Studi fibrinolisis
Untuk klinik, hal ini sangat penting untuk mengidentifikasi cara meningkatkan aktivitas fibrinolitik darah, dan kemunduran, yang mungkin terkait dengan plasminogen-intensif dan yang aktivator di mereka aktivasi dan fiksasi di sgustkah dan laporan, atau dengan peningkatan aktivitas plasma antiaktivatornoj dan antiplazminovoj. Kita harus selalu ingat, fibrinolisis yang kuat di sgustkah dan laporan, ditemukan untuk meningkatkan PDF untuk konten dalam plasma, alami dikombinasikan dengan penurunan cadangan plasminogen dan yang aktivator dalam plasma (sirkulasi darah).
Keadaan alami lysis bekuan
Gambaran keseluruhan negara lysis alami dari gumpalan dapat memberikan metode Kotovŝikovoj — Kuznika diubah dalam. P. Baludy atau dalam modifikasi (e). P. Ivanova.
Prinsip metode, itu, mengingat jumlah sel-sel darah merah darah dan gematokritnogo ditentukan oleh jumlah hari, Banyak merasa dalam sedimen selama periode inkubasi. Jika Anda meningkatkan aktivitas fibrinolitik darah fraksi ini (ketiga) eritrosit meningkat. Dalam gipokoagulyatsii dan gipofibrinogenemii, di mana yang rusak dan lebih longgar rumpun, teknik data dapat memberikan hasil yang salah.
Pada metodologi Key Biscayne, modifikasi. IN. Andreenko fibrinolisis diukur dengan hilangnya fibrin gumpalan.
Kajian èuglobulinovoj aktivitas fibrinolitik plasma fraksi
Studi èuglobulinovoj aktivitas fibrinolitik plasma fraksi adalah penting patokan ujian, itu sudah dikonfirmasi oleh komisi dari masyarakat Eropa pada trombosis.
Untuk melakukannya, gunakan salah satu klasik metodologi èuglobulinovogo lysis bekuan, ada definisi tentang kegiatan analitis dari èuglobulinovoj untuk fibrinovykh piring (dalam kasus terakhir, pengaruh berbeda jumlah fibrin pada tes bacaan diratakan). Lysis tes ini adalah karena, bahwa fraksi èuglobulinovuû dialokasikan plasminogen dan aktivator nya, Sedangkan inhibitor fibrinolisis di sebagian besar dihapus. Jadi menggunakan tes èuglobulinovyh dievaluasi konten dalam plasma plasminogen dan aktivator nya.
Ketika mendapatkan darah dalam kondisi metabolisme basal, t. Ini adalah. di pagi hari pada waktu perut kosong, sebelum mengangkat pasien dari tempat tidur, Jaringan plasminogen aktivator dalam darah hampir tidak ada. Karenanya, dalam lingkungan tersebut sebagian besar ditentukan oleh keadaan internal (darah sebenarnya) proses aktivasi plasminogen.
Proses ini dapat dipercepat secara dramatis sebelumnya kontak aktivasi faktor XIIa kompleks-kallikrein-kininogen VM Kaolin, mengakibatkan èuglobulinovyj Lysis berkurang dari 2,5-3 h-2-10 min. Prinsip ini aktivasi kontak berbasis metode penentuan Xiia-fibrinolisis.
Kemampuan untuk membuat pembuluh darah endotelium eksternal Activator fibrinolisis (Jenis jaringan aktivator, Bridging Digital Divide) diperkirakan untuk mempercepat èuglobulinovogo Lysis setelah kompresi vascular kerah dari aparat untuk mengukur tekanan darah (sampel Ojvina-Čekalinoj), atau upaya fisik Sepeda Ergometer, atau ketika stimulasi Farmakologi (vasopresin derivatif-desmopressinom atau adiuretinom).
Literatur menggambarkan modifikasi banyak dari metode ini.
