Klassifisering av anemier
Anemi er en stor gruppe av ulike sykdommer, preget av en nedgang i antall erytrocytter og hemoglobin eller en av disse indikatorene i volum av blod.
Årsakene til anemi kan være annerledes, på grunnleggende mekanismen av utvikling deles inn i tre grupper:
- assosiert med blodtap;
- med nedsatt sirkulasjon;
- med økt krovorazrušeniem.
Dommer natur anemi kan være ikke bare når nedgang i hemoglobin og røde blodlegemer i blodet under reglene for betinget, men i tilfelle av, på tiden av studien er disse indikatorene normalt. Så, f.eks, Hvis pasienter med Hemolytisk anemi mellom normal hemoglobin er observert heve cium, økning av reticulocytes og, Følgelig, tegn på kortere levetid på erytrocytter, Du bør tenke på en nosological sykdom form, snarere enn Hemolytisk gulsott, Siden sistnevnte er bare et symptom på noen privat former for Hemolytisk anemi, uavhengig av graden av kompensasjon.
Nedenfor er klassifisering av anemias, inkludert alle sine grunnleggende former.
1.Anemi, assosiert med blodtap.
1.1. Akutt postgemorragical (normohromnaja) anemi.
1.2. Kronisk posthemorrhagic (anemi) anemi (cm. 2.1.1.1).
2.Anemi, assosiert med svekket krovoobrazovaniem.
2.1. Anemi, i forbindelse med brudd på dannelsen av hemoglobin.
2.1.1. Jernmangelanemi.
2.1.1.1. Kronisk jern-mangelfull anemi postgemorragičeskie (cm. 1.2).
2.1.1.1.1. På grunn av eksterne blodtap.
2.1.1.1.1.1. Forbundet med tung og langvarig menstruasjonen, gemorragiâmi.
2.1.1.1.1.2. Av små repeterende blødning i mage og innvoller.
2.1.1.1.1.3. Forbundet med vedvarende hematuria.
2.1.1.1.1.4. Forbundet med nasal blødning, blødning gums.
2.1.1.1.1.5. Tilknyttet permanent overgivelse av blodgivere.
2.1.1.1.2. På grunn av blodtap i lukket hulrom med påfølgende brudd resirkulert jern.
2.1.1.1.2.1. Når blødning i bukhulen.
2.1.1.1.2.2. Med isolert lunge sideroze og Gudpasčera syndrom (Lunge-nyre arvelig syndrom).
2.1.1.1.2.3. I endometriose, ikke å ha innlegg med hulrom i livmoren.
2.1.1.1.2.4. Med glomusnyh svulster.
2.1.1.2. Jernmangelanemi, knyttet til manglende baseline nivåer av jern.
2.1.1.2.1. I premature spedbarn.
2.1.1.2.2. Hos spedbarn med små bestander av jern i mor.
2.1.1.2.3. Barn fra flere svangerskap.
2.1.1.2.4. Spedbarn i forbindelse med overdreven penetrasjon fosterets blod i blodet av mor eller twin.
2.1.1.3. Jernmangelanemi, forbundet med økt jern behov (uten blodtap av).
2.1.1.3.1. Når graviditet og amming (ofte på bakgrunn av eksisterende jernmangel).
2 1.1.3.2. Med forbedret vekst i barndommen eller pubertet (tidlig, eller juvenile, chlorosis) på bakgrunn av eksisterende knapphet og utilstrekkelig kosttilskudd jern.
2.1.1.4. Jernmangelanemi, knyttet til brudd på inntaks jern og kommer med mat.
2.1.1.4.1. I kronisk ènterite.
2.1.1.4.2. Etter omfattende fjernelse av tynntarmen.
2.1.1.4.3. Etter gastrectomy.
2.1.1.4.4. Med utilstrekkelig jern i mat.
2.1.1.4.5. Hvis det er brudd på jern inntaket hos spedbarn i forbindelse med lave nivåer av det i blodet og brudd på enzymaktiviteten av guts, inneholder jern.
