De criteria voor de diagnose van DIC

Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) - Een van de meest voorkomende verworven aandoeningen van hemostase.

De werkwijze wordt gekenmerkt door volledige of regionale (Beschikbaar agentschappen) vorming van fibrine in bloedstolsels, aggregaten bloedcellen en microthrombi, leidend tot de blokkade van de microcirculatie, hypoxie, dystrofie en functionele orgaanfalen en vaak onverenigbaar met het leven van de bloedsomloop en metabole stoornissen. De redenen voor deze scheiding van bloedstolling en worden meestal uitmonden in de bloedstroom van beschadigde weefseltromboplastine (фактора III, apoproteïne C), de vorming van het endotheel of bloedcellen (monotsitami, lymfocyten) als ze beschadigd zijn en endotoxine activering, immuuncomplexen en andere factoren, alsmede schokken en hemolyse, zelden - stroom buiten coagulase (slangengif vergiftiging gemokoaguliruyuschimi).

Veroorzaakt schade aan de weefsels in deze zeer uiteenlopende - mechanische invloeden (trauma, werking en anderen.) bacteriële virussen, Immuun, bloedsomloop (schok, išemiâ, hartverlamming) etc..

Dus, stollingsproces begint in de weefsels, Het geldt voor bloed en andere vloeistoffen circuleren en eindigt ernstiger dystrofie en dysfunctie van organen en weefsels ten gevolge van een diepe schending van microcirculatie.

Huidige DIC Het kan acuut zijn, subacute en chronische. Als de eerste twee vormen en in de terminale fase van een chronisch verloop van de werkwijze vaak een min of meer uitgesproken hypocoagulation (tot bijna volledige bloed onstollingheid) en overvloedig bloeden, waarin de naam van het syndroom thrombohemorrhagic verklaart. Echter, een aantal andere vormen geen bloedingen of minimum, en op de voorgrond zijn de effecten van ischemie en orgaanfunctie falen.

Diagnose van DIC grotendeels situationele, Het is gebaseerd op de volgende criteria.

De aanwezigheid van etiologische factoren en waarschijnlijkheid optreden van DIC.

1. Gegeneraliseerde infecties en septische voorwaarden (bacteriëmie, virusemiya), waaronder infectie met abortus, in het kraambed, vasculaire catheterisatie, etc.. d. Wanneer septische shock Severe Acute DIC- syndroom ontdekt in 100 % gevallen. Op infecties geassocieerd met de meeste gevallen van DIC in de pasgeborene.
   • Wanneer de aansteker is mogelijk latente infectie of gewist tijdens DIC, waarin de resultaten van laboratoriumtests en de opkomst van secundaire ziektebeelden kan detecteren (nierfalen, lever, bijnieren, enzovoort. d.). In de moderne omstandigheden, het aandeel van besmettelijke en septische DIC heeft meer dan 50 % van alle gevallen van schendingen van de hemostase.
2. Blessures en traumatische chirurgie (vooral bij maligne tumoren, parenhymatoznыh operaties op organen, hart en bloedvaten, het gebruik van extracorporale circulatie inrichtingen, etc.. d.). De waarschijnlijkheid en de ernst van DIC sterk toenemen bloeden, ineenstorting, massieve bloedtransfusie, infectie.
3. Alle soorten van shock en terminal staat - in 100% gevallen.
4. Acute intravasculaire hemolyse en cytolyse - in 100% gevallen.
5. Thermische en chemische brandwonden.
6. Verloskundige pathologie - vruchtwater embolie, infectie van de amniotische vloeistof, previa en placenta abruption, intra-uteriene foetale dood, etc.. Wanneer late toxicose van de zwangerschap, keizersnede, atonische bloedingen - een scherpe versnelling van DIC. De ontwikkeling wordt veroorzaakt door de baarmoeder massage vuist, massieve bloedtransfusie (vooral bloed met een lange houdbaarheid).
7. Destructieve processen in het hart (acuut myocardinfarct, vooral met cardiogene shock), lever (ostraya dystrofie), nier, pancreas en andere organen.
8. Ziekte Gasser (hemolytisch uremisch syndroom), hepatorenaal syndroom, trombotische trombocytopenische purpura, en aanverwante processen.
9. Gedecompenseerde lever tsyrrozы.
10. Immuun en immunocomplex ziekten (systemische lupus erythematosus, vasculitis, glomerulonefritis, etc ..).
11. Overmatig bloeden.
12. Massive bloedtransfusie en toediening van geneesmiddelen met geactiveerde stollingsfactoren (PPSB en anderen.).
13. Slangengif vergiftiging gemokoaguliruyuschimi.
14. Hematologische maligniteiten en andere maligniteiten.
15. Myeloproliferatieve ziekte en essentiële trombocytose.

