LIPRIMAR

활성 물질: 아토르바스타틴
때 ATH: C10AA05
CCF: 지질 강하제
ICD-10 코드 (고백): E78.0, (78.1 E), (E) 78.2, i20, I21, (I) 15.6, I61, I63
때 CSF: 01.12.11.03
제조업 자: 좋은 데크 GmbH의 (독일)

투여 형태, 구성 및 포장

알약, 필름 코팅 화이트, 타원형, 새겨진 “10” 한쪽과 “PD155” – 다른; 프리젠 테이션 – 화이트 코어.

첨가제: 탄산 칼슘, 미결정 셀룰로오스, 유당 수화물, 크로스 카르멜로 오스 나트륨, 폴리 소르 베이트 80, giproloza, 마그네슘 스테아.

피막 조성물: 오파드레이 화이트 YS-1-7040 (gipromelloza, 폴리에틸렌 글리콜, 이산화 티탄, 활석), 시메 티콘 에멀젼 (시메 티콘, 스테아린 유화제, 소르빈산, 물), 칸데릴라 왁스.

7 PC. – 물집 (2) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (3) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (10) – 종이 팩.

알약, 필름 코팅 화이트, 타원형, 새겨진 “20” 한쪽과 “PD 156” – 다른; 프리젠 테이션 – 화이트 코어.

첨가제: 탄산 칼슘, 미결정 셀룰로오스, 유당 수화물, 크로스 카르멜로 오스 나트륨, 폴리 소르 베이트 80, giproloza, 마그네슘 스테아.

피막 조성물: 오파드레이 화이트 YS-1-7040 (gipromelloza, 폴리에틸렌 글리콜, 이산화 티탄, 활석), 시메 티콘 에멀젼 (시메 티콘, 스테아린 유화제, 소르빈산, 물), 칸데릴라 왁스.

7 PC. – 물집 (2) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (3) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (10) – 종이 팩.

알약, 필름 코팅 화이트, 타원형, 새겨진 “40” 한쪽과 “PD 157” – 다른; 프리젠 테이션 – 화이트 코어.

첨가제: 탄산 칼슘, 미결정 셀룰로오스, 유당 수화물, 크로스 카르멜로 오스 나트륨, 폴리 소르 베이트 80, giproloza, 마그네슘 스테아.

피막 조성물: 오파드레이 화이트 YS-1-7040 (gipromelloza, 폴리에틸렌 글리콜, 이산화 티탄, 활석), 시메 티콘 에멀젼 (시메 티콘, 스테아린 유화제, 소르빈산, 물), 칸데릴라 왁스.

7 PC. – 물집 (2) – 종이 팩.
7 PC. – 물집 (4) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (3) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (10) – 종이 팩.

알약, 필름 코팅 화이트, 타원형, 새겨진 “80” 한쪽과 “PD 158” – 다른; 프리젠 테이션 – 화이트 코어.

첨가제: 탄산 칼슘, 미결정 셀룰로오스, 유당 수화물, 크로스 카르멜로 오스 나트륨, 폴리 소르 베이트 80, giproloza, 마그네슘 스테아.

피막 조성물: 오파드레이 화이트 YS-1-7040 (gipromelloza, 폴리에틸렌 글리콜, 이산화 티탄, 활석), 시메 티콘 에멀젼 (시메 티콘, 스테아린 유화제, 소르빈산, 물).

7 PC. – 물집 (2) – 종이 팩.
7 PC. – 물집 (4) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (3) – 종이 팩.
10 PC. – 물집 (10) – 종이 팩.

약리 작용

합성 지질 강하제. 아토르바스타틴은 주요 효소인 HMG-CoA 환원 효소의 선택적 경쟁적 억제제입니다., 3-하이드록시-3-메틸글루타릴-CoA를 스테로이드 전구체인 메발로네이트로 전환, 콜레스테롤 포함.

동형접합 및 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 환자, 비가족형 고콜레스테롤혈증 및 혼합형 이상지질혈증 아토르바스타틴은 혈중 총 콜레스테롤의 혈장 농도를 감소시킵니다. (안녕하세요!), Xc-LDL 및 아포지단백질 B (아포-V), 뿐만 아니라 Xs-VLDL 및 TG의 내용, HDL-C 수치가 불안정하게 증가합니다..

