Kriteriene for diagnose av DIC

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) - En av de vanligste ervervede lidelser i hemostasis.

Fremgangsmåten er kjennetegnet ved total eller regional (Tilgjengelig byråer) dannelse av fibrin i blodpropp, aggregater av blodceller og microthrombi, som fører til blokkering av mikrosirkulasjonen, hypoksi, dystrofi og funksjonelle organsvikt og ofte for å være uforenlig med livet til sirkulasjons- og metabolske forstyrrelser. Årsakene til dette separasjon av blodpropp og er oftest strømme inn i blodet fra skadet vev thromboplastin (фактора III, apoprotein C), dannelsen av dens endotel eller blodlegemer (monotsitami, lymfocytter) når de er skadet og endotoksin aktivering, immunkomplekser og andre faktorer, samt støt og hemolyse, sjelden - flow utenfor coagulase (slangegift forgiftning gemokoaguliruyuschimi).

Forårsaker skade på vev i denne svært variert - fra mekaniske påvirkninger (traumer, drift og andre.) til bakterielle virus, Immun, sirkulasjons (sjokk, išemiâ, hjertesvikt) etc..

Dermed, koagulering Prosessen begynner i vevene, Det gjelder for blod og andre væsker som sirkulerer og slutter mer alvorlig degenerasjon og dysfunksjon av organer og vev som et resultat av et brudd på mikrosirkulasjon dyp.

Nåværende DIC Det kan være akutte, subakutt og kronisk. Når de første to former og i den terminale fase av et kronisk forløp av fremgangsmåten har ofte en mer eller mindre uttalt hypocoagulation (til nesten komplett blod incoagulability) og rikelig blødning, som forklarer navnet syndromet thrombohemorrhagic. Imidlertid en rekke andre figurer ingen blødninger eller minimum, og i forgrunnen er effekten av iskemi og organfunksjon svikt.

Diagnostisering av DIC i stor grad situasjons, den er basert på følgende kriterier.

Tilstedeværelsen av etiologiske faktorer og sannsynligheten for forekomsten av DIC.

1. Gener infeksjoner og septik vilkår (bakteriemi, virusemiya), inkludert infeksjon med abort, i barsel, vaskulær kateterisering, etc.. d. Når septisk sjokk Severe Acute DIC- syndrom påvist i 100 % saker. På infeksjoner assosiert med de fleste tilfeller av DIC hos nyfødte.
   • Når den lettere er mulig latent infeksjon eller slettet under DIC, som kan oppdage resultatene fra laboratorietester og fremveksten av sekundære syndromer (nyresvikt, leveren, binyrene, og så videre. d.). I moderne forhold, har mer enn andelen av infeksiøs og septisk DIC 50 % av alle tilfeller av brudd på hemostasis.
2. Skader og traumatisk kirurgi (spesielt i maligne svulster, parenhymatoznыh operasjoner på organer, hjerte og blodkar, bruken av ekstrakorporal sirkulasjon enheter, etc.. d.). Sannsynligheten og alvorlighetsgraden av DIC kraftig øke blødningen, kollaps, massive blodoverføring, infeksjon.
3. Alle typer sjokk og terminal tilstand - i 100% saker.
4. Akutt intravaskulær hemolyse og cytolyse - i 100% saker.
5. Termiske og kjemiske brannsår.
6. Obstetrisk Pathology - Fostervannsemboli, infeksjon av fostervann, previa og morkakeløsning, intrauterin fosterdød, etc.. Når sen toxicosis av svangerskapet, keisersnitt, atonic blødning - en kraftig akselerasjon av DIC. Dens utvikling er utløst av livmormassasje knyttneve, massive blodoverføring (spesielt blod med lang holdbarhet).
7. Destruktive prosesser i hjertet (akutt hjerteinfarkt, spesielt med kardiogent sjokk), leveren (ostraya dystrofi), nyre, bukspyttkjertel og andre organer.
8. Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom), hepatorenalnыy syndrom, trombotisk trombocytopenisk purpura, og relaterte prosesser.
9. Dekompensert lever tsyrrozы.
10. Immun og immunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, vaskulitt, glomerulonefritt, etc ..).
11. Dreven blødning.
12. Massive blodoverføring og administrering av legemidler med aktiverte koagulasjonsfaktorer (PPSB og andre.).
13. Slangegift forgiftning gemokoaguliruyuschimi.
14. Hematologiske maligniteter og andre kreftformer.
15. Myeloproliferativ sykdom og avgjørende trombocytose.

