogennaya nøytrofiler vises i nedbrytning av tumorvevet under påvirkning av strålebehandling. De fleste uttrykte toksogennaya detaljnivå med lobar lungebetennelse i løpet av resorpsjon av inflammatorisk infiltrat, skarlagensfeber, septikopiemii, peritonitt, appelsinhud og andre purulent prosesser. Spesielt viktig er toksogennaya korn i diagnosen akutt abdomen (f.eks, gangrenøs blindtarmbetennelse, sammen med noe øket kroppstemperatur og ofte i fravær av leukocytose). I beskriver toksogennoy korn (blodutstryk blåfarget av E karbolfuksinmetilenovym. OM. Freyfeld) angir prosentandelen av celler inneholdende den og størrelsen av korn (bot, gjennomsnittlig størrelse, large, flocculent).
Tyren, Dele Knyazkova
Tyren, Dele Knyazkova finnes i cytoplasma av nøytrofile i form av ganske store lyseblå klumper av ulike former. Det er inflammatoriske og smittsomme sykdommer, forekommende selv mild, når toksogennaya kornete fortsatt dårlig utviklet eller fraværende.
Det er flere synspunkter om opprinnelsen til celler Knyazkova-sak. I henhold til ett, de har kjernefysisk opprinnelse, den andre - er restene av basophilic spongioplazmy unge celler, tredje -th samme opprinnelse, at toksogennaya korn.
Zerna Amato
Amato korn detektert i cytoplasma av nøytrofiler i form av små avrundede, ovale eller lignende enheter komma, malt i lys blå farge og inneholder rød eller rød-lilla mais. De vises i skarlagensfeber og andre smittsomme sykdommer. Etter opprinnelse blir de betraktet nær kalver Knyazkova-sak.
Vakuolyzatsyya tsytoplazmы
Et viktig trekk ved degenerative forandringer i hvite blodceller er også vakuolisering tsytoplazmы. Det er funnet sjeldnere, toksogennaya detaljnivå enn nøytrofile granulocytter, men det er ikke mindre viktig diagnostisk verdi, peker til alvorlighetsgraden av sykdom eller rus. Det mest karakteristiske vacuolization for alvorlige former for sepsis, abscesser og akutt leversykdom.
Når Ostrom sepsis, forårsaket av anaerob infeksjon, med alvorlig leukocytose (ovenfor 50 T i 1 l) vacuolization kan observeres nesten alle de hvite blodcellene - "full av hull", "Riddled", leukocytter.
Når telle leukogram eller bare indikerer tilstedeværelse av vacuolization, eller det antall celler med cytoplasma vacuolated som en prosentandel er uttrykt på 100 nøytrofile granulocytter, mer riktig.
Tegnene på degenerasjon er også hypersegmentering kjerner, hromatinoliz, karioliz, fragmenter, pyknosis, karioreksis, cytolyse etc..
Anomali av leukocytter Pelgera
Det ble først beskrevet i den nederlandske hematologist Pelgerom 1830 g. På det nåværende tidspunkt er det ofte. Arv av dette avviket er utført av dominant mønster av en av foreldrene (heterozygotes) eller, det er sjelden, fra begge (homozygoter).
I blodet, som lider av dette avviket oppdaget et stort antall leukocytter krugloyadernyh. I teorien, er sannsynligheten for homozygot variant av uregelmessighet pelgerovskoy 1:1000000, faktisk er det enda sjeldnere.
Vi beskriver tilfelle av totalt fire vesentlige homozygote. Når heterozygot arv anomali overføres fra generasjon til generasjon, og er bestemt på 50 % familie. Dermed, Tilgjengeligheten av enkelte familiemedlemmer motsier ikke normal leukogram familien arvelig anomali.
En funksjon av leukocytter i anomali er Pelgera danne kjernen.
De fleste av nøytrofile granulocytter har odnodolevoe unsegmented ellipse, bobovydnoe eller kjerne pochkoobraznoe, kortere, enn de vanlige av neutrofile granulocytter kjernen. I andre celler, kjernen med den voksende middel innsnevring formet som en vekt gymnastikk eller peanøtter (peanøtter). Det er også celler med kjerner, Overgangen til dvusegmentarnym (har form av briller); tre kjernesegmenter er nesten aldri funnet.
Hvordan to-, og ulike former for trisegmentoyadernye korte gensere og klumpete strukturen i kjernen. Neutrofil granulocytter med et stort antall segmenter ved Pelgera uregelmessigheter ikke forekommer. Sammen med ikke-segmentert, dolke og segmentert neutrofile granulocytter observert round-core, innregnes fullt modne celler. Trekk ved utviklingen er det totale fraværet av atom polymorfisme, t. Det er. kjernen strukturen i kromatin gammel, men i form - ung.
For å unngå feilaktige tolkninger av analysen i nærvær av disse formene for nøytrofil granulocytter lege assistent er nødvendig for å gi en mening om, at dette bildet er karakteristisk for blodleukocytt anomalier Pelgera.
Med slike endringer i form av kjernen i eosinofile og basofile granulocytter, er disse cellene også telles differensielt (krugloyadernye, ikke-segmentert, dolke, dvusegmentoyadernye og trisegmentoyadernye).
Som hvite blodlegemer i de fysiologiske egenskapene til anomali Pelgera er ikke forskjellig fra den vanlige. Kvinnene - bærere av dette avviket oppdages ikke sex kromatin. Kvinner - delvis medie anomalier kan observeres nøytrofile granulocytter med sex kromatin (den sistnevnte i form av Taurus Barra Det er funnet i kjernen av cellene i oral mucosa, som vanligvis undersøker sex kromatin). Dette fenomenet skyldes en forsinkelse segmenterings kjerner pelgerovskih nøytrofile granulocytter, hvorved sex kromatin er som om immured i massen av kjernen.
Benmargen domineres av nøytrofile granulocytter krugloyadernye (til 65 %). Blant dem er funnet modne celler med runde, oval eller ellipsoidiske nucleus. På samme måte er utviklingen av karakteristisk for anomali Pelgera eosinofile granulocytter krugloyadernyh. Erythrokaryocytes er ikke mer enn 15-20 %, og funnet nesten utelukkende normoblasts med pyknotic kjernen ved ulike grader gemoglobinizatsii.
Sammen med anomali av leukocytter Pelgera, nosyashtey familie nasledstvennыy karakter, I de senere årene, beskrivelsen av ervervede former giposegmentatsii atom nøytrofile granulocytter - pelgeroidov.
Psevdopelgerovskie leukocytter, motsetning sant, Blood funnet forgjengelige. Deres utseende er på grunn av den underliggende sykdommen.
Det bør også være oppmerksom på mulig forekomst av misdannelser hos bærere av både pelgerovskoy anomalier av leukocytter Shtodmeystera. I motsetning til typiske pelgerovskih krugloyadernyh neutrofile granulocytter til fragmenterte strukturen i kjerner gruboglybchatoy, med klare konturer, Shtodmeystera kjerne anomalier er preget av mindre uttalt kondensasjon av kromatin, buhtoobraznoy nærvær av hakk og unik fringed, som består av delikate tråder av kromatin, som rager ut fra hovedmassen av kjernen inn i cytoplasma. Dette avviket går også i familier og finnes ikke bare i form pelgerovskom, men også selvstendig.