아토르바스타틴은 혈장에서 콜레스테롤과 지단백질의 농도를 감소시킵니다., 간에서 HMG-CoA 환원 효소 및 콜레스테롤 합성을 억제하고 세포 표면의 간 LDL 수용체 수를 증가시킵니다., 이는 LDL-C의 증가된 흡수 및 이화 작용으로 이어집니다..

아토르바스타틴은 Xc-LDL의 형성과 LDL 입자의 수를 감소시킵니다.. LDL 수용체의 활성을 뚜렷하고 지속적으로 증가시킵니다., LDL 입자의 유리한 질적 변화와 함께. 동형접합 유전성 고콜레스테롤혈증 환자의 LDL-C 수치 감소, 다른 지질 저하 약물에 대한 내성.

용량의 아토르바스타틴 10-80 mg은 총 콜레스테롤을 다음과 같이 낮춥니다. 30-46%, LDL-C – 에 41-61%, 아포-V – 에 34-50% 그리고 TG – 에 14-33%. 치료 결과는 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 환자에서 유사합니다., 비가 족성 형태의 고 콜레스테롤 혈증 및 혼합 성 고지혈증, 포함. 비 - 인슐린 의존성 당뇨병 환자.

고립성 고중성지방혈증 환자에서 아토르바스타틴은 총 콜레스테롤을 낮춥니다., LDL-C, HS-LPONP, 아포-V, TG 및 HDL-C 및 HDL-C 증가. 이상베타지방단백혈증 환자에서 LDL 콜레스테롤 수치를 낮춥니다..

Fredrickson 분류에 따른 고지단백혈증 유형 IIa 및 IIb 환자에서 아토르바스타틴 치료 중 HDL-C 수치 증가의 평균값 (10-80 mg의), 기준선에 비해 5.1-8.7% 및 용량과 무관. 용량에 따라 비율이 크게 감소합니다.: 총 콜레스테롤/Xc-HDL 및 Xc-LDL/Xc-HDL 29-44% 과 37-55% 각기.

용량의 아토르바스타틴 80 mg은 허혈성 합병증 및 사망의 위험을 크게 감소시킵니다. 16% 16주 과정 후, 협심증으로 인한 재입원 위험, 심근 허혈의 징후를 동반, – 에 26%. 초기 LDL-C 수치가 다른 환자에서 아토르바스타틴은 허혈성 합병증 및 사망 위험을 감소시킵니다. (비Q파 심근경색 및 불안정형 협심증 환자, 남자와 여자, 젊고 나이가 많은 환자 65 년).

혈장 내 LDL-C 함량 감소는 약물 용량과 더 잘 관련됩니다., 혈장 농도보다.

치료 효과는 다음을 통해 달성됩니다. 2 치료 시작 후 몇 주, 를 통해 도달 4 치료 기간 내내 지속됩니다..

심혈관 질환 예방

심장 결과에 대한 앵글로-스칸디나비아 연구에서, 지질 저하 가지 (애스컷-LLA), 관상 동맥 질환의 치명적 및 비치명적 결과에 대한 아토르바스타틴의 효과가 확립되었습니다., 복용량에서 아토르바스타틴 요법의 효과는 무엇입니까 10 mg은 위약을 훨씬 능가했습니다., 그 결과, 연구를 조기 종료하기로 결정했습니다. 3.3 예상보다 년 5 년.

아토르바스타틴은 다음 합병증의 발병을 유의하게 감소시켰습니다.:

전반적인 사망률과 심혈관계 사망률의 유의한 감소는 없었습니다., 긍정적인 경향이 있었지만.

환자에서 아토르바스타틴의 효과에 대한 통합 연구에서 당뇨병 2 유형 (카드) 심혈관 질환의 치명적 및 비치명적 결과, 아토르바스타틴 요법은 성별에 관계없이 다음과 같은 심혈관 합병증의 위험을 감소시켰습니다., 환자 연령 또는 기준선 LDL-C.