Jadi, misalnya, selama pengujian kompresi pada teknik klasik manset tekanan dikekalkan di 10,7 kPa (80 mm Hg. Seni.) baik pada 1,3 kPa (10 mm Hg. Seni.) di atas diastolik dalam 15-20 menit, dan jika lebih modern menguji modifikasi dalam. P. Balude- 3 kompresi min 1,3 kPa (10 mm Hg. Seni.) tekanan sistolik. Dalam kedua kasus, kedua kalinya untuk mempelajari darah diambil dari kisah kapal untuk meringankan manset.
Menggunakan sampel tersebut mungkin pengaruh kompresi tidak hanya pada fibrinolisis, tetapi juga sifat lainnya antitrombotik dinding pembuluh darah (antikoagulântnye, antiagregacionnye, dll.).
Beban sampel Dengan demikian standar, untuk normal èuglobulinovyj Lysis dipercepat di 2 kali atau lebih (pelaksanaan studi tidak di bawah laju metabolisme basal menyebabkan kesalahan acak sangat besar, Jadi sebelum Anda mulai meneliti sakit di pagi hari tidak boleh keluar dari tempat tidur, venopunkciâ harus dilaksanakan di rumah).
Melemahnya reaksi kompresi atau beban menunjukkan kurangnya reaktivitas fibrinolytic sistem dan peningkatan risiko trombogennom, yang verificirovano sejumlah studi.
Isi plasma plasminogen
Isi plasma plasminogen dapat polukoličestvenno dinilai dengan menambahkan faksi èuglobulinovoj dosis tertentu streptokinase. Menurut Slobožankinoj metodologi-Fedorova, kegiatan tersebut dipilih streptokinase, yang menjamin Lysis èuglobulinov 9-11 menit, Namun, mungkin untuk menggunakan konsentrasi yang besar (normatif indikator muncul di laboratorium terpisah masing-masing). Pada kekurangan plasminogen Lysis waktu dalam tes ini diperpanjang di tingkat yang lebih besar, kurang dari profermenta.
Kajian lysis bekuan darah plasma
Studi paralel lysis bekuan darah plasma teknik yang sama selama proses stimulasi streptokinazoy memungkinkan untuk perbedaan diperoleh indikator untuk menilai aktivitas antiplazmina dalam plasma darah, Karena ada hampir tidak ada èuglobulinovoj faksi antiplazmina, dan di koagulirovavšej padat plasma ada.
Jumlah antiplazmina dihitung pada tingkat
(PLC-ELS)/ELS;
mana PLC-waktu hadapan plasma bekuan Lysis streptokinase,
ELS adalah èuglobulinovogo Lysis waktu sekelompok hadapan dosis yang sama streptokinase.
Lebih lanjut, menggunakan faktor ini, menentukan aktivitas persentase antiplazmina disiapkan sebelumnya pengenceran kurva (diterima pada campuran sampel plasma darah normal).
Lebih akurat namun mudah layak metode penelitian fibrinolisis oleh membelah azofibrina, mewakili sambungan fibrin, berikatan kovalen dengan dikaitkan dengan substrat hromogennym (azopeptidom)
Prinsip metode, tiga tabung yang dibuat oleh 10 mg azofibrina, dicampur dengan buffer (pH 7,4), kemudian mereka berdua dibuat oleh 0,15 ml plasma darah dan diselidiki lebih lanjut dalam salah satu tabung 10000 Streptokinase U/ml.
Setelah inkubasi untuk 1 h solusi filter dan fotometriruût spectrophotometer pada panjang gelombang 440 NM atau di kolorimetre medis dengan lensa biru.
Plazminovaâ kegiatan plasma didefinisikan dalam contoh tanpa streptokinase pada perubahan absorbansi leachate daya dibandingkan dengan isi tabung th 3, dan plasma plasminogen di streptokinazoy sampel. Inkubasi dan plazmina yang sama diselidiki plasma yang sama substrat ditentukan oleh aktivitas antiplazminovaâ. Tolok ukur, Diperoleh dalam studi normal plasma darah, diterima untuk 100 %.
