Kjemisk undersøkelse av urin

Albuminuria

Protein i urinen bestemmes ved hjelp av koagulasjonsreaksjon. Først en kvalitativ test for proteinet, og deretter bestemmes mengden. For å bestemme tilstedeværelse av protein er nødvendig for å utforske gjennomsiktig urin, Derfor, hvis sløret det bør bli filtrert gjennom filter papir. Hvis turbiditet ikke forsvinner, lette opp urin ved å legge til magnesium sulfat (omtrent 10 d 100 ml urin). Etter risting urinen er filtrert igjen. Foruten, urin må ha en syrlig reaksjon, Derfor urin alkaliske reaksjon var sur med to eller tre dråper av 5-10% eddiksyre. Tåkete av urin tapet i lyset på mørk bakgrunn.

Kvalitativ test for protein i urinen er alltid holdt i to rør: kontroll og eksperimentelle.

For å holde prøver med sulfosalicylic er syre 15-20 % løsning.

Prøve Geller (Ring) med konsentrert eller 50 % salpetersyre, men en mer hensiktsmessig anvendelse av reagens Jelena Larionova.

Tilstedeværelsen av protein i urinen også kan identifiseres ved hjelp indikatoren papirprøver for biokjemiske analyse»», fastsettelse utføres i henhold til instruksjonene.

Kvantitativ fastsettelse av protein i urin er brukt to metoder:

• Brandberga-Roberts-Stolnikova;
• FRA 3 % sulfosalicylic syre.

Metoden Brandberga-Roberts-Stolnikova sette en ring prøveperioden avl.

For å finne daglig proteinuria samler urin på dagtid, definere protein i det (biuretovym-metoden) og antallet hans (g / l) multiplisert diurese (i liter).

Proteinuria er observert i mange sykdommer. Skille sanne, eller nyre, og vnepochechnuju proteinuria.

Nyre proteinuria mer vanlig og kan være økologisk og funksjonelle. Grunn organisk proteinuria er tap av nyre parenchyma.

Organisk nyre proteinuria typisk for akutte og kroniske glomerulonefritt, nefrosa, stagnasjon i nyrene, smittsom og giftig nyresvikt, og deres avvik, for eksempel knopper polikistoznoj. Det høyeste beløpet av protein i urinen er observert i nefroticescom syndrom (opptil 60-80 finans).

Funksjonell nyre proteinuria oppstår på grunn av økt permeabilitet av nyre filteret eller langsom blod flyte i nyre nyre svar på sterk eksterne stimuli. Neonatal proteinuria er observert relativt ofte og var betinget av eksistensen av en ennå ikke dannet funksjonelle nyre filter, og, kanskje, fødsel traumer eller tap av væske i de første dagene etter fødselen.

Fordøyelsessystemet proteinuria oppstår fra å spise, rik på protein.

Ortostatisk proteinuria tapet i barn i førskole og skole alder bare i en stående posisjon og forsvinner i liggende stilling.

Kvinnelige proteinuria observert decompensation hjerte aktivitet, astite og svulster i bukhulen. Lang stagnasjon blod kan forårsake organisk lesjonen av nyre, og i slike tilfeller er det en organisk nyre proteinurija.

Extrarenal proteinuria på grunn av blanding av urin protein, Excelling i inflammatoriske prosesser i urinveiene og kjønnsorganene-cystitt, pielite, urethra, prostatitt, vulvovaginitis og andre sykdommer. Mikroskopisk, med vnepochechnoj oppdaget proteinuria et stort antall hvit blod celler og bakterier. På hver 100*10³ blod i den 1 µL urin bestemmes 1 g / l proteiner. Etter sentrifugering eller filtrering i fravær av nyre protein i urinen blir ikke oppdaget.

Avhengig av lengden på Nyre proteinuria er delt inn i forbigående og lang.

Midlertidig proteinuria er observert i funksjonelle og giftige skade av nyrene. Når nephrite, nefroze og andre organiske forandringer i nyrene oppstår lange proteinuria.

Kvaliteten på i urinen utforsker det likt metoder, som blod serum (fraksjoneres, vysalivaniem nøytral salter, Påføring av gelelektroforese og ultracentrifugirovaniem). Studie av protein fraksjoner av urin har diagnostiske verdi i paraproteinemijah, inkludert myelom, i tillegg til å fastslå alvorlighetsgraden av nyresvikt.