심혈관 합병증 발생에 대한 아토르바스타틴의 효과는 다음 표에 나와 있습니다..

동맥 경화

집중 지질 저하 요법에 의한 관상동맥 죽상경화증의 퇴행 연구에서 (반전) 아토르바스타틴 용량 80 관상동맥질환 환자에서 mg 발견, 죽종의 총 부피의 평균 감소 (효과의 기본 측정) 연구가 시작된 이래로 0.4%.

재발성 뇌졸중

집중 콜레스테롤 저하 프로그램에서 (스파클) 그것은 발견, 복용량의 아토르바스타틴은 무엇입니까 80 mg/day는 환자의 재발성 치명적 또는 비치명적 뇌졸중 위험 감소, 관상 동맥 질환의 병력 없이 뇌졸중 또는 일과성 허혈 발작이 있었던 사람 15%, 위약에 비해. 동시에 주요 심혈관 합병증 및 혈관 재생술의 위험이 크게 감소했습니다.. 1군을 제외한 모든 군에서 아토르바스타틴 요법으로 심혈관계 사건의 위험이 감소한 것으로 나타났습니다., 여기에는 원발성 또는 재발성 출혈성 뇌졸중 환자가 포함되었습니다. (7 아토르바스타틴 그룹에서 2 위약).

출혈 성 뇌졸중

환자, 용량의 아토르바스타틴으로 치료 80 mg의, 출혈성 또는 허혈성 뇌졸중 발병률 (265 에 대 한 311) 또는 관상 동맥 질환 (123 에 대 한 204) 적었다, 대조군보다.

심혈관 합병증의 이차 예방

New Targeted Research의 해석에서 (TNT) 복용량에서 아토르바스타틴의 효과를 비교했습니다. 80 밀리그램 / 일 10 임상적으로 확인된 관상동맥 질환 환자의 심혈관 합병증 발생 위험에 대한 mg/일.

용량의 아토르바스타틴 80 mg은 다음 합병증의 발병을 크게 줄였습니다.:

약동학

흡수

아토르바스타틴은 경구 투여 후 빠르게 흡수됩니다.; 씨_최대 을 통해 달성 1-2 아니. 아토르바스타틴의 흡수 정도와 혈장 농도는 용량에 비례하여 증가합니다.. 아토르바스타틴의 절대 생체이용률은 약 14%, HMG-CoA 환원 효소에 대한 억제 활성의 전신 생체 이용률은 약 30%. 낮은 전신 생체 이용률은 위장 점막의 전신 대사 및 / 또는 “첫 번째 패스” 간을 통해. 음식은 흡수 속도와 정도를 약 25% 과 9% 각기 (C를 결정한 결과에 의해 입증된 바와 같이_최대 과 AUC), 그러나 공복에 아토르바스타틴을 복용할 때와 식사 중에 LDL-C 수치는 거의 같은 정도로 감소합니다.. 에도 불구하고, 저녁에 아토르바스타틴을 복용하면 혈장 수치가 낮아진다는 것입니다. (씨_최대 및 AUC 30%), 아침에 취한 후보다, LDL-C의 감소는 시간에 의존하지 않습니다., 약을 복용하는 곳.

분배

평균 V_디 아토르바스타틴은 381 L. 혈장 단백질에 대한 아토르바스타틴의 결합은 98%. 적혈구/혈장 내 아토르바스타틴 수치의 비율은 약 0.25, 즉,. 아토르바스타틴은 적혈구에 잘 침투하지 않습니다..

대사

아토르바스타틴은 오르토로 광범위하게 대사됩니다.- 및 파라하이드록실화 유도체 및 다양한 베타-산화 생성물. 체외 오르토- 파라하이드록실화된 대사산물은 HMG-CoA 환원 효소에 대한 억제 효과를 가집니다., 아토르바스타틴에 필적하는. HMG-CoA 환원 효소에 대한 억제 활성 70% 순환 대사 산물의 활동으로 인해. 체외 연구 결과 제안, CYP3A4 isoenzyme이 아토르바스타틴 대사에 중요한 역할을 한다는 것. 이것은 에리스로마이신을 복용하는 동안 인간 혈장의 아토르바스타틴 농도 증가로 확인됩니다., 이 isoenzyme의 억제제입니다.