In sommige van deze ziekten is acute en subacute DIC, in andere - chronische (immuun ziekte aanbetaling, aantal maligniteiten). In het laatste geval kan DIC worden gecombineerd met een scherpe phlebothrombosis of ontwikkelen na hem (Uitzet Syndrome).

In veel van de bovengenoemde blootstelling en ziekten DIC - de enige mogelijke vorm van de pathologie van hemostase (besmettelijke-septische processen, schok, destructieve processen in de inwendige organen, etc.. d.). Daarom is de verschijning wanneer zij thrombohemorrhagic verschijnselen en stoornissen in het hemostatische systeem onmiddellijk worden geïnterpreteerd als een mogelijke DIC. In een aantal andere processen op de aanwezigheid van andere veranderingen hemostase sluiten - thrombocytopenie (op de primaire en secundaire immuunstoornissen), schending van de synthese van stollingsfactoren (de pathologie van de lever), lupus antistollingsmiddel actie, etc.. d. Er moet rekening worden gehouden, dat deze overtreding kan worden waargenomen met DIC.

Eindorgaanschade

Blokkade van microcirculatie in de meeste organen uitgesproken fibrine depositie en hoge gevoeligheid voor hypoxie resulteert in de snelle verstoring van de functie, dat moet worden overwogen bij de diagnose van diffuse intravasale stolling. Dus, plotseling ontwikkeling bij geboorte, abortus, infectieziekten, operaties, etc.. d. uitgesproken kortademigheid met cyanose (snelle ademhaling omhoog 25 in 1 min en meer) duidt DIC, of longembolie. In dit en in het andere geval wordt onmiddellijk (laboratorium studies!) geparinoterapiя.

De aanwezigheid van DIC geven veranderingen in het uiterlijk van de urine (eiwit, erytrocyten) en verminderde urineproductie, t. het is. ontwikkeling van acute nierinsufficiëntie, verhoging van plasmaspiegels van vrij hemoglobine (gemoliz) en bilirubine, en enzymen, karakteriseren van de lever; ontwikkeling van hypotone syndroom vanwege acute bijnierinsufficiëntie; tekenen van ontoereikende bloedtoevoer en oxygenatie van de hersenen (laksheid, loomheid). De voortgang en de ontwikkeling van acute shock (hypoxische) bloedende maagzweren, diapedetic en massale bloeden uit het slijmvlies van de maag en darmen, zeker, de aanwezigheid van DIC, Hoewel deze functies zijn niet vroeg.

Uitbreiding van de reeks bloeden en verandering in de aard

Dit is een belangrijk criterium, Helaas, niet altijd rekening gehouden, hoewel soms zeer gemakkelijker en sneller de diagnose. Tegelijkertijd moet letten op veranderingen in de eigenschappen van bloed, die voortkomen uit de baarmoeder, operatiewond, etc.. d. - Verslechtering van de stolling, het verminderen van de grootte en dichtheid van de prop (tot het verdwijnen), de aard van bloeden (diffuus, parenhimatoznыy) van het wondoppervlak.

De tweede belangrijke functie - de toetreding van bloedingen andere sites. Dus, als achtergrond baarmoeder bleeding bloed en begint actief wond, Er zijn blauwe plekken op plaatsen palpatie, meten van bloeddruk en injectie, merkt afvoer van bloed van het tandvlees en de neusholte, er blauwe plekken op de benen en bloedingen in het gezicht, alsook de orale mucosa en in het strottenhoofd gedurende intubatie, na de operatie begint het buikvlies bloeden of borstvlies worden vermoed DIC, volledig verwerpen de behandeling van bloedingen als die in verband met uterusatonie, defect lokale hemostase in de chirurgie, etc.. d.