Protein kroppen Bene-Jones representere paraproteins mikromolekuljarnye med en molekylvekt av 45*10³, så lett trenge intakt nyre filteret. De fleste pålitelig metoden for påvisning av Bence Jones protein organer i myelom, Skal og andre sykdommer er elektroforesemetode.

I urinen kan oppdage glukose, laktozu, fruktose og andre sukker.

Glukose i urinen

Er glukose i urinen av en frisk person i et veldig lite (0,17-0,28 mmol/l) og er ikke definert av akseptert i kliniske laboratorier metoder forsker. For påvisning av glukose å utforske svezhevypushhennuju urin, som kan lagres eller kjøleskap, eller legge til konserveringsmiddel (kloroform, toluen- 0,1 100 ml 200 ml urin er, Thymol- 1 Krystall).

For bestemmelse av glukose i urinen bruke kvalitative og kvantitative, de fleste som er basert på roll reduksjon evne Aldehydiske glukose gjenopprette onsdag i alkaliske salter av tungmetaller. Redusere kvaliteter og andre sukker. Gljukozooksidaznye utvalg, basert på oksidasjon av glukose gljukozooksidazoj, er bestemt og følsom.

Kvalitativ reaksjonene avgjøre glukose i urinen prøvene er Gajnesa, med indikator papir «Gljukotest» og express- metoden med ferdig sett av reagenser.

Kvantitativ fastsettelse av glukose i urinen kan også gjøres ved flere metoder.

Refleksjon metoden for fastsettelse av glukose basert på glukose Roter flyet polarisert bjelken rett. På hjørnet av rotasjon bestemmer mengden av glukose i urinen.

Fastsettelse av mengden av glukose i urinen farge reaksjon med ortotoluidinom akkurat som, som fastsettelse av glukose i blodet.

Kolorimetrisk metoden Altgauzena. Prinsippet om metoden er, Hva urin ved oppvarming, som inneholder glukose med lut, vises farget reaksjon.

Det er en modifisert Altgauzena metode bruke medisinsk fargemåleren. Den mest spesifikke er en gljukozoksidaznyj metode for fastsettelse av glukose.

Glikozuria kan være fysiologiske og patologiske. Fysiologiske (fordøyelsessystemet) glikozuria er observert i innledningen til mat-store mengder karbohydrater. I disse tilfellene, nivået av glukose i blodet over 9,99 mmol/l, t. Det er. Nyre glukose reabsorpsjon terskel overskredet. Patologisk glikozuria kan være nyre og vnepochechnoj.

Nyre glikozuria brudd på reabsorpsjon av glukose i bein-nefronov, nivået av glukose i blodet av normal eller enda litt nedgradert. Det er observert i kronisk nefritt, glikogenoze, akutt nyresvikt, floridzinom forgiftning og hvordan medfødt mangel nyre filter.

Patologisk extrarenal glikozuria oftest pga metabolske forstyrrelser og skjer i diabetes, mindre vanlige patologi hypofysen (akromegalii, refererer til, syndromet Itsenko-Kushinga), thyrotoxicosis, pigment skrumplever, overdose av kortison, feokromocytom, svetlokletochnom nyrekreft, skade på sentralnervesystemet. Diabetes mellitus bør bestemme mengden av glukose i daglige urin volumet, Det er særlig viktig å tilordne kosthold og behandling av disse pasientene.

Andre sukker i urinen er sjeldne. Galaktozurija og laktozurija finnes oftest hos barn etter inntak av store mengder av disse sukker fra mat.

Laktose i urin

Laktose roterer det polariserte Ray rett og reiser i samme regenerativ reaksjoner, som glukose. Du kan bruke følgende metoder for diagnostisering av laktozurii.

Fenilozazonovaja utvalg basert på den, den phenylhydrazine når oppvarmet med Mono- og disaharidami danner krystaller-fenilozazony, i form og egenskaper kan du bruke til å bestemme hvilken sukker. Prøven kan du skille glukose med laktose og andre sukker. Fenilgljukozazony representerer igolchaty krystaller, ligger i form av koster og ikke smelte ved oppvarming. Fenillaktozazony bilde av krystaller i form av pinnsvin og smelte ved oppvarming.

Anbefales for kvalitativ fastsettelse av laktose og maltose eksempel Wielka.