체외 연구에서도 나타났습니다., 아토르바스타틴은 CYP3A4 isoenzyme의 약한 억제제입니다.. 아토르바스타틴은 테르페나딘의 혈장 농도에 임상적으로 유의한 영향을 미치지 않았습니다., 주로 CYP3A4 isoenzyme에 의해 대사됩니다.; 이와 관련하여, CYP3A4 동위효소의 다른 기질의 약동학에 대한 아토르바스타틴의 유의한 영향은 있을 것 같지 않습니다..

공제

아토르바스타틴과 그 대사산물이 배설됩니다., 주로, 간 및/또는 간외 대사 후 담즙과 함께 (atorvastatin은 뚜렷한 장간 재순환을 겪지 않습니다). 티_1/2 에 관한 것입니다 14 아니, , HMG-CoA에 대한 약물의 억제 효과- 환원효소 70% 순환 대사 산물의 활동에 의해 결정되며 약 20-30 h 그들의 존재로 인해. 경구 투여 후, 미만 2% 아토르바스타틴 복용량.

특별한 임상 상황에서 약물 동력학

나이

노인에서 아토르바스타틴의 혈장 농도 (65세 이상) 더 높은 (씨_최대 약 40%, 약 AUC. 30%), 젊은 성인보다. 보안 차이점, 일반 인구와 비교하여 노인에서 지질 저하 요법의 효과 또는 목표 달성은 발견되지 않았습니다..

소아에 대한 이 약의 약동학 연구는 수행되지 않았습니다..

폴

아토르바스타틴의 혈장 농도는 여성마다 다릅니다. (씨_최대 약 20% 더 높은, 그리고 여 AUC 10% 이하) 남자들에게서. 그러나 남성과 여성의 지질 대사에 대한 약물의 효과에는 임상적으로 유의한 차이가 없었다..

신장 장애

신장 기능 장애는 혈장 내 아토르바스타틴 농도 또는 지질 대사에 미치는 영향에 영향을 미치지 않습니다.. 이와 관련하여 신기능 장애 환자의 용량 변경은 필요하지 않습니다..

아토르바스타틴 인해 결합 강렬한 혈장 단백질로 혈액 투석시에 표시되지 않습니다.

간부전

아토르바스타틴의 농도는 유의하게 증가 (씨_최대 및 AUC 약 16 과 11 회 각각) 알코올성 간경변 환자에서 (간경변증의 B 급).

고백

- 기본 콜레스테롤 혈증 (이형 접합 가족 성 고 콜레스테롤 혈증과 비 가족 (식별 분류 Fredriksson으로 인천 국제 공항을 입력);

- 결합 (혼합 된) 고지혈증 (유형 IIA 및 IIB Fredrickson);

- Disbetalipoproteine​​miya (III Fredrickson을 입력) (다이어트 보조 등);

- 가족 성 내생 고 중성 지방 혈증 (IV Fredrickson를 입력), 다이어트 저항;

- 식이요법 및 기타 비약물적 치료의 효과가 부족한 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증;

- 관상동맥질환의 임상 징후가 없는 환자에서 심혈관 합병증의 일차 예방, 그러나 개발에 대한 몇 가지 위험 요소가 있습니다. – 이전의 55 년, 니코틴 중독, 고혈압, 당뇨병, 혈장 내 HDL-C 농도가 낮음, 유전 적 소인, 포함. 이상지질혈증을 배경으로;

- 관상동맥질환 환자의 심혈관 합병증 2차 예방으로 총사망률 감소, 심근 경색증, 행정, 협심증 인한 재 입원과 재 시술의 필요성.

투약 처방

Liprimar로 치료를 시작하기 전에^® 식이요법으로 고콜레스테롤혈증을 조절하려고, 비만 환자의 운동과 체중 감소, 뿐만 아니라 기저 질환의 치료.