Demikian, dengan bantuan dari serangkaian relatif kecil metode laboratorium-fungsional yang sederhana, Anda bisa mendapatkan ide tentang status berbagai mekanisme fibrinolisis, konten dalam plasma dan pelepasan dinding kapal plasminogen, aktivator dan inhibitor.
Seperti dengan studi darah koagulasi, Data ini dapat secara signifikan ditambah oleh imunologi penentuan komponen sistem fibrinolisis dan produk pembelahan Fibrinogen dan fibrin.
Metode untuk mengidentifikasi "saksi" dan penanda molekuler intravaskuler pembekuan dan fibrinolisis
Intravaskular pembekuan dan melibatkan mereka intensif fibrinolisis terjadi, satu sisi, konsumsi dan lebih atau kurang diucapkan penurunan kadar darah dari sejumlah komponen sistem hemostatik, dan, di sisi lain, munculnya bagian, pecahan dan metabolit, yang dalam plasma darah normal hilang atau berisi jumlah kecil.
Identifikasi ini "saksi" dan aktivasi token koagulasi intravaskular dan fibrinolisis memiliki nilai diagnostik yang penting dalam menyebarkan intravaskuler koagulasi sindrom, thromboembolic penyakit dan mikrotrombovaskulitah berbeda kejadian (menular, kekebalan, tumor dll. d.).
Konsumsi dan trombosit aktivasi spidol hemostasis
Untuk konsumsi dan trombosit aktivasi spidol hemostasis termasuk trombositopenia, meningkatkan tingkat plasma komponen butiran-antigeparinovogo faktor 4 Trombosit, (3-tromboglobulina, dll., serta pelestarian beredar kurang fungsional aktif dan lebih buruk agregiruûŝih darah insang.
Tanda-tanda utama dari kerusakan dan Cacat fungsional endotelium vaskular adalah untuk meningkatkan tingkat von Willebrand faktor dalam plasma, melemahnya reaksi èuglobulinovogo Lysis kompresi vascular manset, aktivitas fisik atau pengenalan vasopresin analog.
Hypercoagulability
Hypercoagulability, Kalau ada, mungkin menunjukkan aktivasi darah koagulasi. Direkam menggunakan umum koagulasi tes dan metode penelitian instrumental (thromboelastography), dan klinik didasarkan pada kesulitan mendapatkan darah dari vena adalah mudah trombirovaniâ sebagai kapal, dan jarum, serta stabilizer darah lengkap ketika mencampurnya dengan sitrat (secara in vitro pembentukan makro- dan mikrosgustkov).
Darah ini sebagian masih ini benar-benar tidak cocok untuk penelitian lebih lanjut dari sistem hemostasis, Oleh karena itu, sentrifugasi darah pastikan untuk memeriksa, Apakah gumpalan. Hadapan gumpalan darah adalah studi lebih lanjut (tetapi dapat digunakan untuk persiapan serum dan sejumlah tes biokimia). Pengalaman menunjukkan, itu tidak cukup kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi ini sering berfungsi sebagai sumber kesalahan kotor dalam studi hemostatik sistem.
Hypercoagulability di beberapa tes masih tidak menunjukkan bahaya trombogennoj. Selanjutnya, Hal ini dikenal dengan sejumlah besar trombofilij, ditandai dengan hipotesis asli, bukan hypercoagulation. Ini termasuk thrombophilia, disebabkan oleh kekurangan faktor XII, prekallikreina dan VM kininogena, disfibrinogenemiâmi, kekurangan protein c dan t. d. Koagulasi perubahan ketika hampir tidak ada kecenderungan untuk trombozam karena peningkatan gematokritnogo indikator (sering ada gipokoagulyatsia), trombozitemii, rendahnya fibrinolisis dan t. d.
Berdasarkan alasan, Anda tidak bisa menyamakan hiper risiko koagulasi dan trombogennoj, membuat tanda stigma saat ini thrombophilia ini tidak termasuk.