Ved beregning av laktose polarimeter strålen rotasjonsvinkelen multipliseres 0,947 og få prosent.

Galaktose i urin

Galaktose deltar i utveksling av karbohydrater etter sin fosforylering i leveren. I hepatisk galaktose ikke blir fordøyd av kroppen og utskilles nyrer.

Test med Last galactosa brukes til å studere funksjonell status i leveren. Galaktozuriju kan observeres i tillegg til leversykdom i hyperthyroidism, Fordøyelsesbesvær og galactosemia ikke i tidlig barndom eller medfødt mangel på galaktose Exchange (prøve Tollensa).

Fruktose i urinen

Fruktose i urinen bestemmes også poljarimetricheskim-metoden (roterer polarisert strålen venstre).

Den resulterende i poljarimetre Resultatet ganges med 0,54. Hvis fruktose er tilstede i urinen med glukose samtidig, finner ikke spinne polarisert strålen venstre.

Fruktose i urinen når diabetes (sammen med glukose), metabolske forstyrrelser, medfødt mangel ketogeksokinazy og med et underskudd på fruktozofosfataldolazy.

Keton (acetonovye) Kroppen

Disse inkluderer aceton, acetoacetic og β-hydroxybutyric. Keton organer vises i urinen når metabolske forstyrrelser. Normalt karbohydrater, fett og proteiner brytes ned gjennom mellomliggende scenen før acetilkojenzima og, som kroppen metabolizes til CO₂ og (H)₂O. For sin forbrenning krever tilstedeværelse av oksalacetata, fra splitting karbohydrater. Med mangel på karbohydrater forhold mellom A er acetilkojenzimom og en oksalacetatom ødelagt. En ulempe oppstår oksalacetata. Oppsamling av acetilkojenzima A og dens kondens molekyler førte til dannelse av ketoner organer. Når overvekt mat fett og protein ketogennyh acetilkojenzim (A) stadig akkumuleres som følge av den relative mangelen oksalacetata og keton organer dannes. Noen karbohydrater og proteiner har antiketogeynym handling.

Urin keton organer vises på ketonemii. For å identifisere sine prøver brukes Lange, Legalja, Lestrade. Disse prøvene er styrt av deres eiendom gi alkaliske onsdag reagerte med natrium nitroprusside farge (dannelsen av komplekse forbindelser av rød-brun).

I urinen av en frisk person inneholdt minimale mengder keton organer, som gjenkjennes ikke av metodene ovenfor. Keton organer vises med alvorlig diabetes mellitus, som faste, feber, bezuglevodnoj (ketogen) diett, postoperativt, og også på glikogenoze, hyperinsulinism, Nyre glikozurii (tap av karbohydrater), akromegalii, itsenko-Kushinga. Ketonuria Central opprinnelse med Hjernehinneblødning, craniocerebral traumer, rampaging eller stimulering av sentralnervesystemet (ketonemicheskaja oppkast i barn) , Hvis oppkast og diaré.

Bilirubin i urin

Bilirubin i menneskekroppen er dannet fra nedbryting av hemoglobin, røde blodlegemer i systemet av mononukleære phagocytes. Denne katabolske fraksjon sikret utdanning 80-85 % Totalt bilirubin i kroppen. Ødeleggelsen av den gamle erytrocytter hemoglobin er store, men ikke den eneste kilden til bilirubin. Mulig syntese av bilirubin fra hemoglobin i dannelsen av røde blodlegemer i beinmargen, Når overflødig måltema mot globinu, sammenbruddet av små røde blodlegemer til deres fornedrelse i blodet, direkte syntese av galle pigmenter av protoporphyrin eller foregående aktiviteter. Som følge av bestemte kilder kalles bilirubin tidlig, eller blodkreft, fraksjonen. Det handler om 11% Totalt bilirubin. Denne prosessen for dannelse av bilirubin eksploderer i et miljø av vesentlig endret erythropoiesis. Så, Når medfødt porfirii, skadelig, sigd celle, posthemorrhagic anemi, Talassemi tidlig verdien brøkdel når 40 80%.

Bilirubin kan også produseres fra negemoglobinovyh kilder: myoglobin, katalase, peroksidase, cytochrome c under sin kollaps denne fraksjonen ikke overstiger 5 % Totalt bilirubin.

