Okai Leukémia

Az a kérdés, hogy az etiológiája Leukémia, valamint egyéb daganatok, Csökkenti a meghatározására öröklött vagy szerzett feltételek, hozzájárulva a megjelenése daganatok, az egyik oldalon, és tisztázzák a közvetlen okai, okozva korlátlan proliferációját egyik sejtek - a másik.

A csoport talált egy tumor leukémia, természetben előforduló hatása alatt a nyilvánvaló a mutagén (néhány akut leukémiák, krónikus myelosis), és a daganatok, nem az általuk indukált (krónikus limfoproliferatív folyamatok), de gyakran öröklődik.

A szerepe az ionizáló sugárzás esetén Leukémia

Elemzés sugárzás hatására leukémia kimutatta, hogy van egy egyértelmű függését a gyakorisága a krónikus mieloid leukémia, Akut mielogén leukémia, akut erythremic myelosis, akut limfoblasztos leukémia a gyermekkori a dózisú ionizáló sugárzás.

Mindezekkel leukémia bizonyult a lehetőségét, hogy a közvetlen bevonását sugárzás károsíthatja a kromoszómákat a daganat kialakulásában, mivel a sejtek, szubsztrát komponensek a tumor, Volt konkrét sugárzási károsodás. Ugyanakkor találtunk összefüggést frekvencia okozta leukémiával és az életkor besugárzott:

• limfoblasztos akut leukémia fordul elő hatása alatt a sugárzás egyének éves kor alatt 19 év;
• Myeloid - főleg besugárzott idősebb 30-44 éves;
• krónikus myelosis is felgyorsul a személyek, besugárzott idősebb 30-44 éves, bár, Kívül, emelkedik az előfordulás megfigyelése éven aluli gyermek a 9 év.

A szerepe a kémiai mutagén a megjelenése Leukémia

Az a lehetőség, gyakoriságának növelése a leukémia között, kitett benzol, Régóta ismert,.

Logikus feltételezés, hogy más tényezők kémiai mutagének és kifejlődését indukáló leukémia. Azonban csak a közelmúltban kezdett felhalmozni tények, amikor elkezdték közzé adatokat a korábban megfigyelt akut mieloid leukémia (vagy akut mieloblasztos leukémia, vagy akut erythremic myelosis) krónikus limfoid leukémia (krónikus limfoid leukémiában, myeloma multiplex, Waldenstrom makroglobulinémia) kezelésére citotoxikus gyógyszerek.

Ebben a formában a mieloid vagy akut leukémia myeloblasztikus, által indukált citosztatikumok (pl, 6-merkaptopurinom, klorambucil rheumatoid arthritis), felgyorsul még gyerekek, amely általában mieloid leukémiák ritkák.

Azonban ez szignifikáns gyorsulás nelimfoblastnyh akut leukémia és idült mieloid leukémia, a kombinált használata Egyes citotoxikus hatóanyagok és a besugárzás.

Az úgynevezett másodlagos leukémiák, t. ez. hatása által okozott citosztatikumok, vagy ezek kombinációja besugárzással, nelimfoblastnyh eltérnek az akut leukémia elengedése ritkaság, áramlási sebesség és a hiánya a leukémiás sejtek az 5. és (vagy) 7-A kromoszómák vagy törlés.

A szerepe a vírusok okoznak Leukémia

Jelenleg van egy nagy kísérleti adatokat a lehető vírus természetét leukémia állatokban. A kísérleti tanulmány ezt a problémát sikerült azonosítani virális onkogének - gének, amely képes arra kényszerítve a sejtet szaporodásra folyamatosan behelyezése után genomjába. Az azonosító a virális onkogének sejt, kimutatható tumorsejtek (beleértve a leukémiát) állatok és emberek, Ez ad okot azt hinni, az egyik oldalon, onkogének kapcsolatban tumornövekedés, a másik - a kommunikáció bizonyos vírusok leykozogenezom.