Aktifkan "jembatan" antara faktor kallikrein dan faktor XIIa + VII
Aktifkan "jembatan" antara faktor kallikrein dan faktor XIIa + VII, yang diakui melalui studi waktu prothrombin dengan sapi tromboplastinom sebelum dan setelah pendinginan, plasma darah diteliti untuk 18-24 h di temperatur 4 ° c (Uji dingin aktivasi). Ketika beberapa trombofilij setelah pendinginan waktu protrombinovogo menurun di 25-50 %. Tromboplastiny lain, Selain bullish, untuk melakukan studi ini, tidak cocok.
Kehadiran dalam plasma darah peptida gratis dan
Kehadiran dalam plasma darah peptida gratis dan, Wahyu metode imunologi, menyediakan bukti langsung thrombinemia, Karena trombin bersatu di awal dari molekul Fibrinogen dan peptida. Teknik dibatasi oleh tersedia karena kesulitan memperoleh kekebalan anti-a serum.
Selain, meningkatkan tingkat peptida dalam plasma darah biasanya singkat, seperti dia cepat dihilangkan dari sistem aliran darah perlengketan phagocytes. Dalam hal ini, tingkat peptida dan informatif hanya dengan meningkatkan nya, itu adalah tanda terpercaya kehadiran dalam darah trombin aktif.
Bundel pembentukan fibrinogenovogo dan kolam renang di kompleks fibrin monomeric larut dalam plasma (RFMK)
Orang sehat Fibrinogen properti, electrophoretic mobilitas dan kepekaan terhadap trombinu, sepenuhnya dalam tes trombinovom mengental ketika menambahkan 12-14 detik trombin.
Berbeda dengan intravaskuler koagulasi aktivasi (thrombinemia) dan fibrinolisis terjadi bundel renang fibrinogen, Pendidikan SFMC, pengikatan fibrinogen yang (Dikunci fibrinogen), dan, mungkin, produk awal fibrinolisis (fragmen X dan V), dan awal dan akhir FDP negara bebas. SFMC dan terkait fibrinogen atau trombin dipengaruhi tidak digumpalkan (tetap dalam serum), atau mengental perlahan dan hanya bila terkena konsentrasi tinggi trombin (3-detik). Untuk mendeteksi plasma dan serum SFMC dan komponen inert lainnya fibrinogen kolam renang, berikut tes paracoagulation.
Beta-test naftolovyj
Beta-test naftolovyj (nama mantan - definisi fibrinogen B) kurang spesifik, jadi sekarang jarang digunakan.
Esensinya terletak pada kenyataan, bahwa solusi plasma darah ditambahkan β-naftol di 50 % etanol (5 tetes untuk 1 ml). Jika setelah 10 min dengan gemetar, endapan dalam bentuk serpihan kasar, sampel dianggap positif.
Uji etanol
Uji etanol - legkovypolnim, untuk itu 0,4 ml diselidiki plasma, stabil solusi sitrat dalam kombinasi dengan asam aminocapronova (untuk memblokir fibrinolisis), menambahkan 0,15 ml 50 % solusi etanol (konsentrasi cek spirtometrom).
Pendidikan melalui 10 min lembut bunch menyaksikan kehadiran dalam plasma RFMK. Tes tertentu, tetapi memungkinkan hanya bagian RFMK (sebagian besar krupnomolekulârnyh), menghasilkan hasil positif dengan DWS, trombosis dan jenis lainnya dapat thrombinemia. Dalam tahap III DVS di tengah diucapkan gipofibrinogenemii (kurang dari 0,5-0,7 g/l), seperti dengan geparinizacii, etanol tes sering menjadi negatif.
Uji Protaminsul′fatnyj
Protaminsul′fatnyj test ini berdasarkan pengendapan sebelumnya produk dan bagian protaminsul′fatom RFMK fibrinolisis, Diperoleh dari ikan molok. Tes ini cukup spesifik, Tapi itu sesuai dengan hanya beberapa jenis protaminsul′fata.