약물을 처방할 때 환자에게 표준 저콜레스테롤혈증 식단을 권장해야 합니다., 치료 중 준수해야 할 사항.

약물은 음식 섭취와 관계없이 하루 중 언제든지 경구 복용합니다.. 약물의 복용량은 다음과 같습니다. 10 mg의 80 mg의 1 시간 / 일, 용량 선택은 LDL-C의 초기 수준을 고려하여 수행되어야 합니다., 치료의 목표와 개별 효과. 최대 도즈 – 80 mg의 1 시간 / 일.

치료 시작 시 및/또는 리프리마 용량 증가 시^® 필요한 모든 2-4 몇 주 동안 혈장 지질 수치를 모니터링하고 그에 따라 용량을 조정합니다..

에 원발성 고콜레스테롤혈증 및 복합 (혼합) giperlipidemii 대부분의 환자에게 리프리마 용량은^® 이다 10 mg의 1 시간 / 일. 치료 효과는 동안 나타납니다. 2 주이며 일반적으로 최대 4 주. 장기간 치료하면 효과가 지속됩니다..

에 동형 접합 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 약물 투여 량 처방 80 mg의 1 시간 / 일 (Xc-LDL 수치 감소 18-45%).

에 간부전 리프리마 용량^® ACT 및 ALT의 활동을 지속적으로 모니터링하여 감소시킬 필요가 있습니다..

장애인 신장 기능 리프리마 사용 시 혈장 내 아토르바스타틴 농도나 LDL-C 함량 감소 정도에 영향을 미치지 않음^®, 따라서 용량 조정이 필요하지 않습니다..

상기 약물을 적용 노인 환자 보안의 차이, 일반 인구에 비해 효능 없음, 용량 조절이 필요하지 않습니다..

필요하다면, 사이클로스포린과의 병용 리프리마 용량^® 초과하지 않아야한다 10 mg의

치료 목표 설정을 위한 권장 사항

ㅏ. NCEP 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 지침, 미국

* 일부 전문가는 지질 저하제 사용을 권장합니다., Xc-LDL 함량 감소, 라이프 스타일의 변화가 콘텐츠 수준을 감소시키지 않는 경우 < 100 밀리그램 / dL로. 다른 사람들은 마약을 선호합니다, TG 및 HDL-C에 우세한 영향을 미치는, 니코틴산 및 피브레이트와 같은. 임상의는 또한 이 하위 그룹에서 약물 요법을 연기할 수 있습니다..

** 위험 요인이 없거나 위험 요소만 있는 경우 1 거의 모든 사람의 위험 인자 10년 위험 < 10%, 따라서 평가할 필요가 없습니다..

Xc-LDL의 목표량에 도달한 경우, TG 함량은 ≥로 유지됩니다. 200 밀리그램 / dL로, 그런 다음 치료의 두 번째 목표 – 콜레스테롤 저하, Xc-HDL 제외, 수평으로, LDL-C 목표량 초과 30 각 위험 범주의 mg/dl.

(B). 유럽 ​​죽상동맥경화학회 지침

관상동맥질환 진단이 확정된 환자와 허혈성 합병증의 위험이 높은 기타 환자에서 치료의 목표는 LDL-C 수치를 낮추는 것입니다. < 3 밀리몰 / ℓ (또는 <115 밀리그램 / dL로) 및 총 X < 5 밀리몰 / ℓ (또는 <190 밀리그램 / dL로).

부작용

리프리마^® 일반적으로 잘 견딘다. 부작용, 보통, 가볍고 일시적인.

가장 흔한 이상반응 (≥1 %)

CNS: 불면증, 두통, asthenic 증후군.

소화 시스템에서: 구역질, 설사, 복통, 소화 불량, 변비, 헛배 부름.

근골격계의 편: 근육통.

덜 일반적인 부작용 (≤1 %)

중추 및 말초 신경계에서: 불쾌, 현기증, 기억력 상실, 감각 이상, perifericheskaya 신경 병증, gipesteziya.

소화 시스템에서: 구토, 신경성 식욕 부진증, 간염, 췌장염, 담즙 정체성 황달.

