Endringer av duodenalsår innhold i visse sykdommer av biliary skrift

Galdekanalens nederlag kan deles inn i tre grupper: dyskinesi, betennelse, cholelithiasis.

Ofte lider kvinner av disse sykdommene..

Galde dyskinesi

Galde dyskinesi veier er forskjellige brudd på funksjonen til galleblæren og gallegangene.

Primær dyskinesi oppstår fra en forstyrrelse av neurohumoral regulering av tonen i galleblæren og gallegangene. Sekundær dyskinesi ser ut mot bakgrunnen av forskjellige sykdommer som galdeveiene, og andre deler av fordøyelsessystemet. Det er også blandede former for dyskinesi..

Med dyskinesi blir utløpet av galle forstyrret på grunn av en økning i tonen i lukkemuskler eller galleblærenes atony. I denne forbindelse hypertensiv, hypotonisk og atonisk dyskinesi. Ofte med dyskinesi, er en økning i leveren og galleblæren.

Fraksjonell duodenal intubasjon er viktig. Det lar deg skille form av dyskinesi og foreskrive effektiv behandling.

Til hypotonisk dyskinesi av galleblæren, den vanligste, preget av en forsinkelse i utbruddet av evakuering av galleblæren, langsom frigjøring av økt mengde mørke (stillestående) galle, ofte ufullstendig tømming av galleblæren. Etter innføringen av den andre stimulansen trekker den hypotone galleblæren seg sammen igjen, samtidig utskilles en betydelig mengde galleblæren. Bile B-delen er tett og har høyt innhold av bilirubin.

På hypertensiv galle dyskinesi blære indikerer forkortelse eller fravær av blærerefleks, reduksjon i tiden for sammentrekning av galleblæren (opptil 10-15 minutter i stedet for 20-25 minutter er normalt).

Hypertensiv dyskinesi av en sirkulær bunt med glatte muskelfibre i galleblæren (lukkemuskelen Lutkensa) preget av periodisk frigjøring av galleblæren og forlenger tiden for evakuering. Med hypotensjon av denne lukkemuskelen er det en forkortelse av galleflytfasen til del A, og med atony, samtidig sekresjon av galle i porsjoner A og cystisk.

Ved økt tone i lukkemuskelen til den vanlige gallegangen duodenal intubasjon er vanskelig, ettersom oliven ikke kommer inn i den spasmodiske tolvfingertarmen på lang tid og kommer tilbake fra den til magen. Funksjonell krampe i lukkemuskelen lindres av amylnitrit eller nitroglyserin. Med fraksjonell sensing, den andre fasen (sammentrekning av lukkemuskelen til hepato-bukspyttkjertelen ampulla) forlenger opptil 14-15 minutter.

Fraværet av galle eller dens langsomme frigjøring i liten mengde indikerer organiske endringer i regionen til den store duodenale papillen (kreft, inflammatorisk prosess, cholelithiasis).

Betydelige reduksjon av perioden for sammentrekning av lukkemuskelen til hepato-bukspyttkjertelampullen indikerer hans hypotoniske dyskinesi. Fraværet av den andre fasen av fraksjonell sensing er karakteristisk for atonien til denne lukkemuskelen.

Den mest informative indikatoren for fraksjonell duodenal intubasjon er mengden galle som utskilles av del B og konsentrasjonen av bilirubin i den.. En økning i denne delen og en økning i nivået av bilirubin i den indikerer overbelastning og tilstedeværelsen av hindringer når du forlater galleblæren.. Fravær av en galleblærerefleks antyder gallesteinssykdom.

Fraværet av elementer av betennelse under mikroskopisk undersøkelse av galle i tilfelle av galde dyskinesi bekrefter sykdommens funksjonelle natur.. Unntak er sekundære dyskinesier., som oppstår på bakgrunn av betennelse i galleveiene eller gallesteinssykdommen.

Betennelse i galleveiene (kholangit, kolecystitt) kan være akutt og kronisk.