Protaminsul′Fata kemampuan untuk menonaktifkan heparin dan panggilan parakoagulâciû tidak terkait. Karena ini, contoh protaminsul′fata, digunakan untuk menguji parakoagulâcioniogo, pertama akan diuji pada solusi atau fibrin monomer, baik pada plasma darah normal, yang sebelumnya menambahkan sejumlah kecil trombin dan streptokinase (atau hanya streptokinase).
Jika tes ini menjadi positif, protaminsul′fat sangat cocok untuk diagnostik. Banyak merek diagnostik kit termasuk kontrol (referensi) plasma, memberikan hasil positif dari protaminsul′fatnogo tes. Hal ini digunakan untuk pengujian reagent.
Ini harus diperhitungkan, apa menggunakan etanol dan protaminsul′fatnogo tes terdeteksi fibrinogenovogo komponen yang berbeda Pula, hasilnya tidak selalu sesuai dengan satu sama lain. Jadi, beberapa pasien dengan disebarkan intravaskuler koagulasi sindrom positif tes kedua, lainnya-hanya salah satu dari mereka. Oleh karena itu, untuk diagnosis lebih dapat diandalkan memerlukan tes kedua.
Uji Ortofenantrolinovyj
Uji Ortofenantrolinovyj (SERING) — vysokoinformativen, memungkinkan untuk penentuan kualitatif dan kuantitatif plasma RFMK dengan jumlah kecil dari trombosit (Selain itu akan disentrifugasi 20 menit pada 4000 / Min).
Tes ini hanya cocok solânokislyj ortofenantrolin. Ortofenantrolina solusi 0,033 M (0,78 %) dicampur pada suhu kamar dalam jumlah yang sama (oleh 0,1 ml) dengan plasma diinvestigasi pada slide dan ketika gemetar ditentukan pada saat penampilan campuran pertama serpih.
Akuntansi dilakukan selama 2 m.
Hasil yang diperoleh (dalam hitungan detik) menerjemahkan menggunakan kurva kalibrasi dalam jumlah RFMK. Kurva kalibrasi diperoleh dengan menambahkan berbeda konsentrasi fibrinmonomera, Diperoleh dengan metode Tsyba-Hodorovoj, Kolam plasma orang sehat (donor). Serpih normal muncul 120 dari; semakin cepat mereka muncul, RFMK lain yang terkandung dalam plasma diinvestigasi.
Tes lebih baik, daripada etanol dan protaminsul′fatnyj.
Deteksi eritrosit aglutinasi RFMK, dilapisi fibrin-monomer (Tes FM)
Sel darah merah manusia (I)(The) Kelompok ditanggung oleh fibrin monomer-digunakan dalam diagnostikume.
Plasma darah di kaca dicampur dengan tes-eritrosit. Munculnya aglutinasi (diperkirakan dari + untuk +++) mengungkapkan RFMK, berinteraksi dengan fibrin monomer pada permukaan sel darah merah-.
Tinggi sensitivitas tes, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi RFMK konsentrasi di atas 10 mg / ml.
Identifikasi penuh mengental kolam fibrinogenovogo dan bagian RFMK menggunakan racun EFA pasir
Solusi pasir Echis racun atau faksi nya mengental (èhitoks, èkarin) sepenuhnya koaguliruet Fibrinogen, Semua RFMK dan produk-produk awal fibrinolisis, Oleh karena itu Anda dapat menggunakannya untuk menilai jumlah mengumpal renang fibrinogenovogo komponen dalam plasma darah dan nomor diblokir dan RFMK Fibrinogen, sisa setelah kejatuhan awal serum, diterima setelah keruntuhan trombinom.
Digunakan konsentrasi racun, yang menyebabkan koagulasi plasma normal selama 20-30 dengan.
Jika ada sampel RFMK dengan racun dalam plasma darah terdeteksi sejumlah besar Fibrinogen, daripada di tes dengan trombinom, (a) di dalam serum, diterima setelah penarikan 15 detik trombinom, Ketika Anda menambahkan menghasilkan racun gumpalan darah kedua, yang pergi semua RFMK dan Fibrinogen terkunci terkait, Selain PDF awal.