2.1.1.5. Jernmangelanemi, forbundet med brudd på jern transport.
2.1.1.5.1. I arvelig atransferrinemiâh.
2.1.1.5.2. Når infeksjon og betennelse (cm. 2.1.2.1).
2.1.2. Anemi, forbundet med omstillingen av jern.
2.1.2.1. Anemi, forårsaket av infeksjon og betennelse (cm. 2.1.1.5.2 og 2.6.3.2).
2.1.3. Anemi, forbundet med brudd på syntese av porphyrins og gjenvinning.
2.1.3.1. Arvelige, forårsaket av aktiviteten av enzymer, involvert i syntesen av porphyrins og måltema.
2.1.3.1.1. Recessively arvet, sammen med gulvet, forbundet med brudd på koproporfirindekarboksilazy aktiviteten til erytrocytter.
2.1.3.1.1.1. Behandle piridoksal′fosfatom.
2.1.3.1.1.2. Ildfast til behandling piridoksal′fosfatom.
2.1.3.1.1.3. Kompensert, manifestert bare i behandling av TB medisiner.
2.1.3.1.2. Arvet autosomalt recessiv, forbundet med brudd på syntesen av ses-aminolevulinic syre.
2.1.3.2. Arvelige, knyttet til nedsatt aktiviteten av enzymer som er involvert i syntesen av piridoksalfosfata av pyridoksin (piridoksalkinaza) erytrocytt.
2.1.3.3. Ervervet skjemaer.
2.1.3.3.1. Anemi, forbundet med blyforgiftning (cm. 3.2.4.1).
2.1.3.3.2. Anemi, forbundet med mangel på pyridoksin (vitamin B6).
2.1.4. Anemi, forbundet med brudd på syntese av globin genet (cm. 3.1.3).
2.1.4.1. Anemi, forbundet med brudd på syntese av globin genet kretser.
2.1.4.1.1. Β-talassemi.
2.1.4.1.1.1. Homozygous.
2.1.4.1.1.2. Geterozigotnaâ.
2.1.4.1.2. Βδ-talassemi.
2.1.4.1.3. Α-talassemi.
2.1.4.1.3.1. Fire homozygous gener.
2.1.4.1.3.2. Mr. Gemoglobinopatiâ.
2.1.4.1.3.3. Homozygous for to store gener.
2.1.4.1.3.4. Homozygous for to datterselskap gener.
2.1.4.1.3.5. Geterozigotnaâ på de viktigste og datterselskap genene.
2.1.4.1.3.6. Geterozigotnaâ på viktigste genet.
2.1.4.1.3.7. Støtte Geterozigotnaâ gene.
2.1.4.1.4. Gemoglobinopatiâ gruppen ′eroge.
2.1.4.2. Anemi, forbundet med brudd på strukturen av globin genet kretser (Navnet på en unormal hemoglobin, gi aminosyre erstatninger, kjede, Ordenstallet N-terminal slutten, spiral eller nespiralizovannyj plot, Dette nummeret spiraler, tegn aminokislotno erstatning, form (Homo- eller geterozigotnaâ),en kombinasjon av to eller flere typer hemoglobin, kombinasjon med talassemi.).