근골격계의 편: 요통, 근육 경련, 근염, 근육 병증, artralgii, raʙdomioliz.

알레르기 반응: 두드러기, 가려움, 피부 발진, 아나필락시스 반응, 수 포성 발진, 다형 홍반의 삼출성, 독성 표피 괴사 (라이엘 증후군), 악성 삼출성 홍반 (스티븐스 - 존슨 증후군).

대사: gipoglikemiâ, giperglikemiâ, 혈청 CPK 증가.

조혈 계에서: 혈소판 감소증.

다른: 무력, 말초 부종, 살찌 다, 가슴 통증, 이차 신부전, 탈모증, 귀에서 잡음, 피로.

위의 모든 반응에 대해 약물 복용과의 인과 관계가 확립되지 않았습니다..

금기

- 활성 간 질환 또는 증가된 혈청 트랜스아미나제 활성 (이상 3 CAH에 비해 배) 원인 불명의;

-까지 18 년 (이 연령대에 대한 유효성 및 안전성에 대한 임상 데이터 부족);

- 약물에 과민 반응.

씨 주의 환자에게 사용되어야합니다, 알코올 남용자; 간 질환의 병력이있는 경우.

임신과 수유

리프리마^® 임신과 수유 중 금기 (모유 수유).

생식 연령의 여성 치료 중 적절한 피임법을 사용해야 합니다.. 리프리마^® 다음의 경우에만 가임기 여성에게 처방할 수 있습니다., 임신 확률이 매우 낮다면, 그리고 환자는 치료 중 태아에 대한 가능한 위험에 대해 알립니다..

알 수없는, 아토르바스타틴은 모유로 분비됩니까?. 영유아의 이상 반응 가능성 고려, 필요한 경우 수유 중 약물 사용, 모유 수유를 중단해야합니다..

주의 사항

간에 작용

동급의 다른 지질저하제와 마찬가지로, 리프리마 치료 후^® 중등도 (이상 3 CAH에 비해 배) AST와 ALT의 혈청 활성 증가. 간 트랜스아미나제의 혈청 수준의 지속적인 증가 (이상 3 CAH에 비해 배) 에서 관찰되었다 0.7% 환자, 리프리마로 치료^® 임상 시험에서. 약물을 복용량으로 사용할 때 그러한 변화의 빈도 10 mg의, 20 mg의, 40 mg의 80 mg은 0.2%, 0.2%, 0.6% 과 2.3% 각기. 간 트랜스아미나제 활성의 증가는 일반적으로 황달이나 다른 임상 증상을 동반하지 않았습니다.. Liprimar 용량 감소^®, 약물의 일시적 또는 완전한 중단, 간 트랜스아미나제의 활성이 원래 수준으로 회복됨. 대부분의 환자는 Liprimar를 계속 복용했습니다.^® 부작용 없이 적은 용량으로.

시작하기 전에, 통해 6 주 12 약을 시작한 지 몇 주 후 또는 복용량을 늘린 후, 뿐만 아니라 전체 치료 과정 동안 간 기능 지표를 모니터링해야 합니다.. 간 손상의 임상 징후가 있는 경우 간 기능도 조사해야 합니다.. 간 트랜스아미나제 수치가 증가하는 경우, 그 활동을 다음까지 모니터링해야 합니다., 그녀가 정상으로 돌아올 때까지.. AST 또는 ALT 활동이 20% 이상 증가한 경우 3 VGN과 비교한 시간이 보존됩니다., 복용량 감소 또는 약물 중단이 권장됩니다.