I noen av disse sykdommene er det akutt og subakutt DIC, i andre - kronisk (immun innskudd sykdom, antall malignitet). I det sistnevnte tilfellet kan DIC kombineres med en skarp flebotrombose eller utvikle etter ham (Trousseau syndrom).

I mange av de ovennevnte eksponeringene og sykdommer DIC - den eneste mulige form for patologi hemostasis (smittsomme-septik prosesser, sjokk, destruktive prosesser i de indre organer, etc.. d.). Derfor utseende når de thrombohemorrhagic fenomener og forstyrrelser i hemostatiske systemet øyeblikkelig bli tolket som en mulig DIC. I en rekke andre fremgangsmåter har til å utelukke nærværet av andre endringer hemostase - trombocytopeni (på primære og sekundære immunforstyrrelser), brudd på syntesen av koagulasjonsfaktorer (patologien til leveren), lupus antikoagulant action, etc.. d. Det bør tas i betraktning, at dette brudd kan observeres sammen med DIC.

Organskade

Blokade av mikrosirkulasjonen i organer med mest uttalt fibrinavleiring og høy følsomhet for hypoksi resultater i den raske avbrudd av deres funksjon, som bør vurderes i diagnostisering av disseminert intravaskulær koagulasjon. Så, plutselig utvikle ved fødselen, abort, infeksjonssykdommer, operasjoner, etc.. d. uttalt dyspné med cyanose (rask pust opp 25 i 1 min og mer) angir enten DIC, eller en lungeemboli. I dette og i det andre tilfellet er vist umiddelbart (å gjennomføre laboratoriestudier!) geparinoterapiя.

Tilstedeværelsen av DIC indikerer endringer i utseendet av urinen (protein, erytrocytter) og redusert urinmengde, t. Det er. utvikling av akutt nyresvikt, øke plasmanivået av fritt hemoglobin (gemoliz) og bilirubin, og enzymer, karakter leveren; utvikling av hypoton syndrom skyldes akutt binyrebarkinsuffisiens; tegn på utilstrekkelig blodtilførsel og oksygenering av hjernen (slapphet, apati). Progresjonen og utvikling av akutt sjokk (hypoksisk) blødende magesår, diapedetic og massiv blødning fra slimhinnen i mage og tarm, sikkert, indikerer tilstedeværelse av DIC, Selv om disse funksjonene er ikke tidlig.

Utvide spekteret av blødning og forandring i sin natur

Dette er et viktig kriterium, Dessverre, ikke alltid tas i betraktning, men noen ganger veldig enklere og raskere diagnose. Samtidig må det ta hensyn til forandringer i egenskapene til blod, som følge av livmor, operasjonssåret, etc.. d. - Forringelse av sin blodpropp, å redusere størrelsen og tettheten av clot (opp til deres forsvinning), arten av blødning (diffuse, parenhimatoznыy) av såroverflaten.

Den andre viktige funksjonen - tiltredelse av blødninger andre nettsteder. Så, hvis bakgrunnen livmor blødning blod og begynner å operere såret, det er blåmerker på steder palpasjon, måling av blodtrykk og på injeksjonsstedet, bemerker utslipp av blod fra tannkjøttet og nesehulen, det er blåmerker på beina og blødninger i ansiktet, så vel som til munnslimhinnen og inn i larynx ved intubering, etter operasjonen begynner å blø peritoneum eller pleura bør mistenkes DIC, helt avvise behandling av blødning som de som er forbundet med uterusatoni, defekt lokal hemostase i kirurgi etc.. d.