Cholangitis

Cholangitis (angiokolitt) - betennelse inni- og ekstrahepatiske galleganger. Sykdommen er veldig vanlig, noen ganger kombinert med kolecystitt (kolecystocholangitt) eller med gallesteinssykdom.

Den etiologiske faktoren er oftest en stigende infeksjon fra tarmene.. Mindre vanlig er det en hematogen eller lymfogen infeksjonsvei. Parasittisk invasjon spiller en rolle. Stagnasjon av galle bidrar til utvikling av kolangitt (som et resultat av stenose av den store duodenale papillen, cholelithiasis, svulster i galleveiene og pyloroduodenal sone). Med sykdommer i bukorganene oppstår sekundær kolangitt.

Akutt kolangitt starter med frysninger, betydelig økning i kroppstemperatur, toshnotoy, ofte oppkast, utseendet på akutt smerte i riktig hypokondrium. Noen ganger kan subicteritet oppstå, reaktiv hepatitt blir med (leveren forstørres, smertefull ved palpasjon).

En blodprøve avslører leukocytose, noen ganger opp 17 T i 1 l (17*10⁹ i 1 l) med moderat forskyvning av leukogrammet mot venstre for å stikke nøytrofile granulocytter. ESR øker, i mer alvorlige tilfeller vises signifikant urobilinuri, C-reaktivt protein.

Duodenal intubasjon ved akutt kolangitt lar deg identifisere ulike former for dyskinesi. Turbiditet finnes i deler av galle A og spesielt C, slimlignende flak. Mikroskopisk er et betydelig antall epitelceller i galleveier notert, forskjellig antall leukocytter, noen ganger helminth egg, Giardia. Bakteriologisk undersøkelse av galle kan avsløre Escherichia coli, sjeldnere - streptokokker lungebetennelse (pneumokokker), streptokokki, stafylokokker og anaerob flora.

Kronisk kolangitt - en mer vanlig form for skade på gallegangene, enn akutt kolangitt. Kan være primær, en konsekvens av akutt kolangitt eller, det som observeres oftest, kombinert med kolecystitt. Ofte er leverparenkym involvert i den patologiske prosessen. (kolangiohepatitt). I dette tilfellet kan laboratorietester avsløre tegn på leversvikt..

Tre hovedformer for kronisk kolangitt skilles klinisk:

• latent;
• tilbakevendende;
• langtidsstrøm med septisk komponent.

Med langvarig kolangitt med en septisk komponent utvikler pericholangitt, som i noen tilfeller fører til galle (kolangiolytisk) skrumplever.

Med fraksjonell duodenal intubasjon, blir ofte forskjellige former for dyskinesi funnet. I deler av galle fra vanlige galle- og leverkanaler blir tegn på betennelse avslørt (slime, et betydelig antall epitelceller i gallegangene, noen ganger eosinofile granulocytter). I perioden med forverring i blodet bestemmes en mild leukocytose med en forskyvning av leukogrammet til venstre, økt senkning. Urobilinuri er vanlig.

Latent kolangitt kan diagnostiseres som et resultat av klinisk observasjon og gjentatt duodenal intubasjon.

Kolecystitt

Kolecystitt - betennelse i galleblæren, en ganske vanlig sykdom.

Akutt galleblærebetennelse oppstår når infeksjonen overveiende blir hematogen (colibacillus og paracoli, strepto- og stafylokokker, sjeldnere - anaerobe mikroorganismer, smittsom hepatittvirus). I noen tilfeller bæres infeksjonen inn i galleblæren som stiger opp fra tarmene eller lymfogent. Bidra til utvikling av sykdommen, nedsatt blodsirkulasjon, gallestein, galle stasis. Overbelastning av bukspyttkjertelenzym kan forårsake enzymatisk kolecystitt. Karakterisert av utseendet til leukocytose med en forskyvning av leukogrammet til venstre, økt senkning.

Skille mellom catarrhal, purulent, flegmonøs og gangrenøs kolecystitt.