Dermed, hovedkilden er bilirubin hemoglobin. Transformasjonen av sistnevnte i galle pigmenter oppstår i henhold til skjemaet. I utgangspunktet er heme jern oksidert i hemoglobin komplekse pigment-verdogematin, Dermed er mellom jeg og II pirrolnymi ringer oksidert ch gruppe, gapet phthalocyanine ringer med dannelsen av verdogemoglobina-pigment Green. Ytterligere verdogemoglobin enzymatisk kløyvde til biliverdin, globin og jern. Jern avsatt i leveren i form av hemosiderin, globin brukes av kroppen til kosmetiske formål. Biliverdin gjenopprettes i bilirubin er pigment oransje, uløselig, med cytotoksiske egenskaper, spesielt i forhold til nervøse vev.

Mononukleære phagocytes bilirubin fra blod er i leveren. Transport av bilirubin, dannet i periferien, utføres i forbindelse med albuminami. Bindende evne til albumin er ganske betydelig: 1 Muldvarp albumin binder 2 be bilirubin. Derfor, selv om skarpt definert gulsott full metning ikke oppstår bilirubinom Zdrowia. Tillatt, at bare nyfødte og premature spedbarn i forbindelse med mangel på albumen bindende kapasiteten kan bli oppbrukt.

Bindende og transport av bilirubin begrense dens gjennomtrengning i vevet. Bestemt leveren funksjon er absorpsjon eller beslag av bilirubin fra blodet og fremme utskillelse gjennom tarmen. Innsiden leveren celler bilirubin treff, tidligere frigjort fra bånd med protein. Ca2 hepatocytter med deltakelse av gljukuroniltransferazy enzym oppstår Bøyning av bilirubin, t. Det er. hans forbindelse med en eller to molekyler av glucuronic acid, resulterer i bilirubingljukuronidy-bilirubinmonogljukuronid (BMG) og bilirubindigljukuronid (BDG). Bilirubingljukuronidy -forbundet, brøkdel av konjugert bilirubin, oppløselig i vann. Transformasjonen av gratis bilirubin i bilirubingljukuronidy er et sine qua non for deres påfølgende utskillelse i galle kapillærene. Gratis bilirubin direkte til galle faller ikke. I menneskelige galle conjugates svejesobranna oppdaget bare bilirubin. Hel blokk mekanisme Bøyning galle inneholder nesten ingen bilirubin og derfor har en blek gul farge.

Grunnleggende konjugert er BDG. Innholdet i galle av friske mennesker er mer enn 80 % Totalt antall galle pigmenter. Det antas, at utdanning BDG forekommer hovedsakelig i leveren, og BMG kan syntetiseres utenfor leveren (i cellene i de mononukleære phagocytes organer andre system).

Dannelse av conjugates bilirubin med glukuronova syre forbedrer løselighet og vedlikehold fra kroppen-løselig giftige stoffer.

Conjugates bilirubin (BDG og BMG totalt), blir løselig, som direkte reagerer med diazoreaktivom-diazotirovatsja. Derfor kalles denne fraksjonen direkte bilirubin, Mens gratis bilirubin, å være uløselig i vann tilkobling, kan ikke direkte diazotirovatsja og kalles indirekte bilirubin. Hva slags reaksjon bilirubin med diazoreaktivom avhengig ikke av tilkoblingen med protein, og er i direkte avhengighet av komplekset av bilirubin med glukuronova syre.

Normale blod serum inneholder gjennomsnittlig 17 micromole/l total bilirubin, hvilke bare 10- 15 % inkludert i direkte brøker. Indirekte bilirubin ikke kan passere gjennom nedsatt corpuscles, og så urinen av en frisk person ikke inneholder denne pigment. Fremveksten av bilirubin i urinen angir økningen i blodet rett til hans fraksjon og, vanligvis, brudd på utskillelsen av galle pigmenter i tarmene.

For påvisning av bilirubin i urinprøve brukes Harrison og Rosina.

Eksempel Harrison basert på oksidasjon av bilirubin i biliverdin under påvirkning av en oksidant (reagens Fouche) med dannelsen av fargede stoffer.

Alkaliske urin må syre litt noen dråper av konsentrert eddiksyre.

Eksempel Rosina -kvalitet utvalg for bilirubin i urin, basert på oksidasjon av bilirubin i urinen under påvirkning av biliverdin 1 % alkohol løsning av jod.

