Finoptin
活物質: ベラパミル
ときATH: C08DA01
CCF: Kalьcievыhチャネル遮断薬
ときCSF: 01.03.01
メーカー: ORION株式会社 (フィンランド)
医薬品の形式, 構成とパッケージング
タブレット, コーティングされました | 1 タブ. |
塩酸ベラパミル | 40 ミリグラム |
30 Pc. – ペットボトル (1) – 段ボールパック.
100 Pc. – ペットボトル (1) – 段ボールパック.
タブレット, コーティングされました | 1 タブ. |
塩酸ベラパミル | 80 ミリグラム |
30 Pc. – ペットボトル (1) – 段ボールパック.
100 Pc. – ペットボトル (1) – 段ボールパック.
薬理作用
BMKK (平滑筋細胞の収縮性繊維に貫通のCa2 の輸送を阻害します), デリバティブdifenilalkilamina. これは、抗狭心症を持っています, antriaritmicheskimと降圧作用. 抗狭心症効果は心筋に直接影響の両方に関連しています, および末梢血行動態に及ぼす影響 (これは、末梢動脈のトーンを下げます, PR). 細胞内のCa2 の遮断の領収書は、機械的エネルギーへのATPの転換囲まmacroergic社債の減少をもたらします, 心筋の収縮性を低下させます. これは、心筋酸素需要を減少させます, これは、血管拡張を持っています, 負のino- と変時性. 大幅にAV伝導を低減, これは、不応期を延長し、洞結節の自動能を抑制する. 拡張期LV弛緩の期間が増加します, 心筋壁の緊張を減少させます (それはGOKMPのための相補的な治療であります). これは、血管起源の頭痛の予防のための薬剤として使用することができ: 血管収縮を防ぎ, 前駆期に発生します, のCa2 -channelsの遮断は、反応性血管拡張を弱めるか、防止することができます. これは、シトクロムP450を含む代謝を阻害します. 上/ボーラスアクションはほとんどすぐの導入後に開始します (1-5 M), 最大の効果は、後に開発します 3-5 分後にI / V注入と持続 10-20 M – 血行力学的効果 2 いいえ – 抗不整脈. 投与した場合の効果を開始します – スルー 1-2 いいえ, 最大の効果は、後に開発します 30-90 M (一般的に用 24-48 いいえ), 効果持続期間 – 8-10 従来の経口投与形態のための時間と 24 いいえ – 長期のための. 抗狭心症効果は用量依存性であります, 許容誤差は発生しません.
証言
狭心症 (電圧, 血管収縮のない安定しました, 安定した血管攣縮), 上室性頻拍症 (税込. 発作性の, ときにWPW症候群, 静まる-ギャノング症候群、レヴァイン), 洞頻脈, 心房性頻脈性不整脈, 耳介フラッター, 心房早期のビート, 動脈性高血圧, 高血圧性クリーゼ (中/導入), GOKMP, における一次性高血圧 “小さいです” 循環.
禁忌
過敏症, 重症低血圧, AVблокадаII-IIIのст。, SAの封鎖とSSSU (ペースメーカーの患者を除きます), 粗動または心房細動に関連してWPW症候群または静まる-ギャノング-レヴァイン (ペースメーカーの患者を除きます), 妊娠, 授乳. 私はстблокадаAV。, 徐脈, 重症大動脈弁狭窄症, CHF, 軽度または中等度の低血圧, 左心室不全と心筋梗塞, 肝臓および/または腎不全, 高齢, 年齢 18 年 (有効性及び安全性が検討されていません).
副作用
CCCから: 徐脈 (50未満/ m), 血圧の著しい低下, 心不全の発症又は増悪, 頻脈; まれに – 狭心症, 心筋梗塞の発症まで (特に重度の閉塞性冠動脈疾患を有する患者において), 不整脈 (税込. ちらつきと心室の羽ばたき); 中/上で迅速と – IIIстблокадаAV。, asistolija, 崩壊. 神経系から: 目まい, 頭痛の種, 失神, 不安, 無気力, 疲労, 疲労, 眠気, うつ病, 錐体外路障害 (運動失調, 仮面様顔貌, シャッフル歩行, 腕や脚の剛性, 手や指を振っ, 難易体重管理). 消化器系の一部: 吐き気, 便秘 (まれに – 下痢), giperplaziya権 (angiostaxis, 痛み, 腫れ), 食欲増加, 活性増加 “肝臓の” トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼ. アレルギー反応: 皮膚のかゆみ, 皮膚発疹, 顔面紅潮, 多形性紅斑の滲出 (税込. スティーブンス·ジョンソン症候群). その他: 体重増加, まれに – 無顆粒球症, 女性化乳房, 高プロラクチン血症, 乳汁漏出症, 関節炎, のCmaxの背景に視力の一時的喪失, 肺水腫, 血小板減少症のbessimptomnaya, 周辺oteki.Peredozirovka. 症状: 徐脈, のблокада, 血圧の著しい低下, SN, ショック, asistolija, SAблокада. 治療: 早期に検出したとき – 胃洗浄, 活性炭; リズムと伝導に違反します – I /イソプレナリン, ノルエピネフリン, atropyn, 10-20 ミリリットル 10% グルコン酸カルシウムの溶液, 人工ペースメーカー; I /プラズマ輸液. 患者の血圧を増加させるために、アルファadrenostimulyatorovを所定GOKMP (フェニレフリン); 使用され、ノルエピネフリンイソプレナリンするべきではありません. 血液透析nyeeffyektivyen.