Catarrhal cholecystitis er mer godartet, men noen ganger kan den inflammatoriske prosessen bli purulent.

Purulent og flegmonøs kolecystitt preget av de samme innledende tegnene, som catarrhal, men avviker videre i stabiliteten til temperaturreaksjonen, mer alvorlig og langvarig kurs. Leukocytose når 16 T i 1l (16*10⁹ i 1 l) med et skifte av leukogrammet til myelocytter.

Gangrenøs kolecystitt utvikler seg ofte på grunnlag av den forrige prosessen, inkludert slimhinnebetennelse. Utvikling av galleperitonitt er mulig.

Ved hjelp av duodenal intubasjon hos en pasient med akutt kolecystitt, kan det oppdages tegn på forskjellige typer galleblæredyskinesi. Fysiske egenskaper av galle endret seg, hun er overskyet, inneholder mye slim, dens relative tetthet økes. Gallereaksjon avviker til den sure siden, proteininnholdet i den økes.

Ved mikroskopisk undersøkelse i tilfelle av catarrhal cholecystitis, kan et betydelig antall epitelceller i slimhinnen i galleblæren bli funnet i slimklumper. Med flegmonøs kolecystitt oppdages i tillegg til slim en stor mengde detritus som et resultat av ødeleggelsen av leukocytter og epitel. Bakteriologisk undersøkelse av galle kan oppdage årsaken til sykdommen.

Kronisk kolecystitt utvikler seg under påvirkning av opportunistisk mikroflora (E. coli, strepto- og stafylokokker, sjeldnere - protea, Pseudomonas aeruginosa, enterokokker). Noen ganger er den etiologiske faktoren for kolecystitt pinner av dysenteri og tyfoidfeber. Dyskinetiske og stillestående fenomener spiller en viktig rolle i patogenesen av kronisk kolecystitt., samt sensibilisering av kroppen til auto mikroflora. Aseptisk betennelse i galleblæren oppstår (med toksiske effekter eller nevrohumorale lidelser). Klinisk er sykdommen preget av et langvarig tilbakevendende forløp.

Ved duodenal intubasjon kan dyskinetiske lidelser ofte oppdages, oftest hypotonisk eller atonisk type. Boble galle mørk, noen ganger med en grønnaktig skjær, grumset, inneholder en betydelig mengde slim. Som et resultat av langvarig betennelse endres strukturen til epitel i slimhinnen i galleblæren., som et resultat av at konsentrasjonsevnen er svekket. I slike tilfeller avviker ikke galleblæren i farge og komponenter fra galle i andre porsjoner..

For å oppdage galleblæregalle brukes en kromatografisk forskningsmetode. Mikroskopisk undersøkelse i galleblæren viser en betydelig mengde slim, galleblæreepitel, detritus.

Ved allergisk kolecystitt eosivofile granulocytter kan påvises. Med samtidig duodenitt er det mange leukocytter og epitelceller i duodenal slimhinne i gallen.

Til kalkøs kolecystitt preget av tilstedeværelsen av kalsiumbilirubinat, bilimikrolitter, kolesterolkrystaller. Såing av galle hjelper til med å avklare etiologien til kolecystitt. Giardia eller helminth egg finnes ofte i galle..

Ved kronisk kolecystitt endres de kolloidale egenskapene til galle ofte, samtidig oppdages en reduksjon i konsentrasjonen av kolsyre i den, bilirubin, Kalsium, lipidkompleks forstyrres, kolesterolforhold. Som et resultat, fra slik galle (modifisert på grunn av den inflammatoriske prosessen) bilirubin utfelles i form av krystaller av kalsiumbilirubinat og andre ingredienser. Dermed, ikke-beregnet kolecystitt, i hovedsak, er den innledende fasen av kalkøs kolecystitt og gallesteinssykdom.

Bestemmelse av den biokjemiske sammensetningen av galle (lipidkompleks, kolsyre, kolesterol, kolesterolforhold, bilirubin, fosfolipider) lar deg diagnostisere forkalkulert periode med kolecystitt. Høyt proteininnhold er karakteristisk for den inflammatoriske prosessen., en økning i dets store molekylære fraksjoner, utseendet til C-reaktivt protein i galleblæren.