I en sunn person er dette eksemplet negativ. Når hematuria og etter mottak av antipyrine blir det positiv. For å unngå feil i alle tilfeller av tvil, er det nødvendig å gjennomføre prøve Fouche.

Økende konsentrasjoner av bilirubin i blod fører til utvikling av gulsott og bilirubinurii. De fleste leversykdom er gulsott ledende klinisk symptom, Derfor er anerkjennelse av sin natur av stor betydning for diagnostisering og behandling av taktikk.

Av typen brudd bilirubinovogo Exchange og mekanisme for forekomst Det finnes fire hovedtyper av gulsott: parenhimatoznuju, mekanisk, haemolytic og konjugacionnuju, eller enzymatisk.

Når parenhimatoznoj gulsott i blodet økt direkte og indirekte bilirubin brøker, oftest med en overvekt av første. Mengden bilirubin i blod og urin av urobilin fremmet, og antallet sterkobilina i avføringen reduseres i varierende grad og avhengig av sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Ledende mekanismen av metabolske forstyrrelser bilirubin og dets derivater med parenhimatoznoj gulsott er et brudd på utskillelsen av galle pigmenter i tarmene (redusert aktivitet gljukuronil- transferase, gir konjugaciju bilirubin, Mens det er en, men det er ikke den ledende faktoren) .

Når mekaniske gulsott i blodet er giperbilirubinemia, forårsaket av et overskudd av direkte og indirekte bilirubin. Bilirubin i urinen øker, og urobilin er ikke endret. Innholdet i sterkobilina i Calais sterkt redusert eller helt fraværende. Den viktigste mekanismen av metabolske forstyrrelser galle pigmenter er blokkere fjerning i tarmene.

Når Hemolytisk gulsott som følge av økt ødeleggelsen av røde blodlegemer i blodet økt indirekte bilirubin innhold. Urin bilirubin mangler. Fordi bøyning og utskillelse av bilirubin kan oppstå med maksimal hastighet, innholdet i sterkobilina i Calais når betydelige verdier (til 1800 mg per dag), kan øke nivået av urobilin i urin.

Konjugacionnaja gulsott utvikler som følge av svikt i prosessen med bøyning i leveren. Indirekte bilirubin akkumuleres i blodet (til 171 mmol / l). Urin bilirubin mangler, urobilin er innenfor normale grenser, sterkobilina innholdet i avføring senkes. Neonatal gulsott er også en konsekvens av enzymet mangel gljukuroniltransferjezy noen barn på grunn av midlertidige umodenhet av leverceller. På utløpet av 10-15 dager etter fødselen av enzymet mangel, vanligvis, fylt og gulsott passerer.

Urobilinovye kroppen-urobilinogen, urobilin

Bli jelchew i tarmen, bilirubingljukuronidy er utsatt for bakteriefloraen og andre delene av galle. Med deltakelse av glucuronidase enzym fra forstyrret bilirubingljukuronidov glucuronic gjenopprettes syre og den resulterende gratis bilirubin til urobilinogenov, eller telefon urobilinovyh. Avhengig av sted av utdanning kommer urobilinogena del av det fra portalen blodåre i leveren, der enten ødelagt før tilkobling dipirrolnyh, eller rejekskretiruetsja. Den andre delen av urobilinogena, vises i distale kolon, gemorroidalnym årer angir den generelle sirkulasjonen og utskilt fra kroppen av nyrene. Alfresco urin urobilinogen er oksidert spontant til urobilin. Innholdet i den daglige mengden urobilin urin frisk person varierer fra 1 til 4 mg.

Å identifisere høyt innhold i urin urobilinovyh Tel-urobilinurii-det er ulik kvalitet eksempel-Nejbaujera, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.

Urobilinurija Hemolytisk anemi oppstår når, Liver diseases og noen sykdommer av tarmen. Når urobilinurija Hemolytisk anemi er et viktig tegn på en økt hemolyse, som ved sine forsvinner den. Ved gemoglobinurii, malaria, skarlagensfeber, omfattende hjerteinfarkt hjerteinfarkt, utskillelsen av stor blødning oppstår urobilinurija Hemolytisk type.