2.1.4.2.1. På grunn av opphopning av hemoglobin (S), endre strukturen i hypoksi.
2.1.4.2.2. På grunn av opphopning av stabil unormal haemoglobins (C, D, IS, O osv.).
2.1.4.2.3. På grunn av media regjeringen ustabil unormal haemoglobins.
2.2. Anemi, forbundet med brudd på syntese av DNA og RNA (interregionalt).
2.2.1. Anemi, forbundet med mangel på vitamin B-radio12 (derivater) (cm. 3.2.5.2).
2.2.1.1. B12-defiiitnye anemi, som følge av intern utskillelse faktorer.
2.2.1.1.1. Med atrofi mage mucosa i forbindelse med eksponering for skadelige faktorer på den.
2.2.1.1.2. Autoimmune danne når produksjonen av antistoffer i mage mucosa eller interne faktor.
2.2.1.1.3. Når en autosomal recessively arvet brudd utvikle intern faktorer.
2.2.1.1.4. Etter gastrectomy.
2.2.1.2. B12-knappe anemi, som oppstår fra intestinal malabsorpsjon kobalaminov.
2.2.1.2.1. I kronisk ènterite syndrom og svekket intestinal malabsorpsjon.
2.2.1.2.2. Etter omfattende fjernelse av tynntarmen.
2.2.1.2.3. Når arvelig epitelium guts (syndrom Immerslunda-Gresbeka).
2.2.1.2.4. I rekkefølge fravær av reseptorer knytte til tarmen av interne faktorene.
2.2.1.3. B12-knappe anemi, som følge av konkurransedyktige forbruk i kobalaminov tarmen.
2.2.1.3.1. Når infestations bredt lentecom.
2.2.1.3.2. Hvis det er blind syndrom looper og anastomose av tarmen etter eksisjon i en side-ved-side "eller" slutten til side».
2.2.1.3.3. I nærvær av flere diverticula av tynntarmen.
2.2.1.4. B12-defitsitnaya anemi, på grunn av brudd på R-protein cleavage proteoliticakimi enzymer (hos pasienter med pankreatitt).
2.2.1.5. B12-defitsitnaya anemi, på grunn av brudd på transport kobalaminov i forbindelse med en arvelig mangel på transkobalamina II.
2.2.2. Anemi, forbundet med mangel på folsyre (cm. 3.5.2.3).
2.2.2.1. Anemi, pä grunn av folsyre i mat.
2.2.2.2. Anemi, på grunn av brudd på inntak av folsyre.
2.2.2.2.1. Når ènterite og syndrom brutt intestinal malabsorpsjon.
2.2.2.2.2. I alkoholisme.
2.2.2.2.3. Mot- vosudorožnyh medisiner.
2.2.2.2.4. Blind loop syndrom.
2.2.2.2.5. I rekkefølge isolert brudd på inntak av folsyre.
2.2.2.3. Anemi, på grunn av økt behov for folsyre.
2.2.2.3.1. Under graviditet på bakgrunn av den opprinnelige underskudd folat eller forbedret èritrocitopoèza.
2.2.2.3.2. Med skarpe intensivering av èritrocitopoèza.
2.2.3. Anemi, forbundet med bruk av antimetabolitnyh og alkiruûŝih av cytotoksiske narkotika (cm. 2.4.2.3.2).
2.2.4. Anemi, tilknyttet arvelig brudd på enzymaktiviteten, involvert i syntese og purinovykh pirimidinovykh grunnlag.
2.2.4.1. Anemi, på grunn av brudd på enzymaktiviteten, involvert i dannelsen av kofermentnyh former for folic acid.
2.2.4.2. Anemi, på grunn av brudd på enzymaktiviteten, involvert i metabolismen av orotova acid.
2.2.4.3. Arvelige megaloblastnaya anemi med hyperuricemia (Lesch-Najhana syndrom).
2.2.4.4. Arvelige megaloblastnaya anemi Rogers syndrom (døvhet, diabetes mellitus og megaloblastic anemi), behandle Thiamin (Vitamin B1).
2.3. Anemi, relatert til brudd på fisjonsprosessen erythrokaryocytes.
2.3.1. Arvelig anemi dizeritropoeticheskie.
2.3.1.1. Anemi skriver jeg med miogoâdernost′û èritrokariocitov ingen tegn til brudd antigen røde blodlegemer membran struktur.
2.3.1.2. Anemi type II med kjerner, dobbel membran og endring av strukturen av erytrocytter og membran antigen med positiv syre-serum test.
2.3.1.3. Anemi en type III med gigantiske èritrokario- tsytamy.
2.3.1.4. Anemi type IV med kjerner, Dobbel membran aktuator, uten å endre strukturen av membran antigenet med negative blodårene teste.
2.3.2. Ervervet dizeritropoeticheskie anemi.
2.3.2.1. Anemi, tilordnet somatisk mutasjon (ildfaste sideroblastnaya anemi).
2.3.2.2. Anemi, assosiert med tilstedeværelse av antistoffer mot èritrokariocitam (cm. 3.2.1.5).
2.4. Anemi, knyttet til undertrykkelsen av benmarg celle spredning.
2.4.1. Medfødt skjema.
2.4.1.1. Familie aplastisk anemi med kromosom lidelser og skjelettlidelser unormalt (Fanconi anemi) .
2.4.1.2. Medfødt Aplasia krasnokletočnaâ kollektive typen diamant-Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).