Laboratoriediagnostisering av disseminert intravaskulær koagulasjon

Kliniske symptomer på DIC ofte så tungtveiende, at laboratorietesting bekrefter diagnosen, Det bidrar til å klargjøre scenen og alvorlighetsgraden av prosessen, overvåker effektiviteten av terapi. Men en slik undersøkelse i risikogrupper gjør det mulig å identifisere den innledende (preklinisk) fase av DIC- syndrom, sin latent form.

I studiet av blodkoagulasjon i den første perioden av DIC funnet hyperkoagulasjon (vanskeligheten med å få blod fra en blodåre, brette den inn nålen og tube, etc.. d.), at i kroniske former er ofte langvarige eller tilbakevendende, og akutt - en svært kortvarig og ofte ikke oppdaget.

Dette hyperkoagulasjonsreaksjonen bekreftet både av de generelle koagulasjonstester (koagulasjonstid, APTT og andre.), og tromboelastograficheski (forkorte parameter R + K, økning av vinkelen a, økning i indeksen for hyperkoagulasjonsreaksjonen M. A. Kotovshchikova).

Deretter kommer Fase II DIC - Transition, Når du bruker en test har avdekket hyperkoagulasjon (f.eks, total forkorte koagulasjonstid), og med andre - reglene- eller hypocoagulation. Dette omni retnings indikasjoner koagulasjonstester - et viktig og et sikkert tegn på DIC, fordi ingen andre forstyrrelser i det hemostatiske system, er det ikke observert. Den første fremgangsmåte for å detektere en overgang i hypocoagulation trombinovыy test og den siste - Eksempel gift efa mnogocheshuychatoy.

I sluttfasen hypocoagulation, som utvikler ikke alltid, Alle tall er økt koagulasjonstid, propper er små, løs, en markant gipofibrinogenemia.

I tillegg til de generelle indikatorer på koagulasjonsforstyrrelser, diagnostisk verdi har følgende tester:

• å bestemme antallet av trombocytter i blod;
• fremgangsmåter for detektering av oppløselig fibrinmonomer komplekser (etanol, ortofenantrolinovy ​​og protaminsulfatny tester, Eksempel gift efa);
• Test vedheft av stafylokokker (RFMK og Rannie PDF);
• immunologisk besluttsomhet PDF;
• bestemmelse av nivåer av antitrombin III, og plasminogenaktivatorer, фактора XIII, identifisering av fragmentering av røde blodceller.

Tar hensyn til resultatene av mer sofistikerte studier markører for intravaskulær koagulasjon.

Gjennomføre disse studiene bør være omfattende, som tas separat, kan disse endringene bli observert i andre typer patologi hemostasis (f.eks, for trombocytopeni) og intravaskulær koagulasjon.

I tillegg til disse fremgangsmåter, avslørende intravaskulær koagulasjon er mulig med mer komplekse og mindre tilgjengelig test - bestemmelse neoantigenov trombin-antitrombin-kompleks og plasmin-antiplasmin, fragmenter av Faktor XIII, aktive monotsitov, димеров D-D и т. d.

Generelt vil laboratoriediagnostisering av DIC i riktig tolkning av testavlesninger, og sammenligne dem med de kliniske tegn på denne fremgangsmåten ikke er tilstede store problemer, og pålitelig nok.

Gipofibrinogenemia er en viktig funksjon i DIC. Det bør imidlertid tas i betraktning, DIC som ofte oppstår på bakgrunn av den innledende økning i plasma fibrinogen (Graviditet, infeksjonssykdommer og inflammatoriske og immunprosesser, nekrose av, noen svulster). På grunn av dette, den absolutte reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen under normale verdier observert hos ca. 50 % Pasienter med DIC (de fleste akutte former, kronisk - mindre). Identifiser senking av fibrinogen i dynamikk er mer viktig diagnostisk verdi.

Overvåking dynamikken i de ovennevnte laboratorieparametere er nødvendig for en omfattende behandling av DIC.

En lignende sett av tester som brukes i diagnostisering og behandling av mikrotrombovaskulitov - hemoragisk vaskulitt (Henoch sykdom), hemolytisk-uremisk syndrom (Gasser sykdom), glomerulonefritt, erythema nodosum, etc.. d.