Diagnostiske rimelige er identifikasjon av urobilinurii sykdommer i leveren parenchyma. Når epidemisk hepatitt urobilinurija vises i predzheltushnoj scenen og vokser i begynnelsen av utseendet på gulsott. I sykdom når uttrykt gulsott og aholicheskom Kale (inne lever stagnasjon) forsvinner, vises på nytt med utvinning. Inne mild sakene av smittsomme hepatitt tofaset utseende er det ingen urobilinurii. Forsvinner urobilinurija gjennom 8-24 dager. Lang urobilinurija skjer i kronisk hepatitt, skrumplever. Nyfødte gulsott er ikke ledsaget av urobilinuriej. Med stillestående fenomener i leveren (decompensation hjerte aktivitet) urobilinurija er et særegent tegn. Fravær av urobilin i urin i alvorlige former for gulsott kan indikere akutt gule atrofi av leveren. Når obturative gulsott urobilin i urinen mangler.

Når enterokolitt, zavorote guts intensivert prosessen med råtnende benresorpsjon urobilinogena gjennom slimete membraner av tarmen øker og økningen urobilinurii.

Gallesyrer i urin

Når svelget galle i urin bilirubin oppdages i det også gallesyrer. Det er kvalitativ og kvantitativ fastsettelse av gallesyrer i urin. Kvalitativ eksempler basert på en egenskap for disse syrer, senke overflatespenning av væsker.

Blod og pigmenter blod i urinen

Skille nyre (Nyre) og vnepochechnuju (jekstrarenalnuju) hematuria.

Nyre hematuria kan være økologisk og funksjonell. Organisk nyre hematuria er nevnt i akutt nefritt, spesielt diffus. Når fokal nefritt hematuria er lav. Kronisk nefritt ledsaget av moderat hematuria. Hematuria i infeksjonssykdommer viser brudd på nyre. Hematuria oppstår også når skarpe nyre svikt, blodpropp i nyre venen, systemiske sykdommer av bindevev, ledsaget av nederlag nyrer. Når hjerte decompensation oppstå lange hematuria, det med forbedring av hjertefunksjon forsvinner. Sjelden funksjonelle nyre hematuria oppstår når kroppen med ekstremt sterk stimuli.

Extrarenal hematuria vises i inflammatoriske prosesser i urinveiene og skade. Når pielite og pielocistite sammen med piuriej og bacteriuria. Urolithiasis, urate nyre hjerteinfarkt, nefroblastome, gidronefroze, medfødte misdannelser av nyrer, gipovitaminose C hematuria har forskjellige opprinnelse.

Hemoglobin i urin (hemoglobinuria) vises når gemoglobinemii. Nyre terskelen plasma hemoglobin er 0,06 mmol / l. Å identifisere gemoglobinurii bør gjennomføre en kjemisk reaksjon i nærvær av hemoglobin i urinen og microscopic eksamen av urin sediment å etablere fravær av røde blodlegemer. Dette gjør kan du bruke eksemplet med amidopirinom eller benzidine. Siste natur pigment bestemmes av spektroskopi eller spectrophotometry.

Hemoglobinuria kan oppstå hvis alvorlig vnutrisosudistom erytrocytter. Skille mellom primær- og gemoglobinuriju. Primært er kaldt, midtveis i flyturen, pristupoobraznaya i paroxizmalna kveld gemoglobinurii (sykdom Markiafavy-Micheli) og etc. Sekundære hemoglobinuria vises etter transfusjon inkompatible blod, forgiftning med anilin fargestoffer, sulfanilamides, PASC natrium, Sopp, xloroformom, stryknin, kalium hloratom og andre stoffer, også som alvorlige infeksjonssykdommer (sepsis, skarlagensfeber, malaria, tifah), alvorlige skader, noen typer Hemolytisk anemi, sykdom, akutt gule atrofi av leveren.

Hemosiderin i urin - gemosiderinuriya – vises som et resultat av langvarig økning av nivået av serum jern og utvikling av nyre gemosideroza. Hemosiderin er dannet av forsterket bruddet av hemoglobin, avsatt i cellene i forskjellige parenchymatous organer, inkludert epithelial nyre som mørke granulater, konvertere ferric inneholder jern. Nyre epitel, rik gemosiderinom, gjennomgår utarte endre, sluschivaetsya, får i urinen, og ved å gjøre, delvis ødelagt. Hemosiderin er uløselig i urin. For å identifisere gemosiderinurii utforske urin sediment. Når du legger til en løsning av kalium zhelezistosinerodistogo i surt onsdag dannet blå granulater størrelse 1 - 3 m, funnet under mikroskopet.