2.4.2. Ervervet skjemaer.
2.4.2.1. Idiopatisk (knyttet til uttømming av beholdningen av stamceller, dysfunksjon av microenvironment).
2.4.2.2. Effekter av autoantistoffer og immun lymfocytter mot Antigen felles forgjenger èritrokariocitov og andre bein margtransplantasjon celler (Autoimmune pancytopenia) (cm. 3.2.1.4).
2.4.2.3. Symptomatisk skjema.
2.4.2.3.1. Koblet til idiosyncrasy av enkelte medisiner (levomicetina, ʙutadiona, sulfanamides, etc.).
2.4.2.3.2. Knyttet til bruk av cytotoksiske medikamenter.
2.4.2.3.3. Knyttet til bruk av giftige kjemikalier.
2.4.2.3.4. Knyttet til eksponering for ioniserende stråling.
2.4.2.3.5. Forbundet med undertrykkelse av stilk celledifferensiering, patologisk polipotentnymi celler (med utviklingen av akutt leukemi paroxysmal nattlige gemoglobinurii).
2.4.2.3.6. Forbundet med utilstrekkelig vitaminer (kollektive krasnokletočnaâ Aplasia ved mangel på riboflavin og dens kofermen- Tov).
2.4.3. Anemi, forbundet med omstillingen av benmarg på grunn av vektløshet (anemi astronauter).
2.5. Anemi, forbundet med substitusjon av krovetvornogo bone margtransplantasjon svulst prosessen.
2.6. Anemi, forbundet med brudd på utformingen av erytropoietin eller bruk av hemmere av erytropoietin.
2.6.1. Anemi, forbundet med en nedgang i oksygen.
2.6.1.1. Anemi i hypothyroidism.
2.6.1.2. Anemi i fastende.
2.6.1.3. Anemi i lite hypofysen funksjon og etter gipofizektomii.
2.6.2. Anemi, knyttet til økte strømmen av oksygen til vevene.
2.6.2.1. Anemi, tilknyttet bor i hyperoxia forhold.
2.6.2.2. Anemi, relaterte gemoglobinopatiâmi med lav affinitet for oksygen (cm. 2.1.4.2.3).
2.6.3. Anemi, forbundet med brudd på utformingen av erytropoietin.
2.6.3.1. Ved insuffisiens av nyre (cm. 3.2.4.6).
2.6.3.2. Når infeksjon og betennelse (cm. 2.1.2.1).
2.6.4. Anemi, forbundet med økt ødeleggelse av erytropoietin.
2.6.4.1. Kollektive krasnokletočnaâ Aplasia, knyttet til utvikling av antistoffer mot èritropoètinu.
3. Anemi, forbundet med økt krovorazrušeniem.
3.1. Arvelige Hemolytisk anemi.
3.1.1. Arvelige Hemolytisk anemi, forbundet med brudd på røde blodlegemer membranen.
3.1.1.1. Anemi, som følge av membran proteinstruktur.
3.1.1.1.1. Arvelige mikrosferocitoz.
3.1.1.1.2. Arvelige èlliptoditoz.
3.1.1.1.3. Arvelig stomatotsitoz.
3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya anemi, knyttet arvelig mangelen RH-antigener (RH sykdomnull).
3.1.1.2. Anemi, lipid membran strukturer som følge av.
3.1.1.2.1. Arvelige akantocitoz.
3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya anemi, forbundet med brudd på phosphatidylcholine oppdateringer.
3.1.1.2.3. Arvelige anemi med intravascular hemolyse, forbundet med en nedgang i mengden av flerumettede fettsyrer av membranen.