골격근에 작용

환자, 리프리마로 치료^®, 근육통이 나타났다. 근병증 진단 (이상에서 CPK 활동의 증가와 함께 근육의 통증 및 약화 10 FHG에 비해 배) 광범위한 근육통이 있는 환자에서 고려해야 합니다., 근육통 또는 약점 및 / 또는 CPK 활동의 현저한 증가. Liprimar를 사용한 치료^® CPK 활성이 현저하게 증가하거나 근병증이 확인되거나 의심되는 경우 중단해야 합니다.. 이 종류의 다른 약물 치료에서 근육병의 위험은 사이클로스포린의 동시 사용으로 증가했습니다., 피 브레이트, 에리스로 마이신, 지질 저하 용량의 니코틴산 (더 1 G) 또는 아졸 항진균제. 이러한 약물의 대부분은 신진 대사를 억제합니다., CYP3A4 매개, 및 / 또는 의약품 운송. 알려진, 사이토크롬 동종효소 CYP3A4 – 간의 주요 isoenzyme, 아토르바스타틴의 생체 변형에 관여. 리프리마 처방^® 피 브레이트와 함께, 에리스로 마이신, 면역 억제제, 지질 저하 용량의 아졸 항진균제 또는 니코틴산, 예상되는 치료의 이점과 위험을 신중하게 평가해야 합니다.; 환자는 근육통이나 쇠약에 대해 정기적으로 모니터링해야 합니다., 특히 치료 첫 달 동안과 약물 복용량을 늘리는 기간 동안. 병용 요법이 필요한 경우 이러한 약물을 더 낮은 초기 및 유지 용량으로 사용하는 것을 고려해야 합니다.. 이러한 상황에서 CPK 활동을 주기적으로 결정하는 것이 좋습니다., 그러한 모니터링이 중증 근병증의 발병을 예방하지는 못하지만.

환자에게 다음 사항에 대해 경고해야 합니다., 설명할 수 없는 근육통이나 쇠약이 발생하는 경우 즉시 의사를 만나야 합니다., 특히 불쾌감이나 열이 동반되는 경우.

능력에 미치는 영향은 차량 및 관리 메커니즘을 구동하기

차량 운전 및 기타 잠재적으로 위험한 활동에 대한 아토르바스타틴의 영향에 대한 데이터, 정신 반응의 높은 농도 및 속도를 필요, 사용 불가.

과다 복용

치료: 필요한 경우 증상 치료하는 경우. 아토르바스타틴은 혈장 단백질에 강하게 결합합니다., 따라서 혈액 투석은 효과가 없습니다. 특별한 해독제 없음.

약물 상호 작용

이 계열의 다른 약물로 치료하는 동안 근병증의 위험은 사이클로스포린을 동시에 사용하면 증가합니다., 피 브레이트, 에리스로 마이신, 지질 저하 용량의 아졸 및 니코틴산 유도체의 항진균제.

CYP3A4 동종효소 억제제

아토르바스타틴은 CYP3A4에 의해 대사되기 때문에, Liprimar의 공동 사용^® 이 isoenzyme의 억제제를 사용하면 아토르바스타틴의 혈장 농도가 증가할 수 있습니다.. 상호 작용 및 강화 효과의 정도는 CYP3A4 동종 효소에 대한 효과의 가변성에 의해 결정됩니다..

OATP1B1 수송 단백질 억제제

아토르바스타틴과 그 대사산물은 수송 단백질 OATP1B1의 기질입니다.. OATP1B1 억제제 (예를 들어,, 사이클로스포린) 아토르바스타틴의 생체 이용률을 높일 수 있습니다.. 그래서, 용량의 아토르바스타틴 병용 투여 10 복용량의 mg 및 사이클로스포린 5.2 mg / kg / day는 혈장 내 아토르바스타틴 농도를 증가시킵니다. 7.7 시대.

에리스로마이신/클라리트로마이신

Liprimar의 동시 사용으로^® 그리고 에리스로마이신 (로 500 mg의 4 회 / 일) 또는 클라리 트로마 이신 (로 500 mg의 2 회 / 일), CYP3A4를 억제하는, 혈장 내 아토르바스타틴 농도가 증가했습니다..

프로테아제 억제제

리프리마 동시 사용^® 프로테아제 억제제, CYP3A4 억제제로 알려진, 혈장에서 아토르바스타틴 농도의 증가를 동반했습니다.

딜 티아 젬

리프리마 병용^® 선량 40 용량 당 diltiazem 포함 mg 240 mg은 혈장 내 아토르바스타틴의 농도를 증가시킵니다..

시메티딘

임상적으로 중요한 상호 작용 Liprimar^® 시메티딘에서는 발견되지 않음.