Így, Burkitt lehetséges egy bizonyos fokú valószínűséggel mondanak a szerepe az Epstein-Barr vírus carcinogenesisben mint tényező, provokáló megnövekedett proliferációját nyiroksejteket, alapján, amelyben előfordulnak specifikus mutációk, kialakulásához vezető lymphoma. megváltozott kromoszóma, mint kiderült, kezdetben közvetlen kapcsolata a nyirokszövetre, amelyben a tumor fejlődik. Ez azt bizonyítja, hogy a mutáció, nem pedig a fertőző jellegét Burkitt, függését a fejlődés a kár egyes kromoszómák, aktiválásával specifikus gének őket. Ezek a gének átvitele során in vitro tumor give.

Nincs ok arra, hogy megtagadja a lehetséges szerepét a vírus mutagén in leykozogeneze, de ez meg kell erősíteni, mutagén vírus nem egy konkrét etiológiai faktort. Mellett a vírus természetét humán leukémiák mutatják esetekben az úgynevezett horizontális elterjedése leukémia egyes családokban, A leukémiás (gyakran eltérő!) megbetegedett, nem vér szerinti rokonok vagy szomszédok. A magyarázat a fenti jelenségek a fertőzés úgy tűnik, hogy a legkönnyebb helyzetben. De nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az expozíció a mutagén ágensek (tellurikus sugárzás és kémiai mutagénekkel).

Nem véglegesen tisztázta szerepét a vírus állapotú leukémia sejtek donor csontvelő transzplantációs betegek akut leukémia (és elengedés), krónikus myelosis. Mivel az alakja és típusa leukémia kromoszómális átrendeződés fenntartva, akkor, valószínűleg, beszélünk az átruházás a DNS leukémiás sejtek (transzformáló gén) a donor sejt genomjába in vitro.

A szerepe az öröklődés előfordulásának Leukémia

Leukémia merülhetnek fel a családban, ahol a betegek megfigyeltük hasonló alakú leukémia, fiók genetikai hibák vagy módosítás nélkül a kromoszómák.

Különösen érdekesek azok a genetikai betegségek, amelyek önmagukban nem állnak kapcsolatban a tumoros folyamat, de hajlamosítanak a leukémia. Először is, ez a betegség spontán kromoszóma törések, nondisjunction szomatikus vagy nemi kromoszómák: Down-szindróma, Fanconi (nefronoftyz), Bloom szindróma, Klinefelter, ternera, betegségek nondisjunction 8, 9-neki, vagy 13, 14-ND kromoszóma párokat stb.

Amikor Bloom-szindróma, Fanconi betegség, amelyek jellemzőek a spontán kromoszóma törések, leírt gyakoribb akut mieloid leukémia.

Azokban a családokban, az örökletes kromoszóma-rendellenességek, különösen akkor, ha nondisjunction (veleszületett acromicria, Klinefelter-szindróma, és mások.), vannak olyan esetek, az akut mieloid leukémia vagy krónikus mieloid leukémia már több tagja, t. ez. leukémia lehet egy családtag, amelynek nincs látható hiba kromoszómán.

A leukémiák a progenitor sejt limfopoézis gyakran alakulnak örökletes betegségek, amely összefüggésbe hozható immun-hibák; laboratóriumi kimutatható kromoszómainstabilitás ebben az esetben nem figyelhető meg.

Azokban a családokban,, ahol örökletes immunitás, leírja az úgynevezett családi limfoid leukémiát és limfoszarkomában természet. Ezek az esetek a bizonyíték, hogy öröklődik nem a tumor, és a genetikai hibák e sejtek, , amelyből a tumor fejlődik.