3.1.2. Arvelige Hemolytisk anemi, forbundet med brudd på enzymaktiviteten røde blodlegemer.
3.1.2.1. Hemolytisk anemi, som følge av aktiviteten av enzymer cycle pentozofosfatnogo.
3.1.2.1.1. Anemi, tilknyttet aktiviteten underskudd glukozo-6-fosfatdegidrogenaza (G-6-PD).
3.1.2.1.1.1. Akutt Hemolytisk anemi, på grunn av å ta narkotika.
3.1.2.1.1.2. Kronisk Hemolytisk anemi, på grunn av mangel på aktiviteten til g-6-PD.
3.1.2.1.1.3. Favizm.
3.1.2.1.1.4. Hemolytisk anemi i nyfødte, forårsaket av en mangel på enzymer.
3.1.2.1.2. Anemi, forbundet med mangel på aktivitet 6-fosfoglûkonatdegidrogenazy (6-FGD).
3.1.2.2. Hemolytisk anemi, som følge av aktiviteten av enzymer i Glykolysen.
3.1.2.2.1. Anemi, relatert virksomhet mangel på Pyruvate.
3.1.2.2.2. Anemi, forbundet med mangel på triozofosfatizomerazy aktivitet.
3.1.2.2.3. Anemi, forbundet med mangel på glûkozofosfatizomerazy aktivitet.
3.1.2.2.4. Anemi, forbundet med mangel på aktivitet 2.3-difosfogliceratmutazy.
3.1.2.2.5. Anemi, forbundet med mangel på gliceral′degidfosfatdegidrogenazy aktivitet.
3.1.2.2.6. Anemi, forbundet med mangel på hexokinase aktivitet.
3.1.2.2.7. Anemi, forbundet med mangel på fosfoglicerokinazy aktivitet.
3.1.2.2.8. Anemi, forbundet med mangel på fosfofruktokinazy aktivitet.
3.1.2.3. Hemolytisk anemi, som følge av utveksling av glutation.
3.1.2.3.1. Anemi, forbundet med mangel på glutationsintetazy aktivitet.
3.1.2.3.2. Anemi, tilknyttet aktiviteten av glutation reductase mangel.
3.1.2.3.3. Anemi, forbundet med mangel på glutation peroxidase aktivitet.
3.1.2.4. Hemolytisk anemi, som følge av aktiviteten av enzymer, involvert i bruk av ATF.
3.1.2.4.1. Anemi, forbundet med mangel på ATPase aktivitet.
3.1.2.4.2. Anemi, forbundet med mangel på adenilatkinazy aktivitet.
3.1.2.5. Hemolytisk anemi, som følge av aktiviteten av enzymer nukleotid metabolisme.
3.1.2.5.1. Anemi, tilknyttet aktiviteten underskudd pyrimidine 5-nukleotidnukleozidazy.
3.1.2.6. Hemolytisk anemi, på grunn av overdreven syntese av porphyrins.
3.1.2.6.1. Èritropoètičeskaâ uroporfiriâ.
3.1.2.6.2. Èritropoètičeskaâ proto porfyri.
3.1.3. Arvelige Hemolytisk anemi, brudd på en struktur eller syntesen av hemoglobin (cm. 2.1.4).
3.2. Ervervet hemolytisk anemi.
3.2.1. Hemolytisk anemi, forbundet med eksponering for antistoffene.
3.2.1.1. Alloimmunnye Hemolytisk anemi.
3.2.1.1.1. Hemolytisk sykdom hos nyfødte.
3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaâ Hemolytisk anemi.
3.2.1.2. Transimmunnye Hemolytisk anemi.
3.2.1.2.1. Anemi spedbarn, tilknyttet gjennomtrenging gjennom morkaken autoantistoffer mor, lider av autoimmun hemolytisk anemi.
3.2.1.3. Geteroimmunnye Hemolytisk anemi.
3.2.1.3.1. Gaptenovaâ anemi, forbundet med inntak av medisiner (penicillin, cefalosporiner, Kinin, etc.).
3.2.1.3.2. Anemi, tilknyttet sperrehodets på overflaten av viruset eller sin effekt på røde blodlegemer antigener røde blodlegemer.