Fenomena ini adalah karakteristik dan besar-besaran thrombinemia intravaskuler pembekuan (DIC, emboli, dll.), sedangkan dalam serum orang sehat dengan racun tes tidak mendeteksi RFMK dan Fibrinogen diblokir. Setelah pembekuan Fibrinogen dan turunannya racun krupnomolekulârnye sudah tidak terdeteksi tidak chromatographically, Tidak menguji ikatan staphylococci.
Selain di atas, untuk menentukan dan pembelahan awal produk RFMK Fibrinogen (atau fibrin) plazminom dapat menggunakan pengujian berikut.
Ikatan menguji Staphylococcus
Ikatan menguji Staphylococcus (SHH, stafilokokkovi klamping-test) adalah metode yang sederhana dan tinggi-intensif mendeteksi serum RFMK dan produk-produk awal fibrinolisis (fragmen X, serta terkait diblokir Fibrinogen).
Berdasarkan kemampuan strain tertentu dari Staphylococcus (Neumann D2S, dan sebagainya.) karena permukaan khusus mereka klamping-faktor dikenakan aglutinasi di bawah pengaruh dari tersisa di serum, Setelah pembekuan dan awal RFMK PDF (fragmen X).
Darah untuk penelitian diambil pada menstabilkan solusi dalam kombinasi dengan asam aminocapronova untuk mencegah fibrinolisis secara in vitro.
Tes dilakukan pada kaca atau tablet 74 sarang saat pencampuran sama volume diagnosticum dan diselidiki pengenceran serum 1:2, 1:4, 1:8 dan t. d.
Diabaikan akhir pengenceran, mana lagi ditentukan oleh aglutinasi. Pada orang sehat, konten dan serum PDF RFMK awal tidak melebihi 0,002 g/l (2 ug / ml).
Imunologi identifikasi awal dan akhir PDF serum
Imunologi identifikasi awal dan akhir PDF serum didasarkan pada kemampuan serum untuk memberikan antifibrinogenovoj kekebalan tubuh pretipitatia dengan komponen fibrinogenovogo Pula (sensitivitas ditentukan oleh serum pengenceran Fibrinogen).
Ketika immunoèlektroforeze efek berbeda mobilitas RFMK, fragmen X, DAN, (D) dan (E) mungkin definisi tentatif. Kuantifikasi dilakukan oleh studi berbeda pengenceran Fibrinogen, plasma dan serum. Lebih spesifik tes tertentu serum anti-D, anti D-Dimer, dll.
PDF lateks ujian
Tes aglutinasi lateks partikel, sarat dengan antibodi anti-D, Anti-E, antidimer D, dll. (PDF lateks ujian), adalah menentukan menggunakan kit diagnostik terdaftar di aglutinasi lateks partikel DFM bila dicampur dengan berbeda dengan pengenceran menganalisis serum.
Penentuan plasma diaktifkan faktor XIII sebagai indikator peredaran darah 821-828
Faktor XIII, trombinom harus diaktifkan di hadapan ion kalsium, perpecahan pada rantai, dengan aktivitas menstabilkan fibrin, dan rantai inertia S.
Penentuan terpisah konten mereka (Menurut tingkat stabilisasi fibrin-kimia polimer dan Imunologi) mendiagnosis intravaskuler koagulasi thrombinemia ketersediaan. Metode kompleks, terutama digunakan untuk penelitian ilmiah. Sedang dikembangkan lebih terjangkau cara untuk menentukan faktor XIIIa.
Deteksi aktivasi prothrombin
Bila Anda mengaktifkan prothrombin faktor Xa terjadi chip dari fragmen substrat, F1-2, imunologis didefinisikan. Peningkatan konten plasma indikasi pembekuan aktivasi sistem darah.
Identifikasi selular penanda aktivasi intravaskuler pembekuan
Fenomena korupsi (fragmentasi) eritrosit
Kapan DIC-sindrom dan bentuk lain dari blokade mikrosirkulasi dalam pembuluh darah kecil yang terkena cedera, smear darah meningkatkan jumlah sel-sel yang terfragmentasi (lain 7- 10%).