投薬および管理
内部, 上 40-80 ミリグラム 3 1日1回 (投与量は、通常の動作の期間を形成します) – 狭心症と上室性頻拍症 3 入場, 高血圧症 – で 2 入場, 高血圧で日量 – へ 480 ミリグラム, ときGOKMP – へ 720 ミリグラム. 高血圧症を持つ子供 – 10 mg/kg/日 (分割投与で), 上室性不整脈 (へ 2 年) – 上 20 ミリグラム 2-3 1日1回. 歳未満の子供のためのベラパミルの日用量 5 年 – 40-60 ミリグラム; 子供のための 6 へ 14 年 – 80-360 ミリグラム (のために 3-4 入場). 長期のフォームの投与量は、疾患の重症度に応じて個別に選択する必要があります. ときに高血圧の成人 – 240 午前中のMg. 必要に応じて、血圧の遅い減少が最初の用量をお勧めします 120 ミリグラム 1 午前中に一日一回. 用量漸増は、後に実行する必要があります 2 週間投与. 投与量は、に増加しました 480 mg /日 (上 1 朝と夕方のタブレット, 約間隔で 12 食間時間). 長い治療で日量は超えないようにしてください 480 ミリグラム. 線量を超えると近い医師の指示の下でのみ非常に短い時間であります. タブレット, ドロップ, 取るカプセル, 溶解しないと液体ではありません, 少量の液体を飲みます, 好ましくは食事の前に、または食直後. 導入された発作性不整脈や高血圧危機の救済のため (アンプルの内容物を希釈します 0.9% NaCl溶液) W /ジェット, ゆっくり (間に 2-5 分で 5 UG / kg /分) 用量 5-10 MGはBPを制御しました, 心拍数および心電図. 可能性の再導入の効果がない場合には 20-30 同じ用量で分. 維持療法として/ドリップで可能です (注入溶液を基に作成されています 5 MGベラパミルに 150 ミリリットル 0.9% NaCl溶液, 5% 溶液またはリンゲル液、ブドウ糖). 導入で/未満の幼児のためのベラパミルの単回投与 – 0.75-2 ミリグラム, 子供のための 1-5 年 – 2-3 ミリグラム, 子供のための 6-14 年 – 2.5-3.5 ミリグラム. ときに子供たちが最初に高血圧の危機 – /ドリップ, スピードで 0.05-0.1 MG / kg /日時間. 用量は不十分である場合, スルー 30-60 分増量. 平均日量 – 1.5 MGは/ kgの. 重度の肝不全の患者の毎日の投与量は、超えてはなりません 120 ミリグラム.
注意事項
心不全は、最初に補償されなければなりません. 治療は、SSAの機能を制御する必要がある場合, 呼吸器系, 血液中のグルコースと電解質のための, BCCと尿量. 新生児と乳児では重症の血行動態効果を観察しました. 上記血漿濃度間隔PQを長くすることができます 30 NG / mlの. それは、突然、治療を中止することは推奨されません.
協力
これは、ジゴキシンの血中濃度を上昇させます, teofillina, プラゾシン, シクロスポリン, karʙamazepina, 筋弛緩剤, xinidina, シトクロムP450を含む代謝の抑制によるバルプロ酸. シメチジンはほとんどベラパミルの生物学的利用能を増加させます 40-50% (肝臓の代謝を減少させることによって), したがって、後者の用量を減少する必要があるかもしれません. 準備のCa2 は、ベラパミルの有効性が低下します. リファンピシン, バルビツール酸塩, ニコチン, 肝臓での代謝を促進します, ベラパミルの血中濃度の低下につながります, 抗狭心症の重症度を軽減, 血圧降下および抗不整脈作用. 吸入麻酔薬の使用は、徐脈のリスクを増加させる一方で, AV封鎖, SN. Prokaynamyd, キニジンなど. PM, QT間隔の延長を引き起こします, 大幅な延長のリスクを高めます. β遮断薬との組み合わせが増加し、負の変力作用につながる可能性があり, AV伝導障害のリスクを高めます, ʙradikardii (ベラパミル及びβ遮断薬の投与は、数時間の間隔で行われるべきです). プラゾシンなど. α遮断薬は、降圧効果を高めます. NSAIDはPgの合成の抑制に起因する降圧効果を減少させます, 身体の遅れのNa および流体. 強心配糖体の濃度を増加させます (それは注意深い監視と線量低減配糖体を必要とします). 交感神経は、ベラパミルの降圧効果を減少させます. フレカイニドとジソピラミドは以内に投与すべきではありません 48 時間の前または 24 ベラパミルの投与後の時間 (陰性変力作用の総和, 死まで). エストロゲンは、体液貯留による降圧効果を減少させます. 薬物の血漿中濃度を増加させることができます, 結合タンパク質の高度によって特徴付けられます (税込. クマリン誘導体とindandiona, のNSAID, xinina, salitsilatov, sulfinpirazona). PM, 血圧を下げます, ベラパミルの降圧効果を高めます. これは、Li 薬の神経毒性作用のリスクを増大させます. これは、末梢筋弛緩薬の活性を増強します (これは、投薬計画の変更が必要な場合があります).