3.2.1.4. Autoimmune Hemolytisk anemi med antistoffer mot antigener i erytrocytter i perifert blod.
3.2.1.4.1. Anemi, forbundet med ufullstendig termisk agglûtininami.
3.2.1.4.1.1. Idiopatisk.
3.2.1.4.1.2. Symptomatisk pasienter med kronisk lymfatisk leukemi, akutt leukemi, Kronisk myelogen leukemi, Myelofibrosis, Hodgkins sykdom, mielomna sykdom, Systemisk Lupus Erythematosus, gipogammaglobulinemiej, Uspesifisert ulcerøs kolitt, i tillegg til bruk av legemidlet (Α-metildofa).
3.2.1.4.2. Anemi, forbundet med termisk gemolizinami.
3.2.1.4.2.1. Idiopatisk.
3.2.1.4.2.2. Symptomatisk pasienter med Myelofibrosis, kronisk lymfatisk leukemi.
3.2.1.4.3. Anemi, forbundet med full kaldt agglûtininami.
3.2.1.4.3.1. Idiopatisk (kjøling- Vai gemagglûtininovaâ sykdom).
3.2.1.4.3.2. Symptomatisk pasienter med viral lungebetennelse, Mononukleose, gematosarkomoj kronisk hepatitt.
3.2.1.4.4. Anemi, øyeblikkelige betalingsvarslinger relatert kaldt gemolizinami type Donat-Landštejnera (paroxysmal kaldt hemoglobinuria).
3.2.1.4.4.1. Idiopatisk.
3.2.1.4.4.2. Symptomatisk pasienter med syfilis.
3.2.1.5. Autoimmune Hemolytisk anemi med antistoffer mot Antigen av benmarg èritrokariocitov (partsialynaya krasnokletochnaya aplasi) (cm. 2.4.2.1).
3.2.1.5.0.1. Idiopatisk.
3.2.1.5.0.2. Medfødt type diamant-Blekfena.
3.2.1.5.0.3. Symptomatisk pasienter aspekter, Kronisk myelogen leukemi, Hodgkins sykdom, Systemisk Lupus Erythematosus.
3.2.2. Hemolytisk anemi, forbundet med endring av strukturen av membraner, som følge av somatiske mutasjon.
3.2.2.1. Sykdom Marchiafava Michele (paroxysmal nattlige hemoglobinuria).
3.2.3. Hemolytisk anemi, tilknyttet mekanisk skade av røde blodlegemer shell.
3.2.3.1. Anemi, på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer i kontakte dem med protese hjertet eller partisjoner.
3.2.3.2. Mars hemoglobinuria.
3.2.3.3. Mikroangiopatičeskie Hemolytisk anemi.
3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura.
3.2.3.3.2. Hemolytisk-uremisk syndrom.
3.2.3.3.3. Anemi, forårsaket av ondartet hypertensjon.
3.2.3.3.4. Anemi, på grunn av svulst blodkar.
3.2.3.3.5. Haemolytic anemi med splenomegali.
3.2.4. Hemolytisk anemi, på kjemisk skade av erytrocytter.
3.2.4.1. Når de utsettes å lede (cm. 2.1.3.3.1).
3.2.4.2. Når virkningene av tungmetaller.
3.2.4.3. Når forgiftning syrer.
3.2.4.4. Når de utsettes for organisk Hemolytisk gift.
3.2.4.5.Overdreven inntak av alkohol og leverskader (21eue syndrom).
3.2.4.6. Når nyresvikt derfor av utsetting til blodprodukter nitrogen stoffskifte (cm. 2.6.3.1).
3.2.5. Hemolytisk anemi, pä grunn av vitaminer.
3.2.5.1. Anemi, forbundet med mangel på alfa-tokoferol (Vitamin E).
3.2.5.2. Anemi, forbundet med mangel på vitamin B-radio12 (og dets derivater-kobalaminov) (cm. 2.2.1).
3.2.5.3. Anemi, assosiert med folsyremangel (cm. 2.2.2).
3.2.6. Hemolytisk anemi, på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer parasitter.
3.2.6.1. Under påvirkning av placental malaria.
3.2.7. Gemoliticheskaya anemi, på grunn av påvirkning av vektløshet (anemi i astronauter) (cm. 2.4.3).