Lebih tepatnya, fenomena ini ditentukan dengan membagi sel darah di gradien kepadatan fikolla-verografina (kepadatan 1,077) pada metodologi, digunakan dalam imunologi untuk alokasi limfosit dan monosit. Normal leukosit interfazy cincin adalah warna keputih-putihan terbuat dr batu baiduri dan ketika menghitung kamera Gorâeva berisi kurang 400 eritrosit 1 l (lebih cenderung 200).
Dengan DVS-sindrome jumlah popup (rusak) sel darah merah meningkat secara dramatis (hingga 1000-40 000 di 1 l dan lebih), oleh karena itu cincin berubah warna merah muda atau merah. Fenomena kuantitatif dievaluasi oleh menghitung isi sel di interphase (ruang Goryaeva).
Metode memungkinkan untuk membedakan DVS-sindrom blokade mikrosirkulasi dan pembuluh darah arteri trombosis, mana kerusakan sel-sel darah merah diabaikan.
Fenomena produk tromboplastin akhiran
Dalam beberapa macam DIC-sindrom (terutama asal kekebalan tubuh dan menular) monosit diaktifkan dan memperoleh kemampuan untuk menghasilkan jaringan tromboplastin.
Untuk mengidentifikasi fenomena ini sel darah dipisahkan oleh kepadatan gradien (284-verografinovaâ campuran, kepadatan 1,077) untuk mendapatkan pecahan, berisi sejumlah besar monosit, dibudidayakan secara singkat, dan kemudian Anda menentukan aktivitas coagulative suspensi sebelum dan setelah penghancuran sel. Dalam infeksi berat septik proses ini fungsi monosit dapat ditekan.
Deteksi pengurangan tingkat plasma (konsumsi) komponen koagulasi, fibrinolytic dan kallickrein-kininova sistem
Akut dan sub akut DVS-sindrome mencatat peningkatan asupan dan metabolisme beberapa komponen sistem hemostasis, oleh karena itu tingkat mereka dalam plasma berkurang signifikan. Terutama diucapkan penghambatan faktor VIII, V, antitrombina III, protein C dan S, Fibronectin, prekallikreina, Molekul kininogena, plasminogen.
Definisi beberapa parameter ini yang tidak begitu banyak untuk diagnostik, Bagaimana untuk menilai tingkat keparahan proses dan efektivitas terapi substitusi.
Tingkat faktor saya (fibrinogen) juga sering dikurangi, apa, Namun, bertopeng awalnya tinggi konten dalam plasma di penyakit menular dan kekebalan tubuh, toxicosis kehamilan dan jenis lain dari patologi.
Identifikasi neoantigenov
Selama aktivasi faktor koagulasi fibrinolisis dan berikutnya pendidikan kompleks mereka dengan fisiologis antagonis penanda antigen baru, hilang secara terpisah di bagian pasangan ini. Jadi, misalnya, III trombin-menemukan kompleks membentuk Antigen, tidak khas "secara terpisah maupun trombinu, Tidak ada antitrombino III.
Demikian pula dibentuk neoantigen ganda link plasmin-doesn t dan t. d. Dalam kehadiran antibodi neoantigenam mudah untuk menginstal kehadiran dalam darah enzim kunci diaktifkan pembekuan darah (trombin) dan fibrinolisis (plasmin).
Klinik modern memiliki seperangkat cukup besar tes, mengidentifikasi aktivasi vnutrisosudistuû darah koagulasi dan fibrinolisis.
Banyak tes ini tersedia, cepat dan mudah untuk menyelesaikan. Penggunaan mereka dalam hubungannya dengan beberapa penelitian lain menyediakan diagnosis laboratorium yang kuat DIC-sindrom dan jenis lain dari pembekuan intravaskuler besar. Pengamatan dari penanda intravaskuler pembekuan memiliki nilai dan untuk menilai benar dinamika proses patologis, keefektifan dan kecukupan terapi.