Laboratorium diagnose van diffuse intravasale stolling

Klinische symptomen van DIC vaak zo gewichtig, dat laboratoriumtests bevestigt de diagnose, Het helpt verduidelijken het stadium en de ernst van de werkwijze, bewaakt de effectiviteit van de therapie. Dergelijke onderzoek in risicogroepen maakt het mogelijk de initiële identificatie (preklinische) fase van DIC- syndroom, zijn latente vorm.

In de studie van de bloedstolling in de beginperiode van DIC gevonden hypercoagulatie (de moeilijkheid van het verkrijgen van bloed uit een ader, vouwen in de naald en de buis, etc.. d.), dat chronische vormen soms langdurige of terugkerende, en acute - een zeer korte levensduur en vaak niet herkend.

Dit hypercoagulatie bevestigd door zowel de algemene stollingstesten (stollingstijd, APTT en anderen.), en tromboelastograficheski (verkorting parameter R + K, vergroten van de hoek a, stijging van de index voor hypercoagulabele M. EEN. Kotovshchikova).

Dan komt Fase II DIC - Transition, Bij het gebruik van een test is hypercoagulatie onthuld (bv, totale verkorting stollingstijd), en met andere - de regels- of hypocoagulation. Dit omni directionele indicaties coagulatietesten - een belangrijke en een zeker teken van DIC, omdat er geen andere verstoringen in het hemostatische systeem, wordt niet waargenomen. De eerste werkwijze voor het detecteren van een overgang in hypocoagulation trombinovыy-test en de meest recente - Monster gif efa mnogocheshuychatoy.

In de terminale fase hypocoagulation, die ontstaat niet altijd, Alle cijfers zijn toegenomen stollingstijd, stolsels zijn klein, los, een duidelijke gipofibrinogenemia.

Naast de algemene indicatoren van stollingsstoornissen, diagnostische waarde hebben de volgende tests:

• bepalen van het aantal trombocyten in het bloed;
• werkwijzen voor het detecteren oplosbare fibrinemonomeer complexen (ethanol, ortofenantrolinovy ​​en protaminsulfatny testen, Monster gif efa);
• Test aanhechting van stafylokokken (RFMK en Rannie PDF);
• immunologische bepaling PDF;
• gehaltebepaling van antitrombine III, en plasminogeenactivatoren, фактора XIII, identificatie van fragmentatie van rode bloedcellen.

Gezien de resultaten van meer geavanceerde studies markers intravasculaire stolling.

Het uitvoeren van deze studies dient volledig te zijn, als afzonderlijk genomen, kunnen deze veranderingen worden waargenomen in andere soorten pathologie van hemostase (bv, voor trombocytopenie) en intravasculaire coagulatie.

Naast deze werkwijzen, onthullen intravasculaire coagulatie kan met de complexer en minder toegankelijk testen - het bepalen neoantigenov trombine-antitrombine complex en plasmine-antiplasmine, fragmenten van Factor XIII, activeringen monotsitov, димеров D-D и т. d.

In het algemeen is laboratoriumdiagnose van DIC in de correcte interpretatie van testlezingen en te vergelijken met de klinische symptomen van deze werkwijze weinig moeite en betrouwbaar genoeg presenteren.

Gipofibrinogenemia is een belangrijk kenmerk van DIC. Er moet echter rekening worden gehouden, DIC die vaak optreedt op de achtergrond van de initiële toename van plasma fibrinogeen (Zwangerschap, infectieuze en inflammatoire en immuun processen, necrose van, sommige tumoren). Hierdoor wordt de absolute vermindering van de concentratie van fibrinogeen onder normaal waarden waargenomen bij ongeveer 50 % Patiënten met DIC (meest acute vormen, chronische - minder). Identificeer de verlaging van fibrinogeen in de dynamiek belangrijker diagnostische waarde.

Controle op de dynamiek van de bovengenoemde laboratoriumparameters noodzakelijk voor een uitgebreide behandeling van DIC.

Een vergelijkbare reeks tests gebruikt bij de diagnose en behandeling van mikrotrombovaskulitov - hemorragische vasculitis (Ziekte van Henoch's), hemolytisch-uremisch syndroom (Ziekte Gasser), glomerulonefritis, erythema nodosum, etc.. d.