Gemosiderinurija i kronisk Hemolytisk anemi, paroxysmal nattlige gemoglobinurii, Cooley's anemi, jeritroblastoze frukt, flere transfusjon eritrocitarna masse eller hele blod, overdose av narkotika, inneholder jern, og etc.

Porphyrins-urin – porfirinurija kan være primære og sekundære.

Primær porfirinurija oppstår når en medfødt brudd på porphyrins, sekundær porfirinurija vises på bakgrunn av eksisterende sykdommer. En stor del av Porphyrin absorberes fra mat (kjøtt, grønnsaker), t. Det er. har eksogene opprinnelse. Endogene porphyrins er en syntese av dem fra glikokola og succinic syre. Gjennom scenen aminolevulinic er syre og porfobilinogena porphyrins dannet, som kilder for ytterligere syntesen av hemoglobin, myoglobin, respiratory enzymer. En liten mengde porphyrins dannes under deling hromoproteidov. Syntese av porphyrins passerer gjennom mellomliggende stadier (koproporfiriny (I) og (III), uroporfiriny (I) og (III), protoporfirnny IX).

Porphyrins er pigmenter, I denne sammenheng Når porfirinurii urin fargen er rød. Å identifisere porfobilinogenurii Slett urobilinogen og derivater av indol og skatola av kloroform utvinning og butanol, hvor porphobilinogen nerastvorim, og bære ut Ehrlich med paradimetilaminobenzaldegidom (Rød link dannes). Å avgjøre Uro- og koproporfirinov brukes Spektrofotometri studie.

Porfirinurija i akutt intermitterende porfirii, Gunther sykdom, kronisk porfirijah. Sekundære porfirinurija oppstår når Akutt hepatitt, skrumplever, alvorlige febril sykdommer, enkelte anemias (aplastic, Hemolytisk) og leukemi, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), blyforgiftning, acetylsalisylsyre, sulfanilamides, anilin fargestoffer, osv.

Myoglobin i urin

Myoglobin vises i urinen som følge av sammenbruddet av muskelvev. Representerer muskel pigment, den kjemiske strukturen ligner på hemoglobin; Nyre terskelen ca 0,15 g / l. Myoglobin gir en positiv reaksjon på blod. Skille Myoglobin og hemoglobin spectrophotometry metoden bruker geleelektroforese på papir eller reaksjon passiv gemoggljutinacii bruker jeritrocitarnogo diagnosticum (Bøy reagens røde blodceller og antistoffer mot Myoglobin).

Myoglobinuria kan oppstå hvis alvorlige skader med knuser av muskelvev, jelektrotravme. Atraumatiske dental myoglobinuria oppstår når muskel atrofi, hjerteinfarkt, mioglobinovom miozite, Kullosforgiftning, blodpropp av blod fartøy og muskler etc.

Indikan i urin

Indikan dannet i tynntarmen av tryptofan (indolaminopropionovoj syre). I vev i indol er oksidert, bli indoksil. Som giftige stoffet indoksil og gljukuronovymi syren og svovel fjernet. Generert indoksilsulfat kalium og indoksilgljukuronovaja syre, gitt nyrer, navnet av det urin indikana.

I normal urin funnet spor av indikana. På høy relativ tetthet av urin konsentrasjon indikana økt. Indikan i urin oppdages når kjøtt mat. Nivået på indikana i urinen øker når forstoppelse forskjellige etiologien og særlig i små tarm hindringer, du har råtnende prosesser i tykktarmen.

Øker innholdet i indikana i urinen også med bruchnom tife, en tuberkulose av guts, peritonitt, så vel som abscessah ulike lokalisering (intensiv forfallet av protein).

Grunnlaget for identifisering av indikana i urin ligger indoksilsulfata eiendom av kalium og indoksilgljukuronovoj syre i nærvær av syre og oksiderende agent deles, og utgitt indoksila-malt indigo blå.

Melanin-urin

Nyrene skiller fargeløs melanogen. Urin, inneholder melanogen, på lufta av melanogena mørk melanin. Når du legger til dette urinen av ferric chloride, brom vann, Kaliumdikromat, fortynne svovelsyre vises klart flekker.

Melanogen i urinen oppdaget hos pasienter med melanom (spesielt i store mengder når melanom metastasering til leveren), så vel som i noen forgiftning (carbolic syre, lizolom).