이트라코나졸

리프리마 동시 사용^® 복용량에서 20 mg의 40 mg 및 이트라코나졸 용량 200 mg은 아토르바스타틴의 AUC 값을 증가시켰습니다..

자몽 주스

자몽 주스에는 하나 이상의 성분이 포함되어 있기 때문에, CYP3A4 isoenzyme을 억제하는, 과도한 소비 (더 1.2 내가 하루에) 아토르바스타틴의 혈장 농도를 증가시킬 수 있습니다..

사이토크롬 동종효소 CYP3A4 유도제

리프리마 병용^® 시토크롬 CYP3A4 동종효소 유도제 사용 (예를 들어,, 에파비렌즈 또는 리팜피신) 아토르바스타틴의 혈장 농도 감소로 이어질 수 있습니다.. 리팜피신과 상호 작용하는 이중 메커니즘으로 인해 (사이토크롬 동종효소 CYP3A4의 유도제 및 간세포 수송 단백질 OATP1B1의 억제제) 아토르바스타틴과 리팜피신의 병용이 권장됩니다., 리팜피신을 투여한 후 아토르바스타틴을 지연 투여하면 아토르바스타틴의 혈장 농도가 유의하게 감소하기 때문입니다.

제산제

리프리마 동시 복용 시^® 및 정학, 마그네슘과 수산화알루미늄 함유, 아토르바스타틴의 혈장 농도는 대략 감소했습니다. 35%, 그러나 Xc-LDL 감소 정도는 변하지 않았다..

Fenazon

Liprimar의 동시 사용으로^® phenazone의 약동학에 영향을 미치지 않습니다., 따라서 다른 약물과의 상호작용, 시토크롬 동종효소에 의한 주제 대사, 예상치 못한.

콜레스티폴

콜레스티폴을 동시에 사용하면 아토르바스타틴의 혈장 농도가 약 25%. 그러나 아토르바스타틴과 콜레스티폴의 조합의 지질 저하 효과는 두 약물 단독의 경우보다 우수했습니다..

디곡신

디곡신과 리프리마의 반복 사용으로^® 선량 10 혈장 내 디곡신의 mg 평형 농도는 변하지 않았습니다.. 단, 리프리마와 디곡신을 병용하는 경우^® 선량 80 mg / day, 디곡신의 농도는 약 20%. 환자, Liprimar와 병용하여 디곡신 투여^®, 임상 모니터링이 필요합니다.

아지 스로 마이신

Liprimar의 동시 사용으로^® 선량 10 mg의 1 1 일 1 회 및 아지트로 마이신 용량 500 mg의 1 1일 1회 아토르바스타틴의 혈장 농도는 변하지 않았습니다..

경구 피임약

Liprimar의 동시 사용으로^® 및 경구 피임약, 노르에 티스 테론 및에 티닐 에스트라 디올 함유, norethisterone과 ethinyl estradiol의 AUC가 약 30% 과 20% 각기. 여성을위한 경구 피임약을 선택할 때이 효과를 고려해야합니다., 리프리마 받기^®.

테르페나딘

리프리마^® 동시 사용으로 테르페나딘의 약동학에 임상적으로 유의한 영향을 미치지 않았습니다..

와파린

아토르바스타틴과 와파린의 임상적으로 유의한 상호작용의 증상은 발견되지 않았습니다..

암로디핀

Liprimar의 동시 사용으로^® 선량 80 복용량의 mg 및 암로디핀 10 정상 상태에서 mg 아토르바스타틴 약동학은 변하지 않았습니다..

기타 병용 요법

임상 연구에서 Liprimar^® 항고혈압제 및 에스트로겐과 함께 사용, 대체요법으로 처방받은; 임상적으로 유의한 부작용의 증상은 나타나지 않았습니다.. 특정 약물과의 상호 작용 연구는 수행되지 않았습니다..

약국의 공급 조건

약물은 처방에 따라 해제.

조건 및 약관

약 25 ° C를 초과하지 않는 온도에서 보관해야합니다, 어린이의 손이 닿지 않는 곳에. 유통 기한 – 3 년.