Az elemzések azt mutatják etiológiai tényezők leykozogeneza, leukémia előfordulását, amelyek külső tényezők által okozott, vagy túlnyomórészt, vagy endogén hajlam, vagy a kettő kombinációja - mind olyan tényezők,, nem az oka a leukémia, és a megnövekedett szöveti mutabelnosti, amelyekre hatnak és amelyek továbbfejleszti a tumor.

elemzése a feltételek, hozzájárul a leukémia, Az eredmények citogenetikai vizsgálatok, láthatóvá válik egy része kromoszóma változások a leukémia sejtek, Kísérletek transzfer DNS a sejtben egy normális, ami annak malignus átalakulása, fejlesztése leukémiás folyamat törvényei szerint a tumor progresszió - mindez arról tanúskodik,, leukémiák, amelyeknek genetikai, mutációs alapján. Ebben az esetben beszélünk például a meghatározott formájú leukémia mutációk, vonatkozó egyedi kromoszómák és bizonyos területeken, ahol, t. ez. bizonyos gének, felelős sejtek szaporodását, az egyik oldalon, és az egyes differenciálódási stádiumai specifikus kórokozók vérképzésben - a többi. Ezek a specifikus mutációk csak bizonyos feltételek mellett megnövekedett a nem-specifikus, ugyanakkor nem tumor sejtekbe mutabelnosti, hatása által okozott sugárzással, vagy, vagy kémiai faktorok, vagy vírusos fertőzések, vagy örökletes betegségek vagy öröklött hibák hematopoetikus szövet. Viszont, tumor genotípus instabilitás, jellemzésére már felmerült mutáns tumorsejtek, Ez vezet ismételt mutációk, határozza meg a kiválasztott független szubklónok és a tumor progresszióját.

Így, fejlesztése leukémia sematikusan, mint az események láncolatát, kezdődő előző lépés leukémia fokozott mutabelnosti normális vérképző sejtek, latentnogo időszak, amely alatt egy adott mutáció és aktiválja a specifikus gén egyik ilyen sejtek (vagy géneket), ami a megjelenése a tumorsejtek, annak határtalan monoklonális proliferáció, fejlesztését jelenti jóindulatú stádiumban leukémia bizonyos hematopoietikus folyamatok. Aztán tumorsejtek megismételjük mutációs és szelekciós specifikus mutált független szubklón, képződéséhez vezet, és progressziója a rosszindulatú daganatok.

Klonális eredetét Leukémia

Megerősítve a szerepe mutációk eredetét számos leukémiák és gematosarkom komoly alapja az ötlet, hogy a leukémia sejtek egy klón - az utódok egy mutáns sejt, és végrehajtja a jelek eredetileg mutált sejtek.

Kromoszomális elemzése akut leukémia, a problémákat a betegek kezelésére erythema radioaktív foszfor, feltárta egyértelmű bizonyos esetekben egyedi kromoszomális változások a rákos sejtekben (pl, gyűrű kromoszómák). Ez közvetlen következménye a sugárterhelés, és bizonyítékok a mutációs természetét ezen formái akut leukémia, azok eredetét egyetlen sejtből.

Amikor kiválasztó immunglobulinok lymphocytoma, limfosarkomax, myeloma multiplex, Waldenstrom makroglobulinémia - hemoblastoses, felmerülő a nyirokrendszer, és a plazma sejtek, kiderült egy éles növekedés egyetlen immunglobulin (electrophoregram szérumfehérjékhez képez egy keskeny csík - M-gradiens). Ez jelzi a egységessége a tumor sejtek minden ilyen esetben, a fehérjeszintézist, és azok származási egyetlen sejtből. A vereség az egész nyirokrendszer sejtjei a vér tartalmát minden típusú gamma globulin megnövekedett, Ezen sejtek által termelt, helyett egyetlen faj, és a sáv electrophoregram lenne széles.

A krónikus limfocita leukémia és a leukémiás sejtek kimutatható egységességét minden esetben a felületen és citoplazmatikus immunglobulin.

Ezek az adatok arra utalnak,, hogy az alapján a leukémia nem egy perverzió tevékenységeket a vérképző rendszer, nem sérti az érés az egészséges sejtek, és a kezdeti megjelenését egy, és aztán (ebből) sokaságát tumorsejtek - leykoznogo ágak.