Cholelithiasis

Cholelithiasis (cholelithiasis) - Sykdom, preget av dannelse av kalkarter i leveren, galleblæren, gallekanaler.

Predisponerende faktorer for gallesteins sykdom er sykdommer, metabolske forstyrrelser (fedme, aterosklerose, gikt), genetisk predisposisjon, galle stasis (i dyskinesi, uregelmessige måltider, stillesittende livsstil, økt hemolyse). Overdreven matinntak, богатой липидами и холестерином, способствует нарушению холестеринового обмена. Перенесенные заболевания печени и желчных путей — инфекционный гепатит, kronisk kolecystitt - bidrar også til steindannelse.

En viktig rolle i prosessen med steindannelse spilles av endringer i den biokjemiske sammensetningen av galle, spesielt totale gallsyrer, fosfolipider, lecitin. Løselighet av kolesterol, bilirubin og kalsium avtar, de utfeller. Hypersekresjon av pseudomucin og proteiner, så vel som bakteriocholia (hva er tilfelle med kolecystitt) bidra til brudd på sammensetningen av lipidkomplekset og forårsake dannelse av proteinkjerner av fremtidige steiner. Utviklingen av denne prosessen lettes også av en reduksjon i gallenes pH., en økning i innholdet av grove proteiner i den.

Skille kolesterol, pigmenterte og blandede gallestein. De vanligste steinene blandes, senteret er proteinbasen; steinene inneholder kolesterol, bilirubin og kalsium.

Klinikken for gallesteinssykdom består av symptomer, forbundet med bevegelse av steiner langs galleveiene, og tegn på samtidig kolecystitt eller kolangitt, noen ganger hepatitt.

Ved ukomplisert form for gallesteinssykdom (veldig sjelden) ingen kliniske manifestasjoner i interictal-perioden. Leukocytose observeres noen ganger. Steiner mindre enn 15 mm kan gå inn i tolvfingertarmen og etter 1-2 dager bli funnet i avføring. Identifikasjonen av større steiner indikerer forekomsten av en gallefistel. Noen ganger blokkerer steinen gallekanalene. Blokkering av galleblæren forårsaker brudd på utløpet av galle, galleblæren øker i volum, veggene er strukket, og slimhinnen mister evnen til å konsentrere galle og skiller ut en slimlignende væske. Dette fører til utvikling av galleblæren (boblen inneholder en klar væske).

Med intravenøs duodenal (utenfor perioden med galle kolikk) det er ikke mulig å få cystisk galle, galle i porsjoner A og C inneholder slim, detritus og en stor mengde kolesterolkrystaller, kalsiumbilirubinat, mikrolitter. Når en infeksjon er festet, utvikler empyema i galleblæren. I dette tilfellet forverres pasientens tilstand, økt kroppstemperatur, et stort antall nøytrofile granulocytter vises, ESR øker. Det er en risiko for å utvikle sepsis. Med fullstendig blokkering av galleblæren i tilfelle kromatografisk undersøkelse av galleblæren,.

Blokkering av vanlig gallegang fører til utvikling av obstruktiv gulsott. Med duodenal intubasjon utenfor et kolikkanfall oppdages ikke galle i tolvfingertarmen. Blodnivået av direkte bilirubin øker, lett leukocytose er notert, moderat økning i ESR. Noen ganger vises tegn på progressiv anemi, trombocytopeni.

Blokkering av de intrahepatiske gallegangene ledsaget av mindre alvorlige smerter, som med en blokkering av den vanlige gallegangen, og noe økning i tilsvarende leverlobe. Blokkering av den vanlige leverkanalen gir et bilde, ligner på en blokkering av den vanlige gallegangen. Med duodenal intubasjon i slike tilfeller er det ingen klare data, derfor brukes kontrastkolangiografi til diagnose.